Физиологические механизмы формирования сна

Представления А. Моссо, З. Фрейда и И.П. Павлова. Систематические объективные исследования физиологии сна были начаты в конце 19 века. Уже тогда для объяснения этого явления было выдви­нуто много различных теорий. Некоторые из них не выдержали испы­тания временем, другие не потеряли значения и до настоящего вре­мени. Среди них заслуживает внимания сосудистая теория сна А. Моссо. Автор полагал, что сон развивается у человека в результате уменьшения мозгового кровотока и развития мозговой гипоксии. Для до­казательства своей концепции А. Моссо сконструировал кро­вать-весы. При укладывании на такую кровать бодрствующего человека головной и ножной отделы кровати уравновешивались. Если человек засыпал на такой кровати, то головной отдел кровати поднимался, а ножной опускался.

З. Фрейд рассматривал сон как механизм, прерывающий сознательное взаимодействие с внешним миром ради углуб­ления во внутренний мир; попутно такой механизм предоставляет возможность для отдыха.

И.П. Павлов, еще задолго до открытия гипногенных структур мозга и выделения во сне фазы медленного и быстрого сна, сформулировал корковую теорию сна. Наблюдая за поведением собак при выработке торможения запаздывания, он уста­новил, что такое торможение часто вызывает у животного сонное или дремотное состояние, прерывающееся лишь в момент подкрепления безусловным раздражителем. Это позволило И.П. Павлову предположить, что внутреннее торможение и сон представляют единый процесс, а различие между ними имеет чисто количественный характер – внутреннее торможение развивается в отдельных участках коры головного мозга, а при формировании сна тормозной процесс захватывает практически всю поверхность коры, т.е. сон – это разлитое торможение коры больших полушарий. Эту точку зрения подтверждал и тот факт, что при засыпании человека и животных можно наблюдать ряд стадий, тождественных стадиям парабио­за (по Н.Е. Введенскому). В самом начале засыпания наблюдается уравнительная стадия, (на воздействие сильного и слабого раздражителя фор­мируется одинаковый ответ), затем парадоксальная стадия (на действие слабого раздражителя ответ более выражен, чем на действие сильного раздражителя) и в завершении – тормозная стадия (оба раздражителя не вызывают ответа). Согласно И.П. Павлову, при наличии условий для длительной и обширной иррадиации торможения в коре головного мозга кора не воспринимает сенсорную импульсацию и поэтому прекращает свое воздейс­твие на скелетную мускулатуру и внутренние органы. В результате этого животное принимает характерную для сонного состояния позу, тонус его мышц снижается, замедляется частота сердцебиения, сни­жается кровяное давление. Однако И.П. Павлов считал, что иррадиа­ция торможения в коре не представляет собой монотонной картины, так как в ряде областей коры остаются во время сна возбужденные центры. Он назвал их сторожевыми, так как через эти центры поддерживается контакт спящего животного с окружаю­щей средой. В этом отношении можно привести два примера. Первый касается осьминога. Во время его сна толь­ко одно из его щупальцев реагирует на раздражение из внешней среды, в результате которого возможно пробуждение; нанесение даже очень сильного раздражения на остальные щупальца не вызывает пробуждения. Второй пример – уставшая мать у постели больного ребенка не просыпается от воздействия сильных раздражителей, но сразу же реагирует на любое движение или слабый стон ребенка.

Развивая корковую теорию сна, И.П. Павлов предположил, что во время сна могут возникать случайные, непредвиденные связи между сторожевыми пунктами коры, а также мо­гут растормаживаться иные участки коры; все это приводит к формированию сновидений.

Ключевым моментом корковой теории сна И.П. Павлова было представление о причинах формирования сна, который он подразделял на два вида – активный и пассивный. Активный сон, согласно И.П. Павлову, это развитие в период бодрствования торможения в коре больших полушарий по причине ее утомления под влиянием различных сенсорных воздействий и распространение этого торможения на подкорковые структуры. Иначе говоря, утомленная кора тормозит все другие структуры мозга. Такой сон выполняет функцию охранительного тормо­жения в отношении нейронов коры. Пассивный сон, по И.П. Павлову, также связан с развитием торможения в коре больших полушарий и его иррадиацией к подкорковым структурам, но в этом случае причина торможения коры – недостаточный приток сенсорной импульсации к коре головного мозга, например, по причине отсутствия сенсорных стимулов. Наличие пассивного сна доказывается хорошо известными данными, в том числе полученными в лаборатории И.П. Павлова, о том, что животное с поврежденными сенсорными системами (зрительной, слуховой, обонятельной) непрерывно находится в сонном состоя­нии.

Итак, в первом случае сон возникает вследствие чрезмерной деятельности мозга (активный сон) и направлен на восстановление деятельности нейронов коры больших полушарий, а во втором – по причине ее бездействия (пассивный сон). Сновидения, по И.П. Павлову, возникают в результате слу­чайного и хаотического слияния возбуждения незаторможенных участ­ков коры (сторожевые пункты) и недавно расторможенных центров. Естественно, что в корковой теории И.П. Павлова отсутствует представление о наличии механизмов, селективно формирующих медленный и быстрый сон.

В целом, И.П. Павлов удивительно предвосхитил развитие всех современных теорий сна. Одна группа этих теорий («активные» теории сна) рассматривает сон как процесс активный, который реализуется с участием специальных гипногенных структур (центров сна), тормозящих кору больших полушарий, т.е. преодолевающих возбуждающее влияние на нее со стороны активирующей системы мозга. Вторая группа теорий («пассивные» теории сна, теории деафферентации) рассматривает сон как процесс пассивный, обусловленный прекращением возбуждающего влияния на кору больших полушарий активирующей системы мозга. Различия между этими двумя группами теорий образно определил основоположник, известный специалист по проблемам сна Н. Клейтман. Он говорил «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим», — это не одно и то же, так как первое предполагает активное действие, а второе — пассивное устранение активного состояния.

Представления о наличии гипногенных структур мозга, или о центрах сна (активные теории сна). На рубеже 19 и 20 веков разразилась эпидемия летаргического энцефалита, который протекал либо в виде летаргического сна, либо в виде летаргического бодрствования (бессонницы). Для объяснения этого явления Фон Экономо предположил, что в гипоталамусе имеется специальная структура, состоящая из двух частей, или центров – центра бодрствования и центра сна. Центр бодрствования, по его мнению, представлен в каудальной части этой структуры, а центр сна – в ростральной (передней). При поражении центра сна его нейроны вызывают торможение таламуса и коры больших полушарий, что приводит к развитию летаргического сна. Повреждение центра бодрствования вызывает летаргическое бодрствование, т.е. постоянную бессонницу.

В. Гесс был первым, кто подтвердил экспериментально существование центра сна. В опытах на кошках он показал, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной об­ласти промежуточного мозга (переднего гипоталамуса) вызывает сон со всеми подготовительными фазами (потягивание, умывание, принятие характерной позы). Он предположил, что это место и есть центр сна, возбуждение которого обеспечивает наступление естественного сна. В дальнейшем опыты В. Гесса были многократно подтверждены. В этом плане интерес представляют наблюдения … Грищенкова над больным, имеющим осколок снаряда в области промежуточного мозга – при ка­сании к осколку больной немедленно погружался в сон.

Кроме того, в других отделах головного мозга были также выявлены гипногенные структуры, т.е. центры сна. В частности, они обнаружены в ретикулярных структурах ствола мозга (область среднего мозга, моста и продолговатого мозга), а также в структурах хвостатого ядра, в неспецифических ядрах таламуса, в структурах базальной части переднего мозга (орбито-фронтальная область). Важно подчеркнуть, что все многочисленные центры сна выявлены в тех местах, где находятся и центры бодрствования. Так удивительно прав оказался в своих предвидениях Экономо.

В последние годы как вариант активных теорий сна предложена психодинамическая теория. Ее сторонники предполагают, что кора мозга оказывает тормозное влияние не только на подкорковые структуры, но и на саму себя.

Представления о наличии активирующей системы мозга, или о центрах бодрствования (пассивные теории сна). Рассматривая патогенез летаргического энцефалита, Л. Маутнер предположил, что причиной наступления летаргического сна при этом заболевании является опухоль в области среднего мозга, которая вызывала сдавливание афферентных путей и прекращение потока сенсорных импульсов в высшие отделы мозга. При этом, однако, он не затрагивал вопрос о причине летаргического бодрствования. Эту теорию поддержал и Н. Клейман, который полагал, что сон — это «легко обратимая пассивность высших функциональных центров коры», кото­рая наступает в результате уменьшения потока афферентной импульсации.

Первые экспериментальные доказательства этой точки зрения были получены в 1935 году Ф. Бремером в опытах с поперечными перерезками на разных уровнях ствола мозга кошки. Он показал, что межколликулярная перерезка приводит к картине сна на ЭЭГ (спящий «сегveau isole»), тогда как перерезка на границе головного и спинного мозга не изменяет картину бодрствования на ЭЭГ (бодрствующий «еnсерhа1е isole»).

Важным этапом развития представлений о существовании специальной системы мозга, обеспечивающей бодрствующее состояние, было открытие Дж. Моруцци и X. Мэгуном в 1949 г. восходящего акти­рующего влияния неспецифической ретикулярной системы. Они показали, что электростимуляция ретикулярной фор­мации среднего мозга вызывает у кошки бодрствование. Дальнейшие исследования привели к открытию и других активирующих систем – диффузной и специфической таламической систем, активирующих структур заднего гипоталамуса, структр базального переднего мозга, каудального ядра, центрального серого околоводопроводного вещества, чер­ной субстанции, о чем мы подробно говорили выше (глава 14 «Общая физиология сенсорных систем», а также глава 48 «Функциональные состояния мозга»)

В последние годы представления о пассивной природе сна были дополнены информационными теориями. Их сторонники утверждают, что сон – это результат уменьшения сенсорного потока к ретикулярной формации, что влечет за собой включение тормозных структур.

Интегрирующие теории. Теория сна П.К. Анохина. Обнаружение в стволе мозга активирующих и тормозящих структур позволило Дж. Росси и А. Цанкетти предположить существование в стволе мозга двух антагонистических механизмов — десинхрони­зирующего (пробуждающего) и синхронизирующего (вызывающего сон). Они считали, что сон – это не пассивное состояние отсутствия бодрствования, а результат активного торможения деятельности мозга. Сегодня можно утверждать, что такие антагонистические центры (сна и бодрствования) имеются во всех структурах мозга, причастных к регуляции функционального состояния мозга и цикла «сон-бодрствование».

Первый вариант единой теории сна был предложен П.К. Анохиным в 1945 году, который можно рассматривать как развитие корковой теории сна И.П. Павлова. Состояние сна П.К. Анхохин представлял как ре­зультат проявления целостной деятельности организма, строго координирующей корковые и подкорковые структуры в единую функ­циональную систему. П.К. Анохин признавал существование центров сна, в том числе находящихся в гипоталамусе, но при этом он полагал, что все эти центры сна находятся под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. При ослаблении этого влияния, которое возникает вследствие снижения ра­бочего тонуса корковых клеток («активный сон» по Павлову), центры сна, включая гипо­таламические, освобождаются от «опеки» и вызывают торможение коры больших полушарий, т.е. сон; одновременно эти центры вызывают вегетативные сдвиги, характерные для сна. Важно подчеркнуть, что свое тормозное влияние на кору больших полушарий, согласно представлениям П.К. Анохина, центры сна (включая гипоталамические) оказывают опосредованно – за счет угнетения восходящих активирующих влияний со стороны ретикулярной формации, таламуса и других компонентов системы активации, т.е. за счет наступления «пассивного (по И.П. Павлову) сна.

В качестве иллюстрации этой гипотезы рассматривается сон новорожденного. В его коре еще не имеется достаточно зрелых элементов для активного нисходящего тормозного влияния на уже значительно созревшие гипоталамические структуры. Поэтому основным состоянием новорожденного является состояние сна. Причиной пробуждения новорожденного является голод – возбуждаемые «голодной» кровью гипоталамические структуры реципрокно затормаживают «центры сна», устраняя их угнетающее влияние на активирующие системы, и ребенок просыпается. После насыщения восстанавливаются прежние соотношения, и ребенок снова засыпает.

В настоящее время теория сна П.К. Анохина подтверждается все новыми и новыми фактами, при одном важном уточнении о том, что формирование медленного сна обусловлено активностью центров сна промежуточного мозга (гипоталамуса), а за развитие быстрого сна ответственны главным образом стволовые структуры мозга.

В частности, сторонники так называемой энергетической, или компенсаторно- восстановительной, концепции сна полагают, что при длительном бодрствовании уровень жизненной активности клеток коры мозга снижается, поэтому их тор­мозное влияние на гипоталамус (на центры сна) ослабевает. Это позволяет гипоталамическому центру сна блокировать («выключать») активизирующее воздействие ретикулярной фор­мации. При снижении восходящего потока возбуждения человек за­сыпает. Так наступает фаза медленного сна.

Следует отметить, что большинство концепций, объясняющих формирование сна, не детализирует механизмы, ответственные за медленный и быстрый сон, а также за процесс смены одного вида сна на другой. Высказывается предположение, что смена медленного сна на быстрый сон представляет собой вариант ультрадианного биоритма, который осуществляется с участием двух типов нейронов ретикулярной форма­ции варолиевого моста – on- и off-нейронов фазы быстрого сна. Возбуждение on-нейронов на фоне медленного сна вызывает его переход в быстрый сон, а возбуждение off-нейронов на фоне быстрого сна – к его смене на медленный сон и т.д.

Концепция А. Борбели. В 1989 году известный специалист в области физиологии сна сформулировал представление о сне как о форме реализации потребности организма в восстановлении функционального состояния коры больших полушарий. При этом он полагал, что потребность во сне (процесс S — slеер) увеличивается во время бодрствования и уменьшается во время сна, т.е. по мере восстановления функционального состояния коры больших полушарий. Однако, по мнению автора, процесс удовлетворения потребности во сне сопряжен с реализацией циркадного ритма «активности – покоя» (процесс C — circadian), который находится под воздействием внутренних, биологических часов организма. Его пик покоя приходится на 4 часа утра, а пик активности – на 4 часа дня. Исходя из концепции А.Борбели, можно предположить, что формирование сна, начало которого приходится обычно на вечерние часы, во многом способствуют механизмы, контролирующие циркадный ритм «активности – покоя», в том числе гипоталамические центры и эпифиз. Смещение, нарушение циркадного ритма нарушает формирование сна.

Гуморальная теория сна. В рамках гуморальной теории сна высказано представление, согласно которому сон развивается в результате накопления во время бодрствования в нейронах мозга легко окисляющихся продуктов, препятствующих этим нейронам эффективно использовать поступающий кислород. Следовательно, причиной развития сна является скрытая гипоксия нейронов мозга.

Все остальные варианты гуморальной теории сна базируются на фактах существования в организме человека и животных различных гипногенных и антигипногенных факторов. Основоположником гуморальной теории сна считается французский физиолог А. Пьерон, который в 1910-1913 годах выделил из спинномозговой жидкости собак, подвергнутых многодневной депривации сна, неспецифический фактор белковой природы. При его введении бодрствующему животному тотчас же возникал сон. А. Пьерон назвал этот фактор сонным ядом или гипнотоксином. В последующем было показано, что введение бодрствующим собакам крови, спинномозговой жидкости или экстракта вещества головного мозга собак, долго (10 дней) не спавших, быстро вызывает все признаки утомления и развитие сна у собаки-реципиента. При этом в пирамидных нейронах лобной коры появляются такие же изменения формы ядер, как и у собак- доноров. Хотя в чистом виде выделить гипнотоксин так и не удалось, гуморальная теория сна была и остается одной из наиболее популярных теорий. Одно время она была поколеблена результатами наблюдений П.К. Анохина над ныне здравствующими сиамскими близнецами, имеющими общую систему кро­во-обращения. П.К. Анохин обратил внимание на одно важное противоречие гуморальной теории – во время бодрствования одной девоч­ки, вторая девочка могла находиться в состоянии сна. Однако в пос­леднее время вновь возник интерес к гуморальной теории.

Этот интерес был связан с выявлением в определенных структурах мозга нейропептидов, введение которых непосред-ственно в желудочки мозга бодрствующего животного вызывает сон. Так, М. Монье и Л. Гезли извлекли из крови кролика дельта-пептид, состоящий из 9 аминокислот и имеющий молекулярную массу 849 Д. Введение этого пептида вызывало у бодрствующих животных развитие медленного сна, или дельта-сна. Затем были выявлены другие гипногенные факторы. Например, фактор Паппенгеймера (фактор S, или гипногенный пептид), выделенный из мочи человека и спинномозговой жидкости коз, который содержал мурамовую кислоту. Известен фактор Учизано, представляющий собой гипногенный пептид, выделенный из ствола мозга бодрствующей в течение суток крысы. Ежегодно увеличивается число эндогенных факторов, причастных к формированию сна. В связи с этим высказано мнение, что обилие гипногенных факторов связано с тем, что все они действуют через посредство какого-то еще неизвестного механизма, ответственного за наступление сна, а единственного фактора сна в понимании А. Пьерона реально не существует.

Судя по данным литературы, в развитии медленного сна участвуют (поэтому их недостаток может вызывать бессонницу) серотонин, дельта-пептид, мурамил-дипептид, фактор Паппен-геймера, ГАМК, холецистокининовый оксапептид, аргинин-вазотоцин, ангиотензин, интерлейкин I, интерферон альфа₂, соматолиберин, гормон роста, альфа – MSH, инсулин, простагландин Д₂, уридин. Важное значение для развития медленного сна имеет снижение в мозгу содержания дофамина и гистамина (их избыток может приводить к бессоннице).

В развитии быстрого сна принимают участие норадреналин, ацетилхолин, мелатонин, вазоактивный интенстинальный полипептид (ВИП), холецистокининовый оксапептид, гормон роста и его производные, соматолиберин, соматостатин, кортикотропино-подобный пептид, инсулин, глюкокортикоиды. Кроме того, важным условием для развития быстрого сна имеет снижение содержания в мозгу дофамина (его избыток нарушает формирование быстрого сна).

Таким образом, гормон роста, соматолиберин, инсулин, холецистокининовый оксапептид, а также дофамин (когда его содержание в мозгу снижается) участвуют в индукции обеих фаз сна, С другой стороны, показано, что норадреналин причастен к регуляции смены медленного и быстрого сна.

Необходимо также говорить о факторах, способствующих бодрствованию – это дофамин и гистамин, а также тиреотропный гормон.

В целом можно утверждать, что в головном мозге имеется система нейронов, обеспечивающих формирование цикла «сон- бодрствование». О такой системе еще в 60-ые годы говорил известный физиолог М. Жуве. Согласно его моноаминергической теории, развитие медленного и быстрого сна связано с активностью различных групп моноаминергических нейронов. Он считал, что в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадренергические нейроны голубого пятна ответственны, за наступление быстрого сна, а также за смену медленного и быстрого сна. Бодрствование обеспечивается дофаминергическими нейронами черной субстанции. К этому следует добавить современные данные о причастности холинергических нейронов базального переднего мозга к процессам активации нейронов коры (поэтому избыточное содержание ацетилхолина может препятствовать развитию медленного сна), а также гистаминергических нейронов как активаторов нейронов коры.

Помимо этого, важным (судя по представленному выше перечню гипногенных факторов) является участие в формировании сна гормонпродуцирующих нейронов, благодаря которым повышается содержание в мозге таких гипногенных факторов как мелатонин, соматолиберин, соматостатин, кортикотропино-подобный пептид, аргинин-вазотоцин.

Наконец, судя по приведенному перечню гипногенных факторов, можно говорить о прямом участии эндокринной системы в формировании сна, в том числе за счет продукции таких важных гормонов как инсулин, гормон роста и глюкокортикоиды, а также различных пептидных гормонов (ВИП, холецистокининовый оксапептид, ангиотензин, интерлейкин I, интерферон альфа₂). Обращает на себя внимание наличие в этом перечне гормонов, участвующих в стресс-реакции. Это означает, что развитие сна можно рассматривать как форму противостояния стрессовым воздействиям.

Следует также подчеркнуть, что продукция многих из указанных гипногенных факторов, как известно, имеет циркадный характер. В свете концепции А. Борбели, это подтверждает причастность данных факторов к формированию сна. В этом отношении особого внимания заслуживает мелатонин, причастный к индукции быстрого сна. Мелатонин, как известно, продуцируется в эпифизе (преимущественно, ночью), а его предшественником является серотонин. Эпифиз является основным регулятором циркадных, или околосуточных, ритмов в организме человека и животных. Очевидно, что прогрессивное накопление в процессе бодрствования (в дневное время) серотонина в эпифизе способствует формированию медленного сна, который наступает поздно вечером. В ночное время за счет периодического превращения серотонина в мелатонин происходит регулярная смена фаз сна, т.е. формирование циклов сна.

Обобщающая концепция о механизмах формирования медленного и быстрого сна. Анализ имеющихся данных литературы позволяет нам, взяв за основу теорию сна П.К. Анохина, сформулировать семь основных положений, касающихся механизмов формирования сна и его отдельных фаз.

Первое положение. Сон – это особое (квазитормозное) состояние коры обоих полушарий головного мозга, при котором сознание временно отсутствует, а двигательные, сенсорные и интеллектуальные системы мозга работают в режиме, принципиально отличном от состояния бодрствования. Благодаря такому состоянию коры больших полушарий реализуются все функции сна, в том числе восстановление функциональных резервов нейронов коры, окончательная обработка поступившей за период бодрствования информации, удовлетворение неудовлетворенных в процессе бодрствования ряда потребностей.

Деятельность вегетативной системы принципиально не изменяется; она адекватно обеспечивает поддержание гомеостаза организма.

Второе положение. В различных отделах головного мозга имеются скопления нейронов, возбуждение которые вызывает развитие сна. Эти скопления можно назвать гипногенными центрами или центрами сна. Они представляют собой своеобразные индикаторы (рецепторы) функционального состояния нейронов соответствующего отдела мозга. Среди этих гипногенных структур можно выделить как минимум три вида центров: а) обеспечивающие развитие медленного сна, б) обеспечивающие развитие быстрого сна, в) обеспечивающие смену медленного сна на быстрый и наоборот, т.е. организующие цикл сна.

Центры медленного сна:

передние отделы гипоталамуса (преоптические ядра)

неспецифические ядра таламуса

ядра срединного шва (серотонинергические нейроны)

тормозный центр Дж. Моруцци (средняя часть варолиевого моста)

Центры быстрого сна:

голубое пятно (норадренергические нейроны)

вестибулярные ядра продолговатого мозга

верхнее двухолмие среднего мозга

ретику­лярная формация среднего мозга (центры быстрых движений глаз)

Центры сна (медленного? быстрого?):

ядро одиночного тракта

хвостатое ядро

базальный передний мозг (орбито-фронтальная область)

ретикулярные структуры ствола мозга

Центры, регулирующие цикл сна:

голубое пятно (норадренергические нейроны)

отдельные участки коры больших полушарий

Третье положение. В тех же самых отделах мозга, где сконцентрированы гипногенные структуры, находятся скопления нейронов, возбуждение которые вызывает активацию нейронов коры головного мозга (центры бодрствования).

Активирующие структуры (центры бодрствования)

неспецифические ядра таламуса,

задние ядра гипоталамуса,

ретикулярная формация ствола мозга,

базальный передний мозг,

хвостатое ядро,

центральное серое околоводопроводное вещество,

черная субстанция (дофаминергические нейроны)

Четвертое положение. Функционирование механизмов, участвующих в развитии сна, можно представить (в соответствии с теорией П.К. Анохина) следующим образом.

Активность всех гипногенных центров мозга в состоянии бодрствования подавлена под влиянием коры больших полушарий. Наиболее вероятно, что такой областью коры является передний базальный мозг (орбито-фронтальная область лобных долей каждого полушария). Эту область можно назвать как корковый контролирующий центр. При снижении функциональных возможностей нейронов коры больших полушарий (всех областей коры, включая и корковый контролирующий центр) тормозное влияние коры на гипногенные центры снимается, особенно на центры, ответственные за развитие медленного сна. Снятие тормозного влияния коры на гипногенные центры может происходить и условно-рефлекторно.

Гипногенные центры, ответственные за формирование медленного сна (главным образом, это центры переднего гипоталамуса и ядра срединного шва), оказывают тормозное влияние на центры бодрствования (центры активирующей системы), что приводит к значительному снижению восходящего активирующего влияния на кору больших полушарий. Развивается сон. Углублению сна способствует снижение потока сенсорной информации (положение лежа, в условиях температурного комфорта, отсутствия ноцицептивной импульсации, после приема пищи, в темноте, при отсутствии слышимых звуков и тактильных контактов с другими лицами). Спустя 60-80 минут за счет деятельности центра смены фаз сна, активируются центры быстрого сна, что вызывает все специфических изменения на ЭЭГ, в деятельности внутренних органов, а также в двигательной системе, включая быстрые движения глаз. При этом не исключается, что под влиянием центров быстрого сна частично происходит растормаживание центров бодрствования. По окончанию первого цикла сна с участием центра смены фаз сна вновь возбуждаются центры медленного сна и тормозятся центры быстрого сна. Центры смены фаз, вероятно, содержат, как минимум, четыре типа нейронов, в том числе on- и off- нейроны медленного сна и on- и off-нейроны быстрого сна. С их участием и совершается регуляция ультрадианного биоритма, каким является цикл сна.

По мере восстановления функционального состояния коры больших полушарий постепенно восстанавливается тормозное влияние коры больших полушарий (коркового контролирующего центра) на центры медленного сна и тем самым прекращается сон, наступает бодрствование. Этому способствует повышение сенсорной информации из внешней и внутренней среды (центры голода, центры мочеиспускания и дефекации, центры эрекции и пр.).

Пятое положение. Формирование сна происходит на фоне биологически детерминированного околосуточного ритма «активности – покоя», в организации которого принимают участие гипоталамус (в том числе его супрахиазматическое ядро), эпифиз, гипофиз и надпочечники. Поэтому при совпадении во времени развития сна и фазы покоя этого цикла деятельность указанных образований способствует формированию сна. В этом отношении особенно важна роль мелатонина, катехоламинов, гормона роста и глюкокортикоидов. Кроме того, эпифиз, за счет периодической (в ночное время) продукции мелатонина участвует наряду с гипно-генными центрами в регуляции цикла сна, т.е. в смене медленного и быстрого сна.

Шестое положени е. Многие гормоны и биологически активные вещества способны модулировать состояние центров сна и центров бодрствования. По характеру модуляции их можно разделить на две группы: 1) факторы, повышающие активность центров сна (гипногенные факторы) и 2) факторы, снижающие активность центров сна (антигипногенные факторы). Примером гипногенных факторов является инсулин, секреция которого повышается при пищеварении, а примером антигипногенного фактора является тироксин, продукция которого возрастает при интенсивной умственной деятельности. Вот почему многие процессы, протекающие в организме человека, тем или иным образом отражаются на характере ночного сна.

Седьмое положение. Патология сна может быть вызвана различными причинами, которые приводят к существенному нарушению деятельности центров сна и бодрствования. Среди этих причин особое место занимают изменения циркадного ритма «активности-покоя», а также продукции различных гормонов. Все это дает основание считать, что сон является интегральной характеристикой уровня здоровья человека.

***

Суммируя все эти данные, можно сказать, что сон предс­тавляет собой состояние, при котором гипногенные структу­ры мозга находятся в активном состоянии. Кроме того, эти структуры продуцируют также гипногенные БАВ и ме­диаторы. Бодрствование – это состояние, при котором, с одной сто­роны, подавлена деятельность гипногенных структур, а с другой стороны – усилена деятельность центров, активирующих кору больших полушарий, которые одновременно продуцируют БАВ и медиаторы анти-гипногенной направленности. Очевидно, что смена двух состояний бодрствования и сна является сложно­рефлекторным процессом, в основе которого лежит комплекс безус­ловных хронобиологических рефлексов. Это комплекс можно рассматривать как один из вариантов реализации инстинктов самосохранения, а также создан­ных на базе этого инстинкта многочисленных условных рефлексов.

Окончание главы 49

Дата добавления: 2015-07-15