Болезни зубов

Кариес зубов - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность заболевания, интенсивность поражения зубов кариесом и прирост интенсивности или заболеваемость.

Распространенность кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы.

Интенсивность поражения кариесом - среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У). Общая сумма таких зубов определяется как индекс КПУ и имеет определенное цифровое значение. У детей этот показатель определяется суммой двух индексов (КПУ + кп), в которой буква к - кариозные временные (молочные) зубы, п - пломбированные временные зубы. Удаленные временные зубы по причине рассасывания их корней перед сменой на постоянные учету не подлежат.

Изучение интенсивности и распространенности кариеса зубов является основой для планирования стоматологической помощи. По индексу КПУ судят о качестве и эффективности профилактической и лечебной работы.

Высокие показатели индекса КПУ указывают также на недостаточно проводимую профилактическую работу или на ее отсутствие. Всемирная организация здравоохранения предлагает 5 градаций (уровней) интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для показательного возраста 12 лет: очень низкая (0-1,1), низкая (1,2-2,6), средняя (2,7-4,4), высокая (4,5-6,5), очень высокая (6,6 и выше).

Прирост интенсивности или заболеваемость определяется у одного и того же лица или контингента через определенный срок (1, 3, 5 лет). Различие показателей между последним и первым сроком составляет прирост интенсивности кариесом.

В зависимости от поражения ткани, различают кариес эмали, дентина, цемента.

По локализации очага поражения, кариес делят на фиссурный, пришеечный и кариес контактных (аппроксимальных) поверхностей.

Топографическая классификация. Выделяют 4 стадии: стадию пятна (кариозное пятно), поверхностный кариес, средний кариес и глубокий кариес.

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное (от коричневого до темного) пятно.

Различают простой, или неосложненный, кариес (отсутствуют изменения в пульпе) и осложненный кариес (имеется пульпит или периодонтит).

Выделяют вторичный (рецидивный) кариес, когда кариозная полость возникает рядом с ранее наложенной пломбой.

По скорости развития: медленно текущий и быстро текущий кариес.

Выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную форму течения кариозного процесса.

Различают системное поражение зубов кариесом, при котором наблюдается тотальное разрушение почти всех зубов с локализацией процесса у шейки зуба.

При препарировании твердых тканей зуба руководствуются классификацией Блека, согласно которой кариозные полости подразделяются на 5 классов. К I классу относятся полости в области фиссур и естественных углублений (моляров, премоляров, резцов), ко II классу - полости, расположенные на контактных поверхностях премоляров и моляров, к III классу - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края, к IV классу - кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков с нарушением угла и режущего края коронки, к V классу - полости в области шеек всех групп зубов. Иногда выделяют VI класс (этот класс Блэк не описывал) - полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

Химико-паразитарная теория кариеса (Миллер).

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит из-за деминерализации твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота под действием микроорганизмов в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина. Указывается также роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивается значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория (Д. А. Энтин).

Теория предполагает, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса (И. Г. Лукомский)

Автор теории считал, что недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является поражение одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Теория А. Э. Шарпенака.

Причина возникновения кариеса зуба - обеднение эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин. Причины: высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

Кариес - моноэтиологическое и полифакторное заболевание.

Этиологический фактор - кислота, образующаяся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов микроорганизмами.

Кариесогенные факторы делятся на общие (характер и режим питания, содержание фтора в воде, общее состояние организма, экстремальные воздействия на организм) и местные (зубная бляшка и зубной налет, количество и качество слюноотделения, углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта, скученность зубов, состояние пульпы зуба, неполноценная структура твердых тканей зуба).

Кариесогенная ситуация - состояние организма, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

Клинические симптомы кариесогенной ситуации: плохое состояние гигиены полости рта, обильный зубной налет и зубной камень, наличие множественных меловидных кариозных пятен, кровоточивость десен.

Патогенез кариеса

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи, остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют: анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями, структура поверхности зуба, пищевой рацион и интенсивность жевания, слюна и десневая жидкость, гигиена полости рта, наличие пломб и протезов в полости рта, зубо-челюстные аномалии.

В мягком зубном налете, имеющем пористую структуру, в результате жизнедеятельности микроорганизмов происходит накопление продуктов их жизнедеятельности и минеральных солей, превращая мягкий зубной налет в так называемую зубную бляшку, удалить которую можно только насильственно, и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой (продукты сбраживания углеводов), в результате чего происходит деминерализация участка эмали и дальнейшее развитие кариеса. Основные кариесогенные микроорганизмы: Str.mutans, Str.sanguis, Str.mitis, Str.salivarius. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

Мягкая пища ускоряет рост зубной бляшки. Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы - гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль.

Дата добавления: 2015-07-14