Патофизиология сердечнососудистой системы Примеры решения задач.

Задача 1

60 мл × 80 уд/мин = 4800 мл (4,8 л/мин)

Задача 4

КУО₂ = (18-10) об.%/18 об.% = 0,44

Коэффициент утилизации кислорода увеличен по сравнению с нормой. Если испытуемый находится в состоянии покоя, то это увеличение могло быть следствием понижения МОС (компенсация). Если во время исследования испытуемый совершал физическую работу, увеличение КУО₂ было вызвано физиологическим ростом потребления О₂.

Задача 12

Инфаркт миокарда с поражением передней стенки левого желудочка. Возможная причина – тромбоз стенозированной левой коронарной артерии с ее полной закупоркой, возможно на фоне деструкция бляшки.

Об ответе острой фазы и развитии резорбтивно-некротического синдрома.

Имеет значение выделение аденозина, степень растяжения миокарда, количество погибших клеток.

Введение тромболитиков, обезболивание, применение нитратов, антиагрегантов, в последующие дни назначение ингибиторов АПФ для профилактики ремоделирования миокарда.

Задача 22

После сокращения желудочков улучшается кровоснабжение всех органов и систем, а в том числе и самого миокарда, что и обуславливает улучшение проведения возбуждения.

Задача 25

Симпатоадреналовые влияния на сердце реализуются через альфа- и бета-адренорецепторы. Нервные влияния через альфа-адренорецепторы являются вазоконстрикторными. Действие через бета-адренорецепторы повышает обменные процессы с освобождением ряда продуктов (аденозин), которые обладают мощным вазодилятаторным эффектом.

Задача 27

В развитии артериальной гипотензии при функциональной недостаточности печени участвуют три механизма:

1. Снижение активности холинестеразы, ведущее к пролонгированию и усилению действия на сердце и сосуды ацетилхолина;

2. Повышенное образование ферритина, обладающего выраженным сосудорасширяющим действием;

3. Снижение синтеза ангиотензиногена, необходимого для образования ангиотензина под влиянием ренина.

Все эти три механизма в конечном счете ведут к резкому расширению сосудов и появлению телеангиоэктазий (кожных ангиом), эритемы ладоней и падению АД.

Задача 44

1. У пациента развился острый инфаркт миокарда, аритмии сердца, сердечная недостаточность (?), лейкоцитоз. О наличии инфаркта миокарда свидетельствуют данные ЭКГ (подъем сегмента ST в I, AVL, V, и V4 отведениях, блокада проведения импульса в пучке Гиса), а также сведения о длительном (более 1,5 часов) приступе стенокардии. Нарушение ритма сердца в виде повторных эпизодов фибрилляции предсердий зарегистрировано на ЭКГ. О наличии сердечной недостаточности косвенно свидетельствует низкий уровень АД (100/79 мм рт.ст.) и акроцианоз. Повышение числа лейкоцитов до 9,2×10⁹/л позволяет говорить о лейкоцитозе.

2. Основной формой патологии у данного пациента является инфаркт миокарда. Он вызван, очевидно, чрезмерной активацией симпатоадреналовой системы с развитием коронароспазма и сочетающейся с ним выраженной агрегацией форменных элементов крови с вполне вероятным последующим тромбозом одной из ветвей коронарной артерии.

Аритмии и сердечная недостаточность обусловлены формированием очага ишемии миокарда и инфицированием его. Лейкоцитоз является следствием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции катехоламинами процесса элиминации эритроцитов из костного мозга, а также перераспределения их в сосудистом русле.

3. Ощущение длительной (более 1,5 часов) сильной, сжимающей боли за грудиной характерно для развивающегося острого инфаркта миокарда.

4. Фибрилляция предсердий обусловлена, главным образом, изменениями обмена веществ в миокарде: увеличением внеклеточного содержания ионов калия, внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция; накоплением в миокарде лактата и ацидозом; избытком в кардиомиоцитах высших жирных кислот и цАМФ. Эти изменения, наряду с другими, лежат в основе отклонений электрофизиологических параметров сердца. Последнее создает условия для повторной циркуляции импульса возбуждения (reentry)в миокарде и/или формированием в нем гетеротопных очагов автоматизма с развитием различных видов аритмий.

Дата добавления: 2015-07-12