Тестовые задания 4 страница

· Какие признаки сердечной недостаточности имеются у больного?

· Каковы возможные причины сердечной недостаточности у больного?

Задача 36

Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день состояние больного резко ухудшилось, кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36/мин. Частота сердечных сокращений 120/мин. АД 85/60 мм рт.ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо выявлено затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85 %, в венозной – 30 %, Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0×10¹²/л, лейкоцитов 18×10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, И/м-0, П/я-16, С/я-70, Л-8, Мн-5.

· Что привело к развитию недостаточности кровообращения?

· Какого вида сердечная недостаточность у больного?

· Каков патогенез клинических симптомов?

Задача 37

У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстенического телосложения, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание 42/мин. Частота сердечных сокращений 120/мин. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81 %, в венозной – 45 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0×10¹²/л, лейкоцитов 19,0×10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1,М/м-2, П/я-16, С/я-62, Л-14, Мн-5.

· Имеются ли у больного признаки сердечной недостаточности?

· Какие из указанных симптомов можно считать отражением механизмов компенсации сердечной недостаточности кровообращения?

Задача 38

Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43/мин. Частота сердечных сокращений 142/мин. Левая граница сердца смещена на 2,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии, правая – на 2,5 см вправо от правого края грудины.

· Недостаточность каких отделов сердца может привести к появлению описанных симптомов?

Задача 39

Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, однако процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок, и он потерял сознание. Через несколько минут, после оказания неотложной помощи, сознание восстановилось, однако пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

· В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?

· Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости.

· Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?

Задача 40

Пациентка В., 61 года, много лет страдающая артериальной гипертензией, стала отмечать в последние два года зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 месяцев назад на правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению.

На приеме у врача пациентка предъявила жалобы на сухость во рту, постоянную жажду, частое мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пульсация на артериях стопы пальпаторно не обнаруживается. В повторных анализах крови: повышены уровни холестерина, фибриногена и тромбоцитов; глюкоза 10-12 ммоль/л; реакции на глюкозу и кетоновые тела в моче положительные.

· Какие формы патологии имеются у пациентки? Ответ аргументируйте.

· Как обозначается поражение стенок артериальных сосудов, признаки которого имеются у данной пациентки?

· Назовите и охарактеризуйте основные механизмы изменений в стенках сосудов в данном случае.

· Чем обусловлено образование эрозии и язвы на правой голени?

· Какие расстройства микроциркуляции в сосудах правой голени возможны у данной пациентки?

· Каковы их причины?

Задача 41

Пациенту К., 44 лет, страдающему системным атеросклерозом, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), резистентной к медикаментозной терапии, произведена операция по удалению шейного симпатического узла и пересечению симпатических стволов, иннервирующих сердце. Глубокая терморадиография миокарда, проведенная во время операции, показала нормализацию температуры в ранее «холодном» (в сравнении с окружающими участками) очаге средней трети передней стенки левого желудочка сердца. В результате операции уменьшилось число и тяжесть приступов стенокардии.

· Каковы возможные механизмы развития эпизодов ишемии миокарда у пациента К. до операции? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

· Почему при системном атеросклеротическом поражении сосудов, в том числе, по-видимому, и коронарных артерий сердца, выраженная ишемия наблюдалась лишь в участке миокарда средней трети передней стенки левого желудочка?

· Что обусловливало более низкую (в сравнении с окружающими участками) температуру в «холодном» регионе сердца до операции и нормализации ее после операции?

· Можно ли считать одним из механизмов снижения температуры в ишемизированном миокарде развитие сладжа крови? Если да, то каковы его возможные причины и механизмы развития в данном случае?

· Как Вы объясните обратимый характер сладжа?

· Если Вы считаете возможность развития феномена сладжа нереальной, то почему?

Задача 42

На 6-ой неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повышалась до 39° С. При исследовании крови обнаружен эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра «антикардиальных» антител. Врач поставил диагноз: «Постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).

· Учитывая, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, каково происхождение и характер антигенов, вызвавших его развитие.

· К какому типу иммунного повреждения (по Gell и Coombs) Вы отнесете развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены «противокардиальные» антитела?

· Каков механизм развития реакций этого типа?

· К иммуноглобулинам какого типа относятся «антикардиальные» антитела?

· Каким образом можно было доказать или опровергнуть, что синдром Дресслера является реакцией иммунного повреждения замедленного типа?

Задача 43

Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре врачом: состояние пациента средней тяжести. Обращает на себя внимание выраженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воздуха, резкую боль в области левого плеча. АД 180/120 мм рт.ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционального перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитроглицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациента резко ухудшилось: он стал «заторможен», АД 60/40 мм рт.ст., тахикардия; резко снизилась двигательная активность; дыхание стало поверхностным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз: «Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка». Больной в тяжелом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

· Какой патологический процесс развился у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

· Каковы его причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.

· Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

· Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт.ст.?

· Аргументируйте Ваш ответ.

Задача 44

Пациент В., 46 лет, госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 28/мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая фибрилляция предсердий с частотой 360 импульсов/мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL,V₁-V₄ отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2×10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

· Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.

· Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

· Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

· Какие метаболические и электрофизиологические изменения в сердце обусловили развитие фибрилляции предсердий?

Задача 45

Пациент Б., 56 лет, доставлен машиной неотложной помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся около трех часов и не снимающуюся после повторного приёма нитроглицерина. При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа; отмечается гиперемия лица, акроцианоз. При аускультации: в лёгких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания 20/мин; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс 80/мин. АД 90/65 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый; во II, II,. AVL отведениях глубокий зубец Q, подъём сегмента ST; сердечный индекс (СИ) 3,3 л/мин×м² (норма 2,7-3 л/мин×м²). Анализ крови: Hb 196 г/л, эритроциты 7,0×10¹²/л, лейкоциты 9,0×10⁹/л, тромбоциты 450,0×10⁹/л, СОЭ 15 мм /час. МВ-фракция КФК 24 МЕ/л (норма 0-12 МЕ/л). Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%). В биоптате костного мозга картина, характерная для эритремии.

· Какие патологические процессы развились у пациента? Ответ обоснуйте.

· Каковы возможные причины, вызвавшие каждый из этих патологических процессов?

· Какова их взаимосвязь?

· Каковы механизмы повреждения сердца у данного пациента?

· Есть ли патогенетическая зависимость между кардиопатией и полицитемией? Если да, то в чём она?

Задача 46

У пациента 42 лет с приобретённым пороком митрального клапана сердца (недостаточность его, пациент болен ревматизмом) обнаружен: границы сердца сдвинуты кнаружи, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отёки нижних конечностей, в крови – увеличение уровня альдостерона.

· Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента? Ответ аргументируйте.

· Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае?

· Каков механизм развития альдостеронизма?

· С учётом имеющейся клинической картины объясните и представьте в схеме патогенез отёка у пациента.

Дата добавления: 2015-07-12