Коллапс

Другой формой острой гипотензии является коллапс. Коллапс – это остро развивающаяся форма сосудистой недостаточности, которая характеризуется первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. В результате этого снижается приток венозной крови к сердцу, уменьшается ударный и далее минутный объем сердца, падает артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и, соответственно, обмен веществ, формируется гипоксия и ацидоз, в первую очередь головного мозга с угнетением жизненно-важных центров и органов.

Этиология. В интересах клиники выделяют в зависимости от этиологических факторов следующие формы коллапса: чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, который получил наименование (1) токсический коллапс (острые отравления цианидами, нитратами, окисью углерода и т.п.); (2) коллапс вследствие действия физических факторов (электрический ток, ионизирующая радиация, действие высоких температур и т.п.); (3) коллапс при эндогенных интоксикациях и инфекционных болезнях (перитонит, аллергия и т.п.); (4) гипоксический коллапс (в условиях пониженного парциального давления кислорода, особенно в сочетании с гипобарией и гипокапнией); (5) ортостатический коллапс – переход из горизонтального положения в вертикальное; (6) коллапс при кессонной болезни; (7) геморрагический коллапс; (8) коллапс вследствие заболеваний сердца.

Патогенез. Развитие коллапса следует связать с двумя основными механизмами. Первый заключается в падении тонуса артериол, венул и вен в результате воздействия тех факторов, которые вызвали коллапс (физические, инфекционно-токсические, аллергические и прочие) непосредственно на (1) сосудодвигательный центр; (2) сосудистую стенку; (3) рецепторы сосудистых рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная и другие). Это ведет к снижению периферического сопротивления, и при недостаточности компенсаторных механизмов, регулирующих периферическое сопротивление, наступает парез сосудов, что ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в определенных сосудистых регионах, ограничению венозного притока крови к сердцу и быстро развивающемуся падению АД.

Второй механизм развития коллапса связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при кровотечении, потере плазмы и других биологических жидкостей). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сокращений сердца под влиянием усиленного выброса катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД.

Уменьшение объема циркулирующей крови снижает венозный возврат ее к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции. Это ведет к скоплению крови в капиллярах и падению АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, ацидоз и другие метаболические нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению проницаемости сосудистой стенки. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, которые более устойчивы к ацидозу.

При повышении проницаемости стенок капилляров наблюдается переход воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства крови, развивается гиперкоагуляция и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются благоприятные условия для формирования микротромбов.

Таким образом, видно, что коллапс имеет много общего с шоком, и американские медики не дифференцируют шок и коллапс. Однако у нас придерживаются нескольких иных принципиальных позиций, отличающих шок от коллапса:

1. Коллапс сопровождается потерей сознания, а шок нет;

2. В развитии коллапса нет смены последовательных фаз нарушений сосудистого тонуса, в то время как шок является фазовым процессом (эректильная, торпидная, терминальная фазы);

3. При формировании коллапса тонус сосудов изменяется первично, а во время шока – вторично.

Следующей формой острой сосудистой недостаточности является обморок. Обморок – это самая легкая форма сосудистой недостаточности. Обморок, или синкопальное состояние (syncope) – это внезапно развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется временной потерей сознания вследствие анемизации головного мозга и вегето-сосудистыми расстройствами.

Этиология и патогенез. Причинами обморока могут быть различные факторы, вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга, в результате чего развивается глубокая гипоксия или возникает ограничение утилизации кислорода, что также расценивается как гипоксия. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный нейрогенный генез. Обморок могут вызвать: (1) отрицательные эмоции (испуг, неприятное зрелище, конфликтная ситуация и т.п.); (2) боль; (3) применение лекарственных препаратов (например, ганглиоблокаторов); (4) раздражение некоторых рецепторных зон (например, синокаротидной, области блуждающего нерва – вазовагальный обморок и т.д.); (5) нарушения адаптационных механизмов; (6) чрезмерные физические нагрузки; (7) перемена положения тела; (8) многочисленные заболевания крови, сердечнососудистой системы, гипогликемические состояния, нарушение кислородтранспортной функции организма.

Клинически обморок проявляется тремя стадиями:

1. Предобморочное состояние;

2. Нарушение сознания;

3. Восстановительный период.

Дата добавления: 2015-07-12