Тестовые задания 2 страница

Выделение ренина в кровь регулируется многими механизмами:

· степенью растяжения приносящих сосудов почечного клубочка,

· величиной перфузионного давления почек,

· снижением пульсового давления и среднего артериального давления,

· ишемией почки,

· повышением содержания натрия в дистальных канальцах нефрона,

· уменьшением содержания натрия в плазме крови.

Здесь же, в почках, образуется вещество, расщепляющее ангиотензин-II, которое получило наименование ангиотензиназы. При гипертонической болезни повышение тонуса симпатической нервной системы и увеличение уровня катехоламинов в крови приводят к усиленному образованию ренина и далее ангиотензина-II.

Вместе с тем, в почках снижается содержание ангиотензиназ. В дальнейшем была установлена прямая зависимость между уровнем ренина и секрецией альдостерона. Возникло представление о единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе с двумя эффекторами – ангиотензином-II и альдостероном. Альдостерон осуществляет долгосрочную регуляцию АД через механизм обратного всасывания натрия и воды (взамен на К⁺ и H⁺), оказывая влияние на тонус артериол и работу сердца. При гипертонической болезни активность альдостерона повышается. Под действием альдостерона реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах усиливается, что ведет к повышению содержания натрия в тканях. Это, в свою очередь, вызывает задержку воды, увеличивая объем циркулирующей крови и внеклеточной жидкости. Задержка натрия и воды ведет к отеку стенок сосудов, уменьшению их просвета и увеличению их сопротивления. Существенно повышается чувствительность альфа-адренорецепторов стенок сосудов к прессорному действию катехоламинов, которая связана с прямым действием ионов натрия. Таким образом, задержка натрия и воды закономерно ведет к гиперволемии и увеличению сердечного выброса. Повышенная нагрузка на сердце, в том числе по преодолению сосудистого сопротивления, ведет к увеличению массы миокарда – его гипертрофии, а гипертрофия и гиперплазия медии сосудистой стенки – к дальнейшему повышению периферического сопротивления. Оба, с одной стороны, способствуют росту АД, а с другой, развитию атеросклероза. Все выше представленные изменения, будучи результатом длительной гипертензии, обусловливают нарушения периферического кровообращения (ишемию, венозную гиперемию, гипоксию) в различных органах-мишенях, замыкая и включая различные порочные круги.

Почки вырабатывают не только прессорные вещества (ренин-ангиотензин), они обладают и депрессорной, т.е. противогипертензивной функцией. Она осуществляется с помощью веществ липидной природы:

· фосфолипидного ингибитора ренина;

· нейтральных жиров из мозгового вещества почки;

· простагландинов Е и I;

· кининовой системы (брадикинин и каллидин).

Простагландины – производные полиненасыщенных жирных кислот, образуются интерстициальными звездчатыми клетками мозгового вещества почек. Их содержание увеличивается по мере повышения уровня ангиотензина-II. Простагландины I- и E типов вызывают гипотензивный эффект, а простагландины А-типа вызывают натрийурез, предотвращая развитие гипертензии.

Усиленная секреция ренина ишемизированной почкой и повышенный уровень в крови ангиотензина-II наблюдаются лишь в первое время после сужения почечных артерий, в то время как гипертензия удерживается на высоком уровне в течение длительного срока. К тому же первичная гипертензия, с точки зрения участия почечного прессорного фактора, не является однородным понятием. В зависимости от уровня ренина в плазме крови выделяют, по крайней мере, три варианта гипертензий:

· гипоренинная (10-20 % всех случаев);

· норморенинная (55-60 %);

· гиперренинная (25-30 %).

I. Гиперренинная форма гипертензии (25-30 %) характеризуется повышенным содержанием ренина (более 1 нг/мл/час) и ангиотензина-II. Это вызывает выраженный спазм артериол и прекапилляров и дальнейшее увеличение ОПСС; отсюда эта форма гипертензии носит наименование вазоконстрикторной гипертензии. Показатели АД выше, чем при норморенинной форме, особенно высокие цифры характерны для диастолического давления. Эта форма гипертонической болезни сопровождается ухудшением реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, нарушением микроциркуляции. Кроме того, она характеризуется частыми осложнениями: гипертоническими кризами, инфарктами, инсультами, почечной недостаточностью. Крайне тяжелым вариантом гиперренинной формы гипертензии является «злокачественная гипертензия».

II. Гипоренинная форма гипертонической болезни (10-20 %) характеризуется пониженным содержанием ренина (менее 1 нг/мл/час), задержкой натрия и воды, в связи с чем ее называют «объемной гипертензией». Для нее свойственно мягкое течение и более благоприятный исход. Эта форма гипертонической болезни похожа на артериальную гипертензию, вызванную повышенной продукцией альдостерона.

Вторая стадия гипертонической болезни – стабилизация, характеризуется качественно новыми гемодинамическими сдвигами, в первую очередь, повышением АД, которое обеспечивается рефлексогенными, эндокринными, гемическими и другими механизмами.

· разрушением барорецептивных зон сосудистого русла (аорты, синокаротидной зоны и др.), ограничивающим депрессорную активность буферных нервов,

· падением систолического выброса,

· дальнейшим нарастанием ОПСС,

· увеличением сопротивления почечных сосудов с последующим включением гипертензивных механизмов (вазоренальный и ренопривный), проявляющиеся нарастанием биологически активных веществ (БАВ) с гипертензивным действием и ограничением БАВ с гипотензивным эффектом,

· снижением активности гуморальных прессорных механизмов до нормы (симпатоадреналовая, ренин-ангиотезиновая системы),

· снижением активности гуморальных депрессорных механизмов ниже нормы (простагландины, калликреин-кининовая система),

· нарастанием антидиуретической активности крови (рост АДГ),

· структурными перестройками (ремоделирование) стенки резистивных сосудов – прогрессирующая гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон tunica media и утолщение в связи с этим всей сосудистой стенки с изменением соотношения между наружным диаметром (толщиной) стенки и внутренним просветом артериол, имеющих диаметр 100-300 мкм и менее,

· развитием в связи с хронической гипоксией полицитемии (за счет эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (из-за полицитемии и диспротеинемии),

· повышением прессорной активности гипоталамических структур.

Стабилизация гипертонической болезни ведет, в конечном счете, к поражению клеток и органов-мишеней – сердца, мозга, почек, сосудов, что клинически выражается развитием гипертрофии миокарда с последующей его дилатацией, нефросклероза, гипертрофии и гиалинового перерождения медии мелких артериол с дальнейшим развитием генерализованного артериосклероза, атеросклероза коронарных, мозговых и других периферических артерий эластического типа.

Третья стадия гипертонической болезни – дистрофические органные изменения, характеризуется повреждением структурных элементов и тяжелыми расстройствами тканей и органов-мишеней с развитием полиорганной недостаточностью. В эту стадию АД может быть любым – повышенным, нормальным или пониженным. Наиболее часто страдают следующие органы:

· Сердце – коронарная и/или сердечная недостаточность, кардиомиопатии,

· Сосуды – артериосклероз и атеросклероз, осложненные инфарктами в различных органах,

· Почки – склеротические поражения почек: первично сморщенная почка с развитием хронической почечной недостаточностью,

· Сетчатка глаза – кровоизлияния или экссудаты, отслойка сетчатки,

· Головной мозг – острые (инсульты) или динамические нарушения мозгового кровообращения,

· Эндокринные железы, кишечник, легкие и др. – дистрофические и склеротические изменения.

Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматические артериальные гипертензии встречаются при многих заболеваниях (их более 50). Основные группы САГ представлены в Таблице 4 В целом их можно классифицировать на пять видов:

1) центрогенные (нарушения со стороны ЦНС);

2) рефлексогенные (изменения в барорецепторных рефлексогенных зонах или буферных нервах);

3) почечные;

4) эндокринные;

5) гемодинамические.

I. Центрогенные гипертензии. Среди центрогенных гипертензий, включая экспериментальные, выделяют следующие виды:

· невротическая – гипертензия вследствие неврозов,

· корковая – возникновение гипертензии при аппликации на кору больших полушарий некоторых фармакологических веществ, действии инородных тел, включая раздражающее влияние рубцовой ткани,

· цереброгенная – гипертензия, возникающая вследствие введения каолина в большую цистерну мозга как результат закупорки путей оттока лимфы, повышения внутричерепного давления и ишемии мозга,

· контузионно-коммоционная – гипертензии вследствие повышения внутричерепного давления и последующей ишемии мозга в результате сотрясения или ушиба головного мозга,

· ишемическая – ишемическая гипертензия после перевязки или закупорки сонных или других артерий, питающих головной мозг.

II. Рефлексогенные гипертензии, или гипертензии растормаживания, возникают в результате выключения буферных (депрессорных) нервов – синокаротидного и аортального. Возникновение рефлексогенной гипертензии связывают с выключением периодической импульсации, возникающей в барорецепторах синокаротидной и аортальноой зон при каждом систолическом изгнании крови в системный кровоток.

III. Почечные, или нефрогенные, гипертензии. Уже упоминалось, что Гольдблатт получил экспериментальную почечную гипертензию путем частичного сдавления ренальных артерий, что сопровождалось ишемизацией почек. Такая гипертензия получила наименование вазоренальной. Клинически вазоренальная гипертензия чаще всего (70 %) наблюдается при атеросклеротическом поражении почечных артерий, фибромускулярной дисплазии (до 20 %), эмболии, аневризмы почечных артерий и другие. В патогенезе вазоренальной гипертензии ведущая роль принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с нарушением транспорта электролитов и увеличением объема циркулирующей крови.

Вторая наиболее многочисленная группа почечных гипертензий развивается при хронических нефропатиях, сопровождаемых поражением паренхимы органа. К ним относят хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, поликистоз, диабетический гломерулосклероз и другие. Генез данной формы гипертензии связан с тем, что паренхиматозные структуры почки вырабатывают не только гипертензивные, прессорные (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), но и гипотензивные, депрессорные вещества: простагландины Е и I, продуценты калликреин-кининовой системы, фосфолипидного ингибитора ренина, нейтральных жиров, специфических и неспецифических ангиотензиназ. Понятно, что деструктивные патологические процессы в почках часто сопровождаются гипертензивными состояниями. Еще одним видом почечной гипертонии является ренопривная гипертензия, возникающая после оперативного удаления обеих почек. Наконец, отметим рефлюксную гипертензию, связанную с нарушением оттока мочи (гидронефроз, рефлюксная нефропатия и другие).

IV. Эндокринные гипертензии. Прессорным действием на сосуды обладают гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин; коркового вещества – глюкокортикоиды и минералокортикоиды; передней доли гипофиза – АКТГ, гонадотропные, соматотропный и тиреотропный гормоны, гормоны гипоталамуса и задней доли гипофиза – вазопрессин; половые гормоны. Избыток гормонов передней доли гипофиза наблюдается, например, при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии. Повышенные дозы вазопрессина выделяются при патологии супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Выброс избыточного количества катехоламинов, например, при опухоли из клеток мозгового вещества надпочечников – феохромоцитомы и феохромобластомы ведет к выраженной гипертензии.

Избыточная продукция минералокортикоидов – гиперальдостеронизм (например, болезень Конна), избыток дезоксикортикостерона в сочетании с дополнительной солевой нагрузкой (ДОКА-гипертензия), глюкокортикоидов (например, при синдроме Иценко-Кушинга или другой тиреотоксикозе или гипертиреозе), гормональных нарушениях со стороны половых желез (например, климактерическая гипертензия, гипертензия в результате бесконтрольного использования гормональных контрацептивов и другие). Отдельно следует указать на гипертензию, возникающую вследствие диабетического нефроангиосклероза. Таким образом, симптоматическая гипертензия эндокринного генеза развивается при заболеваниях передней и задней доли гипофиза, коркового и мозгового вещества надпочечника, щитовидной, околощитовидных и половых желез.

V. Гемодинамические гипертензии. Они возникают при патологии главным образом сердечнососудистой системы – атеросклерозе аорты, коарктации аорты, недостаточности аортальных клапанов и других, а также при изменениях реологических характеристик крови (например, полицитемии – болезни Вакеза, когда значительно увеличивается вязкость крови, что ведет к росту периферического сопротивления).

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Выберите правильные утверждения и укажите, сосуды какого функционального типа являются главными в механизмах регуляции артериального давления.

А. Компенсирующие.

Б. Резистивные.

В. Ёмкостные.

Г. Обменные.

Д. Шунтирующие.

2. Выберите правильные утверждения и укажите, в каких преимущественно сосудах возникают основные патологические изменения при гипертонической болезни.

А. Аорта.

Б. Артерии.

В. Вены.

Г. Артериолы.

Д. Венулы.

Таблица 4

Основные группы симптоматических артериальных гипертензий (САГ)

Группы САГ	Заболевания
Нефрогенные	Гломерулонефрит
гипертензии:	Пиелонефрит
Паренхиматозные	Поликистоз
Заболевания почек	Диабетический гломерулосклероз
	Опухоли
	Туберкулез
Вазоренальные	Атеросклероз
(нарушение кровотока	Фибромускулярная дисплазия
В магистральных	Тромбоэмболия
почечных артериях	Фистулы, аневризмы
	Гипоплазия
	Нефроптоз
Нарушение оттока мочи	Гидронефроз, уретрогидронефроз, гидрокаликоз (сдавление мочевыводящих путей)
	Рефлюксная нефропатия
Эндокринные	Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
Гипертензии	Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
	Феохромоцитома, феохромобластома
	Акромегалия
	Тиреотоксикоз
	Синдром гиперпродукции дезоксикортикостерона
Гемодинамические	Атеросклероз аорты
Гипертензии	Коарктация аорты
	Аортит
	Атриовентрикулярная блокада
Операции на сердце, включая его пересадку.	Аортокоронарное шунтирование и другие операции на сердце
Гипертензии при	Диэнцефальный синдром
Органических	Опухоли головного мозга
поражениях нервной	Энцефалиты
Системы	Менингиты
	Ушибы и сотрясения мозга
Ятрогенные	Глюкокортикоиды
гипертензии	Противозачаточные
(вызванные приемом	гормонсодержащие препараты
Лекарственных	Эритропоэтин
Препаратов)	Циклоспорин

3. Выберите правильные утверждения и укажите, в основе каких заболеваний лежит патология преимущественно резистивных сосудов.

А. Гипотензия.

Б. Гипертензия.

В. Атеросклероз.

Г. Тромбофлебит.

4. Сгруппировав буквы и цифры, укажите, как распределяется сопротивление току крови (в процентах от общего периферического сопротивления сосудов) в кровеносной системе.

А. Аорта и крупные артерии.

Б. Артериолы.

В. Венулы.

Г. Капилляры.

1. 50%.

2. 25%.

3. 20%.

4. 5%.

5. Сгруппировав буквы и цифры, укажите, как распределяется вся масса крови (в процентах) между функциональными типами сосудов.

А. Аорта и крупные артерии.

Б. Резистивные сосуды.

В. Капилляры.

Г. Вены.

1. 73 %.

2. 18 %.

3. 6 %.

4. 3 %.

6. Сгруппировав буквы и цифры, распределите механизмы регуляции артериального давления (баростата, по A. Guyton) на группы в зависимости от времени их включения и функционирования.

А. Срочные, быстро действующие механизмы (в первые секунды).

Б. Промежуточные по времени механизмы (действуют в пределах от нескольких минут до нескольких часов).

В. Долговременные механизмы (начинают действовать через несколько часов и функционируют неопределённо долгое время).

1. Альдостероновый механизм.

2. Барорецепторный механизм.

3. Хеморецепторный механизм.

4. Механизм перемещения жидкости в капиллярах (транссудации).

5. Почечно-объёмный механизм (натрийурез и диурез давления).

7. Сгруппировав буквы и цифры, распределите механизмы регуляции артериального давления (баростата, по A. Guyton) на группы в зависимости от времени их включения и функционирования.

А. Срочные, коротко действующие механизмы (в первые секунды).

Б. Промежуточные по времени механизмы (действуют в пределах от нескольких минут до нескольких часов).

В. Долговременные механизмы (начинают действовать через несколько часов и функционируют неопределённо долгое время).

1. Альдостероновый механизм.

2. Ишемическая реакция ЦНС.

3. Механизм стрессовой релаксации сосудов (при значительном повышении артериального давления).

4. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции.

5. Хеморецепторный механизм.

8. Выберите правильные утверждения. и укажите факторы, усиливающие синтез эндотелинов (регуляторных пептидов) эндотелием сосудов.

А. Ангиотензин II.

Б. Катехоламины.

В. Цитокины.

Г. Инсулин.

Д. Простациклин.

9. Выберите правильные утверждения и укажите факторы, тормозящие выработку эндотелинов (регуляторных пептидов) эндотелиоцитами сосудов.

А. Вазопрессорные гормоны.

Б. Простациклин.

В. Оксид азота.

Г. Инсулин.

10. Выберите правильные утверждения и укажите биологические (сердечно-сосудистые) эффекты эндотелинов – регуляторных пептидов, синтезируемых эндотелиоцитами сосудов.

А. Положительный инотропный, хронотропный, батмотропный эффект.

Б. Отрицательный инотропный и хронотропный эффекты.

В. Начальный (непродолжительный) сосудистый депрессорный эффект.

Г. Длительный вазопрессорный эффект.

Д. Коронароспазм.

11. Выберите правильные утверждения и укажите биологические эффекты окиси азота (NO), синтезируемой эндотелиоцитами сосудов:

А. Расслабление гладких мышц сосудов.

Б. Ингибирование агрегации тромбоцитов.

В. Торможение адгезии нейтрофилов на стенке сосудов.

Г. Спазм сосудов.

Д. Способствует тромбообразованию.

12. Выберите правильное утверждение и укажите, какое вещество, обладающее релаксирующим действием на гладкие мышцы сосудов, синтезируется эндотелиоцитами в ответ на действие ацетилхолина, брадикинина и других вазодилататоров.

А. Окись углерода (CO).

Б. Окись азота (NO).

В. Окись цинка.

Г. Окись кремния.

13. Выберите правильные утверждения и укажите патогенетические факторы, регулирующие выделение ренина юкстагломерулярным аппаратом почки:

А. Степень растяжения приносящих сосудов почечного клубочка.

Б. Величина перфузионного давления почек.

В. Снижение содержания глюкозы в крови.

Г. Ишемия почки.

Д. Снижение содержания натрия в плазме крови.

14. Выберите правильные утверждения и укажите патогенетические факторы, регулирующие выделение ренина юкстагломерулярным аппаратом почки.

А. Снижение пульсового давления крови.

Б. Снижение среднего артериального давления.

В. Снижение онкотического давления плазмы крови.

Г. Повышение содержания натрия в дистальных канальцах нефрона.

Д. Ишемия почек.

15. Выберите правильные утверждения и укажите эффекты ангиотензина II, выбрав правильное утверждение.

А. Повышает периферическое сопротивление.

Б. Активирует симпатоадреналовую систему.

В. Усиливает биосинтез и высвобождение норадреналина в постганглионарных терминалях.

Г. Усиливает биосинтез и высвобождение ацетилхолина.

Д. Стимулирует синтез альдостерона.

Е. Тормозит синтез альдостерона.

16. Выберите правильные утверждения и укажите последовательность процесса образования мощного вазоконстриктора ангиотензина II, выбрав правильную комбинацию букв и цифр.

I. Последовательность образования ангиотензина-I.

II. Последовательность образования ангиотензина-II.

А. Ангиотензин II.

Б. Ангиотензин I.

В. Гипертензиноген (a₂-глобулин).

Г. Дипептидкарбоксипептидаза.

Д. Ренин.

Е. I - Г, Д, Б. II - Б, В, А.

Ж. I - Д, Г, Б. II - В, Б, А.

З. I - Д, В, Б. II - Г, Б, А.

17. Выберите правильные утверждения и укажите эффекты инсулина, раскрывающие роль гиперинсулинемии и инсулиновой резистентности в патогенезе гипертонической болезни.

А. Подавление трансмембранного натрий-калиевого насоса и активация натрий-калиевого противотранспорта.

Б. Повышение канальцевой реабсорбции натрия в почках.

В. Активация симпатической нервной системы.

Г. Нарушения липидного обмена.

Д. Повышение уровня глюкозы в крови.

18. Выберите правильные утверждения и укажите, как влияют катионы натрия на сосудистый тонус (2).

А. Повышают базальный тонус сосудов.

Б. Понижают базальный тонус сосудов.

В. Повышают вазомоторный тонус сосудов.

Г. Понижают вазомоторный тонус сосудов.

19. Выберите правильные утверждения и укажите вещества антигипертензивной природы, вырабатываемые почками.

А. Простагландины А и Е.

Б. Ренин.

В. Продуценты калликреин-кининовой системы.

Г. Фосфолипидный ингибитор ренина.

Д. Нейтральные жиры мозгового вещества почки.

Е. Альдостерон.

20. Выберите правильные утверждения и укажите ведущие факторы, действие которых на гладкую мускулатуру сосудов вызывает её сокращение и повышает АД (2).

А. Сдвиг ионного равновесия.

Б. Возбуждение α-адренорецепторов.

В. Возбуждение β-адренорецепторов.

Г. Гипоонкия плазмы.

21. Выберите правильные утверждения и укажите, с какими кардиальными эффектами связано увеличение минутного объёма сердца при возбуждении симпатикуса (3).

А. Положительный инотропный эффект.

Б. Отрицательный инотропный эффект.

В. Положительный хронотропный эффект.

Г. Отрицательный хронотропный эффект.

Д. Положительный тонотропный эффект.

Е. Отрицательный тонотропный эффект.

22. Выберите правильные утверждения и укажите главные гемодинамические факторы, определяющие уровень артериального давления.

А. Общее периферическое сосудистое сопротивление.

Б. Ударный объём сердца.

В. Объём циркулирующей крови.

Г. Объём депонированной крови в печени и селезёнке.

23. Сгруппируйте по соответствию цифры и буквы, отражающие повышение (I) и понижение (II) артериального давления.

А. Избыток альдостерона.

Б. Выключение барорецепторов рефлексогенных зон.

В. Возбуждение β-адренорецепторов сосудов.

Г. Стимуляция хеморецепторов рефлексогенных зон.

Д. Понижение активности фермента синтетазы окиси азота (NO) в эндотелиоцитах.

24. Выберите правильные утверждения и укажите отделы центральной нервной системы, участвующие в регуляции сосудистого тонуса и формировании гипертонической болезни.

А. Кора больших полушарий головного мозга.

Б. Кора мозжечка.

В. Гипоталамус.

Г. Ретикулярная формация.

Д. Симпатическая нервная система.

Е. Перекрёст зрительных нервов.

25. Выберите правильные утверждения и укажите факторы риска гипертонической болезни, выбрав правильное утверждение.

А. Отягощённая наследственность.

Б. Повышенное потребление поваренной соли.

В. Чрезмерная физическая нагрузка.

Г. Кахексия, общее истощение.

Д. Избыточная масса тела.

26. Выберите правильные утверждения и укажите факторы риска гипертонической болезни, выбрав правильное утверждение.

А. Малоподвижный образ жизни - гиподинамия.

Б. Избыточное потребление алкоголя.

В. Пограничная артериальная гипертензия.

Г. Чрезмерная физическая нагрузка.

Д. Психоэмоциональное перенапряжение.

27. Выберите правильные утверждения и укажите, патология каких желёз внутренней секреции может сопровождаться развитием вторичной (симптоматической) гипертензии (3).

А. Мозгового слоя надпочечников.

Б. Коркового слоя надпочечников.

В. Околощитовидных желёз.

Г. Щитовидной железы.

28. Выберите правильные утверждения и укажите, патология каких желёз внутренней секреции может привести к развитию вторичной (симптоматической) гипертензии (3).

А. Половых желёз.

Б. Задней доли гипофиза.

В. Передней доли гипофиза.

Г. Вилочковой железы.

29. Выберите правильные утверждения и укажите, нарушения каких органов и систем сопровождаются развитием симптоматических гипертензий.

А. Центральной нервной системы.

Б. Эндокринной системы.

В. Почек.

Г. Костно-мышечного аппарата.

Д. Сердечнососудистой системы.

Е. Пищеварительной системы.

30. Выберите патогенетические периоды в развитии гипертонической болезни (2).

А. Продромальный период.

Б. Скрытый период.

В. Период становления.

Г. Период разгара.

Д. Период стабилизации.

31. Выберите, какие изменения наблюдаются в сосудистых барорефлексогенных зонах по мере становления эссенциальной гипертензии.

А. Перенастройка барорецепторов.

Б. Уменьшение растяжимости стенок артериальных рефлексогенных зон.

В. Снижение чувствительности барорецепторов.

Г. Повышение чувствительности барорецепторов.

Д. Извращение реактивности барорецепторов на действие адекватных стимулов.

32. Выберите патогенетические механизмы гипертензии в стадии становления гипертонической болезни (5).

А. Перенастройка барорецепторов рефлексогенных зон.

Б. Активация мозгового слоя надпочечников.

В. Повышение тонуса симпатикуса.

Г. Снижение базального сосудистого тонуса.

Д. повышение концентрации калия в миоцитах сосудистой стенки и синаптических терминалях.

Е. Повышение возбудимости β-адренорецепторов.

Ж. Повышение тонуса α-адренорецепторов.

З. Активация ренин-ангиотензиновой системы.

33. Выберите правильные утверждения. Укажите группы симптоматических гипертензий.

А. Центрогенные.

Б. Рефлексогенные.

В. Почечные.

Г. Печёночные.

Д. Гемодинамические.

Е. Эндокринные.

Ж. Гемические.

34. Выберите правильные утверждения и укажите классификацию артериальных гипертензий по клиническому течению (2).

А. Острые.

Б. Хронические.

В. Рецидивирующие.

Г. Вялотекущие.

Д. Гиперэргические.

Е. Подострые.

35. Выберите правильные утверждения и укажите виды гипертензий по происхождению.

А. Эссенциальная.

Б. Спорадическая.

В. Эндемическая.

Г. Симптоматическая.

Д. Эпидемическая.

36. Выберите правильные утверждения. Укажите виды гипертензий в зависимости от уровня ренина в плазме.

А. Гипоренинная.

Б. Гиперренинная.

В. Норморенинная.

Г. Аренинная.

37. Выберите правильные утверждения и укажите причины развития почечной гипертензии.

А. Сужение почечных артерий.

Б. Расширение почечных артерий.

В. Нефриты.

Г. Удаление обеих почек.

Д. Некроз почек.

38. Выберите и укажите ведущие механизмы патогенеза вазоренальной (I) и ренопривной (II) почечной гипертензии, сгруппировав по соответствию цифры и буквы.

А. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Б. Нарушение (уменьшение) синтеза гипотензивных, депрессорных веществ.

Дата добавления: 2015-07-12