Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез гипертонической болезни

Читайте также:
  1. I10-I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
  2. VIII. Этиопатогенез.
  3. XVI. Отношение к болезни
  4. А сделать это можно только вырвавшись из плена позиции "отказа"; нужно признать, наконец, что причина твоей болезни кроется в тебе самой!
  5. Безволие и боязливость – страшные духовные болезни нашего времени.
  6. Болезни глаз
  7. Болезни зубов

В этиологии гипертонической болезни важную роль играет наследственный фактор. Близкие родственники больных заболевают в 5 раз чаще. Уровень артериального давления генетически контролируется несколькими факторами. Поэтому склонность к гипертензии может наследоваться полигенно и формируется мультифакториально. Наиболее часто встречается наследственное нарушение функции калий-натриевых насосов и кальциевых каналов мембран клеток. Это проявляется частичной деполяризацией клеток и сопровождается увеличением тока кальция по потенциал зависимым каналам внутрь.

Благодаря регуляторному механизму клеток увеличение внеклеточного кальция вызывает уменьшение проницаемости клеточной мембраны для кальция и других ионов. Поэтому прием 0,8 – 1,0 г/сутки кальция дает у части больных гипотензивный эффект. Повышение концентрации кальция в цитоплазме мышечных клеток активирует сократительный аппарат, а, следовательно, тонус сосудов, а также кардиомиоцитов.

Кроме того, при повышенной концентрации кальция в симпатических нейронах пороговая его концентрация, необходимая для выброса норадреналина в синапсе, достигается при более низком уровне возбуждения. А снижение электрического потенциала клеточных мембран уменьшает скорость захвата норадреналина нервными окончаниями из области синапса. Это увеличивает время действия норадреналина на сосуды, сердце, почки.

В результате возникает сужение, преимущественно, артериол, в том числе и приводящих артериол почечных клубочков, что усиливает выход ренина.

Непосредственное усиление стимулирования бета-1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата также увеличивает секрецию ренина. Таким образом, почечное звено может очень рано включаться в патогенез болезни. А это удлиняет эпизоды повышения артериального давления на первой (начальной) стадии гипертонической болезни.

Благодаря снижению поляризации клеточных мембран, увеличивается чувствительность к прессорному действию вазопрессина. Причем у одних больных гипертонической болезнью преобладает из гормональных факторов рениновый механизм повышения давления, сопровождающийся гиперволемией.

У других больных преобладает вазопрессиновый механизм сужения сосудов без гиперволемии, когда содержание ренина в норме или даже снижено.

Благодаря действующим в организме регуляторным механизмам, направленным против повышения уровня артериального давления, человек, имеющий наследственную предрасположенность, обычно не заболевает гипертонической болезнью, если на него не действуют внешние факторы, повышающие уровень артериального давления.

ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ

УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

1. Психо-эмоциональные напряжения – стрессы. Этот фактор действует сильнее на лиц с ослабленными механизмами психологической защиты.

 

2. Избыточное потребление с пищей поваренной соли.

3. Чрезмерное увеличение массы тела. У тучных людей риск возникновения гипертонической болезни в 5 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела.

4. Злоупотребление алкоголем. Заболеваемость гипертонической болезнью возрастает в 2-3 раза. Алкоголь вызывает гиперсекрецию надпочечников и увеличивает вхождение кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты. Увеличивается также синтез тромбоксана, и уменьшается синтез простациклинов.

При частых и длительных повышениях артериального давления оно постепенно фиксируется на высоком уровне. Это связано:

1. С гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры артериол и мелких артерий.

2. С адаптацией и атеросклеротическим повреждением баро-рецепторов аорто-каротидной зоны.

3. С постепенным изнашиванием противогипертензивных функций с относительным преобладанием прессорных систем и ренин-альдостеронового механизма. Это приводит к задержке натрия в организме, усиленному поступлению его в клетки и выведению калия.

В связи со склерозом, гиалинозом почечных сосудов ренин-альдостероновая система включается постоянно, и гипертензия приобретает злокачественное течение.

Чем более выражена наследственная предрасположенность, тем, под влиянием этих факторов, раньше возникает гипертоническая болезнь и течет тяжелее.

Разобранные механизмы патогенеза гипертонической болезни объясняют и обосновывают высокую эффективность при лечении гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов, альфа и бета-адреноблокаторами, препаратами, удаляющими избыток натрия, транквилизаторов, средств, обладающих седативным (успокаивающим) действием.


Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА. | КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА. | СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. | Г И П О К С И Я М И О К А Р Д А. | Повреждение эндотелия сосудов способствует отложению липидов, быстрому развитию атеросклероза, повышается сосудистая проницаемость. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ.| руководитель отделения нейрореанимации, профессор Михаил ПИРАДОВ.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)