Стадии течения гипертрофии миокарда.

Первая стадия называется стадией формирования гипертрофии миокарда. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается. Например, при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови, так как часть крови возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана. При стенозе (то есть сужении клапанных отверстий) сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей.

Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода, а, следовательно, и большими энергозатратами, чем равная ей работа при перекачивании увеличенного объема крови. Это объясняется тем, что, прежде всего напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность –распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения. А ресинтез АТФ в сердце идет, главным образом, за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород.

При увеличении нагрузки на сердце интенсивность функционирования структур миокарда (то есть количество функции, приходящееся на единицу массы миокарда) соответственно увеличивается. Если нагрузка увеличивается резко, внезапно, то может развиваться сердечная недостаточность. Это так называемая аварийная фаза в развитии гипертрофии.

При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без явлений сердечной недостаточности, то есть без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда. Это вызывает увеличение содержания в клетках циклического АМФ. Поступая в ядро, он активирует генетический аппарат клетки. Активация которого приводит к усилению синтеза РНК на матрицах ДНК. А увеличение синтеза РНК приводит к увеличению синтеза белков митохондрий. Митохондрии являются генераторами энергии. Это те органеллы, где находятся ферменты цикла Кребса, цитохромоксидазы. Таким образом сердце обеспечивает себя необходимой энергией для выполнения усиленной функции. Кроме этого усиливается синтез и сократительных белков, то есть актина и миозина.

За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза. Причем, процесс гипертрофии продолжается до тех пор, пока масса миокарда не придет в соответствие с увеличившийся функцией. То есть пока не прекратится сигнал, стимулирующий гипертрофию. При стойкой нормализации функции сердца, например, при оперативном устранении порока или при снижении высокого артериального давления интенсивность функционирования структур снизится. И гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию. Но процесс обратного развития гипертрофии происходит гораздо медленнее, чем процесс ее формирования.

Когда нарастающая масса сердца придет в соответствие с увеличившейся нагрузкой, наступает вторая стадия течения гипертрофии – СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ.

То есть сердце во вторую стадию становится адаптированным к повышенной нагрузке. Если степень гипертрофии умеренно выражена, то такое сердце может долгие годы и десятилетия обеспечивать активную жизнь человека. Если гипертрофия прогрессирует и вес сердца увеличивается более чем вдвое (а масса сердца может достигнуть и одного килограмма при норме – 250-300 грамм), то все более проявляется действие неблагоприятных факторов патологической компенсаторной гипертрофии миокарда. Действие этих факторов, в конце концов, приводят к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

Выделим факторы, которые могут привести к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

ПЕРВЫЙ ФАКТОР. В отличие от мышечной нагрузки, когда работа сердца увеличивается в соответствии с увеличивающимся кровотоком, порочное сердце выполняет огромную работу, переправляя в аорту в условиях компенсации лишь нормальный объем крови при обычном давлении в аорте. При стенозе аорты, то есть сужении аортального отверстия, сердце сокращается и переправляет туда лишь нормальный объем крови. При этом давление в аорте не повышается.

Коронарные артерии, питающие сердце, проходят через плотную, фиброзную стенку аорты. При пороке сердца, когда давление крови в аорте не меняется, через коронарные артерии протекает обычное количество крови. Так как устья коронарных артерий расширяться не могут. Таким образом, резерв увеличения кровоснабжения порочного сердца – это только расширение артерий сердца за пределами стенки аорты

ВТОРОЙ ФАКТОР. От степени патологической гипертрофии значительно отстает количество капилляров, приходящихся на единицу массы миокарда. Если в нормальном миокарде на 1 квадратный миллиметр приходится около 4000 капилляров, то при выраженной гипертрофии до 2,5 тысяч. То есть условия кровоснабжения гипертрофированного миокарда существенно ухудшаются.

ТРЕТИЙ ФАКТОР. При гипертрофии мышечные клетки становятся, примерно, в два раза толще. Утолщение миокардиальных клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему. Чем больше объем клетки, тем меньше ее относительная поверхность. Миокардиоциты получают кислород и питание через поверхность, и, таким образом лимитируется скорость поступления в клетку кислорода и других необходимых веществ. Эта причина ограничивает работу кальциевого насоса мембран внутриклеточного саркоплазматического ретикулума, в цистерны которого накачивается кальций. Когда кальций поступает в саркоплазму, в протоплазму миокардиальных клеток из цистерн выбрасывается большое количество ионизированного кальция (так называемый «кальциевый залп»). В результате происходит сокращение миофибрилл (наступает систола). А при откачивании кальция назад происходит расслабление миокардиальных клеток (наступает диастола).

Таким образом, от работы кальциевого насоса зависит сила и скорости сокращения и расслабления мышечных клеток. При значительной гипертрофии миокарда величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются. Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы (по закону Франка-Старлинга). Кроме этого, избыток кальция в цитоплазме поступает в митохондрии, где блокирует окислительные процессы. В результате этого нарушается энергообеспечение сердца.

ЧЕТВЕРТЫЙ ФАКТОР. Это уменьшение плотности иннервации при гипертрофии миокарда, снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему. В результате этого уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы.

Таким образом, по мере развития патологической гипертрофии миокарда условия энергообеспечения и работы сердца становятся все хуже. Сердце начинает работать на пределе своих возможностей. Это приводит к изнашиванию клеточных структур. И вторая стадия гипертрофии переходит в третью – СТАДИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО СКЛЕРОЗА И ИСТОЩЕНИЯ МИОКАРДА.

Разобранные нами нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток. Они замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются все больше, что закономерно приближает их гибель. Прогрессирование кардиосклероза приводит к развитию сердечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-07-11