Значение стресса в развитии опухолевых заболеваний

Роль стресс-реакции в этиологии опухолей давно уже привлекала внимание исследователей. На основании изучения литературных данных и ретроспективных психологических исследований людей, заболевших раком было установлено, что в ближайшие 2—4 года перед заболеванием у многих больных произошли тяжелые события в жизни. Особенно частой была невозвратимая утрата — смерть близкого человека, вызывающая состояние тяжелой депрессии.

Перспективные исследования 2550 жителей Швеции, опубликованные в 1965 г., показали, что в ближайшие 10 лет раком заболевали люди с неустойчивой психикой, склонные относительно легко впадать в депрессию от житейских стрессорных ситуаций; в то же время холодные люди, склонные к аналитической оценке происходящего, заболевали раком реже.

Стресс способствует развитию опухолей за счет угнетения противоопухолевого иммунитета, а также вероятного бластомогенного (мутагенного) действия.

Мутагенное действие стресса связано с основным повреждающим механизмом — СПОЛ. Прослеживается аналогия между влиянием стресса и действием большинства физических и химических канцерогенов, способных активировать СПОЛ, повреждающего клеточные мембраны. Л. Б. Меклером и некоторыми зарубежными исследователями выдвинута теория, в соответствии с которой исходным пунктом образования злокачественной опухолевой клетки является слияние друг с другом двух соматических клеток, имеющих различную дифференцировку. Данное событие происходит в результате повреждения плазматической мембраны контактирующих клеток и приводит к образованию гибридной клетки, обладающей свойствами клетки раковой.

Согласно этой теории, повреждение плазматических мембран клеток является фактором, увеличивающим вероятность образования первичной гибридной, раковой клетки. Стрессорные повреждения клеток могут оказаться одним из факторов, предопределяющих раковую гибридизацию и появление первичной раковой клетки. Данное предположение является одним из объяснений того, что в клинике и в эксперименте тяжелые стрессорные ситуации предшествуют началу злокачественного роста.

Независимо от того, вызвано ли появление раковой, чужеродной в иммунологическом плане, клетки онкогенными вирусами или физико-химическим эффектом факторов-мутагенов, судьба этой клетки, т.е. ее своевременная ликвидация или, напротив, развитие раковой опухоли, зависит от состояния противоопухолевого иммунитета.

Известно, что избыток глюкокортикоидов при стрессе может вызвать инволюционные изменения в органах иммуногенеза и развитие иммунодефицитных состояний. Это потенцирует развитие окогенных вирусов и приводит к появлению многообразных вирусных опухолей.

Экспериментальными исследованиями показано, что тяжелый и достаточно длительный стресс, активирующий рост имплантированных опухолей, подавляет важные звенья физиологической системы иммунитета. Так, установлено стрессорное снижение функции наиболее важного звена противоопухолевого иммунитета, а именно Т-лимфоцитов. При стрессе происходит:

• снижение активности естественных киллеров — основного звена противоопухолевого иммунитета,
• снижение реакции бластной трансформации Т-лимфоцитов на различные митогены,
• уменьшение литической активности цитотоксических Т-лимфоцитов по отношению к опухолевым клеткам-мишеням,
• снижение литической активности К-клеток,
• существенная депрессия функции цитотоксическох макрофагов, снижение секреции интерферона.

Адаптация к стрессу

Стресс-лимитирующие системы организма

ГАМК-ергическая тормозная система головного мозга

Система тормозных пептидов

Модуляторные антистрессорные системы, функционирующие в органах-мишенях

Аденозин

Cистема простагландинов

Антиоксидантная система

Контрольные вопросы к теме "Адаптация к стрессу. Стресс-лимитирующие системы организма"

Многократное повторение стрессорных воздействий приводит к развитию адаптации к стрессу. Устойчивая адаптация формируется в случае образования системного структурного следа, который позволяет организму сохранять гомеостаз в неблагоприятных условиях среды. Особенность данного вида адаптации заключается в том, что организм приобретает специфическую резистентность к неспецифическому фактору, каковым по сути является стресс.

Адаптация к стрессу характеризуется следующими чертами:

• происходит в тех условиях, когда выход из стрессорной ситуации за счет внешней поведенческой адаптации невозможен и представляет собой своеобразную внутреннюю адаптацию. При этом формируется новое физиологическое состояние, которое можно обозначить как состояние терпения или выдержки (адаптация по типу толерантности – пассивный тип);
• прекращение возбуждения стресс-реализующих систем, которое развивается в процессе адаптации к стрессорным ситуациям, означает уменьшение концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов, действующих на органы-мишени. В результате уменьшается вероятность стрессорных повреждений внутренних органов (адаптация по типу резистентности – активный тип).

Ограничение стресс-реакции происходит на разных уровнях нейро-гормональной регуляции. В головном мозге системы тормозных нейронов осуществляют синтез и выделение тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, а также опиоидных и других пептидов. Именно эти системы уменьшают возбуждение центральных звеньев стресс-реализующих систем, что имеет важное значение для адаптации организма к повторяющимся безвыходным на первый взгляд ситуациям. Аналогичным образом на периферии действуют не менее важные регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантные системы, которые, выступая в роли модуляторов, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов и других факторов и тем самым предупреждают повреждения.

В начало документа

Дата добавления: 2015-07-11