Патогенез стрессорного повреждения сердца

1. Возбуждение высших вегетативных центров.
2. Многократное увеличение действующей на сердце концентрации катехоламинов и активация аденилатциклазы. Увеличение функции кардиомиоцитов и, соответственно, его потребности в кислороде.
3. Изменение свойств плазматической мембраны:

o липидная триада:	1) активация СПОЛ 2) активация фосфолипаз, липаз 3) детергентное действие жирных кислот
o мобилизация и уменьшение резерва гликогена
o увеличение вхождения в кардиомиоциты Са^2+

1. Липидная триада составляет основу повреждения лизосомальных мембран.
2. Сочетанный эффект липидной триады, действия лизосомальных ферментов и нарушений в системе гликолиза приводит к повреждению мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума, ответственных за транспорт Са²⁺, нарушению функции ионных насосов, увеличению проницаемости сарколеммы для Са²⁺; возникает избыток Са²⁺ в саркоплазме:

o кальциевая триада	1) контрактура фибрилл, 2) нарушение функции митохондрий, перегруженных Са^2+, что ведет к энергетическому дефициту в клетке 3) активация миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз
o активация процессов, составляющих липидную триаду, что замыкает порочный круг, углубляющий повреждение миокарда

1. Результатом повреждающего действия стресса являются некробиоз отдельных групп кардиомиоцитов и выраженные, но обратимые нарушения сокращения и расслабления сердца в целом.

Доказанные экспериментально, описанные нарушения метаболизма, структуры и функции представляют собой не просто реакцию на стрессор, а относительно стойкие последствия повреждения, возникшего во время стресса. Подобные относительно стойкие нарушения метаболизма и функции, сохраняющиеся после того, как стресс миновал, и накапливающиеся от одного стрессорного эпизода к другому, могут играть роль в постепенном развитии тяжелых форм так называемого первичного некоронарогенного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности, которые возникают у людей, не страдавших ранее заболеваниями системы кровообращения.

Описанные изменения реализуются не только в кардиомиоцитах, аналогичные процессы могут происходить в миоцитах артерий и артериол и составлять основу стойкого спазма сосудов. Такой контрактурный спазм играет важную роль в типичных для клиники стрессорных нарушениях коронарного, мозгового, периферического кровообращения и в развитии язвенных повреждений слизистой желудка. Эти язвы теперь однозначно оцениваются как результат переваривания ишемических некрозов слизистой, вызванных стойким спазмом артериол.

Следует отметить, что стрессорное повреждение может развиться не только в системе кровообращения, но также и в других органах. Ведущее значение придается СПОЛ, как основному патогенетическому механизму. Установлена связь активации СПОЛ во время эмоционально-болевого стресса и появлением в крови антител против мозговой ткани, что свидетельствует о возникшем повреждении. Активация СПОЛ играет решающую роль в механизме глубоких нарушений функции и метаболизма сетчатки, которые часто наблюдаются при эмоционально-болевом стрессе у животных.

В начало документа

Дата добавления: 2015-07-11