Схема 4.

Закономерности индивидуальной адаптации

Этапы адаптации

В развитии адаптационных реакций прослеживается два этапа, а именно: начальный этап срочной, но несовершенной адаптации и последующий этап совершенной, долговременной адаптации.

Срочный этап адаптационной реакции возникает непосредственно после начала действия раздражителя; реализуется на основе сформированных ранее физиологических механизмов. Деятельность организма протекает при почти полной мобилизации функциональных резервов, поэтому не может продолжаться долго. Очевидными проявлениями срочной адаптации являются увеличение теплопродукции в ответ на холод, повышение теплоотдачи в ответ на тепло, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообращения при гипоксии. На ранней стадии адаптация реализуется "с места", но оказывается несовершенной.

Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в результате многократного или длительного действия факторов среды, развивается после многократного повторения реакций срочного этапа адаптации. В основе долговременного этапа лежит формирование оптимального структурно-функционального соотношения, позволяющего осуществлять жизнедеятельность организма в определенных условиях среды с минимальными энергетическими затратами.

В начало документа

Системный структурный след — основа адаптации

Концепцию фенотипической адаптации на основе формирования новых структурно-функциональных отношений предложил отечественный ученый Ф. З. Меерсон. Она заключается в том, что увеличение функции органов и систем закономерно влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках, образующих эти органы и системы. Активация приводит к комплексу структурных изменений, которые принципиально увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию.

Последовательность явлений при формировании долговременной адаптации представлена на схеме 4.

Схема 4.

Важно отметить, что активирующее влияние увеличенной функции адресовано именно генетическому аппарату клетки. Исследованиями, выполненными в лаборатории Ф. З. Меерсона показано, что введение животным актиномицина — антибиотика, механизм действия которого заключается в нарушении процесса транскрипции, лишает генетический аппарат клеток возможности отреагировать на увеличение функции. В результате переход срочной адаптации к долговременной становится неосуществимым: адаптация к физическим нагрузкам, к гипоксии, образование новых связей и другие адаптационные реакции оказываются невыполнимыми при действии актиномицина, в то же время осуществление ранее сформированных реакций не нарушается.

На основании этих фактов было установлено существование "взаимосвязи между функцией и генетическим аппаратом клетки". Эта взаимосвязь является двусторонней.

• Прямая связь состоит в том, что гены обеспечивают синтез белка, в результате чего образуются структуры. Cтруктуры выполняют необходимую функцию.
• Обратная связь состоит в том, что "интенсивность функционирования структур" (ИФС), т.е. количество функции, которое приходится на единицу массы органа, управляется активностью генетического аппарата. ИФС — это постоянная величина, которая детерминирована активностью генетического аппарата клетки.

Взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки является механизмом внутриклеточной регуляции. На этапе срочной адаптации реализация взаимосвязи между функцией и генетическим аппаратом клетки обеспечивает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белка во всех клетках и органах вовлеченных в программу адаптации. В результате там происходит накопление определенных структур, т.е. формируется системный структурный след.

Процесс образования новых структур происходит не только в клетках, которые усиленно функционируют, но и в системах обеспечения, регуляции их функции.

Так, установлено, что при адаптации к физическим нагрузкам умеренная гипертрофия сердца сочетается с увеличением массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение. Происходит повышение активности аденилатциклазной системы, рост адренэргических волокон на единицу массы миокарда, увеличение количества коронарных капилляров, массы митохондрий и повышение активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов. В результате увеличивается возможность срочной мобилизации сердца при физической нагрузке и его сократительная способность. Аналогичные внутриклеточные изменения происходят в исполнительных органах (в скелетной мускулатуре, моторных центрах), в эндокринной регуляции (гипертрофия надпочечников), в дыхательной системе и др.

В результате формируется разветвленный системный структурный след. У адаптированого к физическим нагрузкам человека повышается работоспособность, предотвращается развитие метаболических сдвигов, ограничивающих работоспособность.

В начало документа

Дата добавления: 2015-07-11