Обратимость адаптации, явления физиологической и патологической деадаптации

Несмотря на структурное подкрепление, явление адаптации обратимо. Системный структурный след существует в организме до тех пор, пока организм испытывает действие неблагоприятного фактора. Возможность обратного развития выражается в постепенном исчезновении адаптации к физическим нагрузкам, гипоксии, холоду после прекращения действия этих факторов. Это явление носит название деадаптация. Показано, что в это время происходит довольно быстрое исчезновение системного структурного следа, составляющего основу каждого из этих вариантов адаптации. Например, после прекращения физических нагрузок уменьшается масса скелетных мышц, количество в них митохондрий, уменьшается масса легких и сердечной мышцы; после прекращения действия гипоксии уменьшается масса правого желудочка сердца и постепенно исчезает полицитемия.

Каким же образом происходит исчезновение системного структурного следа?

Предполагается наличие по крайней мере трех молекулярных механизмов, ответственных за его обратное развитие:

• снижение синтеза РНК и белков,
• активация специализированных механизмов распада структур,
• генетически детерминированная нестойкость образовавшихся в процессе адаптации структур к естественным механизмам деградации.

В настоящее время найдены экспериментальные подтверждения, которые свидетельствуют о снижении синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках. Механизм данного явления состоит в том, что после резкого снижения нагрузки на любой из органов, образующих функциональную систему, ответственную за адаптацию, в нем происходят резкое падение синтеза РНК и уменьшение количества полисом. Как следствие синтез белка в клетках снижается и начинает отставать от его распада — масса структур органа уменьшается.

Вопрос о возможной роли в исчезновении системного структурного следа механизмов, ответственных за разрушение клеточных структур, например, лизосомальных ферментов или продуктов перекисного окисления липидов, в настоящее время является предметом исследования. Применительно к сердцу показано, что обратное развитие гипертрофии, вызванной сужением аорты, не сопровождается активацией лизосомальных ферментов, а обратное развитие гипертрофии, вызванной введением тироксина, такой активацией сопровождается.

Помимо описанных механизмов, важную роль играет генетически детерминированная нестойкость образовавшихся в процессе адаптации структур к естественным механизмам деградации, в частности к протеолитическим ферментам. Так, во время стресса или под влиянием глюкокортикоидов, введенных извне, в печени развивается активация синтеза ферментов глюконеогенеза, который обеспечивает необходимое в экстремальной ситуации преобразование структурных ресурсов организма в энергетические. После того, как экстремальная ситуация миновала, такое превращение становится по меньшей мере излишним и, более того, мешает восстановлению утраченных структур и развитию репаративных процессов. Было доказано, что вновь образованные изозимы ферментов глюконеогенеза кодируются отдельным геном и гораздо менее устойчивы к действию протеолитических ферментов, поэтому быстро разрушаются.

Таким образом, речь идет об общей закономерности, которая состоит в том, что организм генетически детерминирует не только возможность образования структурного следа, но и своевременное обратное развитие этих изменений, в результате чего поддерживается структурно-функциональное соответствие организма как биологической системы.

Физиологическая деадаптация — процесс исчезновения структурного следа адаптации и самой адаптации с возвратом к условной норме.

Патологическая деадаптация — необычное снижение массы и мощности ключевых структур клеток, снижение против нормы эффективности целых функциональных систем (например, при гипокинезии и невесомости). Патологическая деадаптация развивается на основе тех же молекулярных механизмов, что и физиологическая, но количественно результат ее существенно снижает функциональные возможности органов и систем.

Процесс деадаптации является выражением обратимости любой долговременной адаптации, составляет необходимую предпосылку формирования новых адаптационных реакций организма и изменений всего фенотипа в соответствии с требованиями среды. При этом раньше всего и в наибольшей мере атрофируются мембранные структуры клетки, увеличенная мощность которых составляет существо адаптации и адаптационного увеличения функциональных возможностей. При физиологической деадаптации этот процесс обеспечивает возврат к некоторой условной норме, а при дальнейшем прогрессировании он приводит к избирательной атрофии ключевых структур клетки, к глубокому нарушению функций и может быть обозначен как процесс патологической деадаптации.

Дата добавления: 2015-07-11