Восстановительный период

Характеризуется постепенным возрастанием диуреза до 1800-4000 мл в сутки (полиурия). Функция канальцев восстанавливается медленно, в связи с чем, может развиться обезвоживание, гипо­натриемия, гипокалиемия (клинические проявления описаны выше). В первые 5-10 дней (ранняя фаза восстановительного периода) быстро уменьшается протеинурия, но нередко обнаруживается инфекция мочевых путей. Полностью функция почек восстанавливается в течение 6-12 мес.

Симптоматика дегидратации: кожа сухая, тургор ее сни­жен. Снижается аппетит.

Гипокалиемия характеризуется резкой слабостью, апатией, иногда развиваются параличи. Отмечается низкое артериальное давление, экстрасистолия. На ЭКГ отмечается увеличение амп­литуды зубца R и снижение зубца Т.

В этот период высока вероятность развития различных гнойносептических осложнений (от флебитов до септикопиемии), пиелонефритов.

Стадия полного выздоровления (исходов)

Период клинического выздоровления отсчитывают с момента нормализации уровня мочевины и креатинина. Максимальное восстановление функции почек происходит в течение 6-12 месяцев.

Диагностика ОПН

1. Исследование диуреза.

Измерение диуреза позволяет своевременно диагностировать ОПН более чем у 90 % больных. Однако олигурия появляется иногда только через 24-48 часов после развития ОПН. В связи с этим необходимо контролировать диурез на протяжении несколько суток после выведения больного из шока, проведения дезинтоксикационных мероприятий.

2. Исследование содержания креатинина и мочевины.

У 10 % больных с ОПН нет выраженного снижения диуреза, поэтому оправдано ежедневное определение в плазме содержания калия, мочевины и креатинина у внушающих подозрение больных.

3. Уточнение возможной причины ОПН.

Для того чтобы установить причину ОПН нужно тщательно собрать анамнез. Необходимо уточнить не было ли в недавнем прошлом эпизодов гипотензии, не принимал ли больной потенциально нефротоксических лекарственных препаратов, не подвергался интоксикации на производстве, не контактировал ли с животными – переносчиками лептоспироза.

Указание на наличие в прош­лом затруднения мочеиспускания, слабую струю мочи у пожилых людей - наводят на мысль об аденоме или раке предстательной железы.

Дизурия, гематурия свидетельствует о возможном раке мочевого пузыря.

Указание на то, что развитию анурии предшествовало пе­реливание крови, травма, операция, острая кровопотеря, вне­больничный аборт, инфаркт миокарда - сразу решает вопрос о ее характере.

Необходимо также выяснить имела ли место ин­токсикация сулемой, 4-х хлористым углеродом и другими ядами, поражающими паренхиму почек.

При объективном исследовании важное значение имеет по­вышение температуры тела (сепсис, лептоспироз), наличие оте­ков, гипертензии, изменения в моче (нефрит, желтуха, анемии, анаэробный сепсис) и так далее.

4. Исследование мочи.

Существенное значение имеет исследование мочи. Присутствие в осадке эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (острый гломерулонефрит), обильный клеточный детрит указывает на ишемическую или нефротоксическую ОПН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов или эозинофилов характерно для интерстициального нефрита.

5. Катетеризация мочевого пузыря.

В сомнительных случаях рационально использовать катетеризацию мочевого пузыря. Если катетер в мочевой пузырь провести не удается можно предполагать наличие патологии предстательной железы, боль­ного следует немедленно направить в урологическую клинику. Если катетер легко проходит в мочевой пузырь, а мо­чи нет или меньше 100 мл, то следует думать о ренальной или надренальной ОПН.

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

В определенной мере может быть использована оценка уровня натрия в моче и соотношения креатинина плазмы и мочи.

При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а соотношение креатинин мочи/креатинин плазмы (Kpм/Kpп) повышено, что свидетельствует о сохранной концентрационной функции.

При ренальной ОПН характерно обратное соотношение (таблица).

Следует учитывать, что исследование состава мочи при предшествующем поражении почек, назначении диуретиков не имеет диагностического значения.

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Показатель	Преренальная ОПН	Ренальная ОПН
Концентрация Nа^+, ммоль/л	<20	>20
Крм/Крп	>20	<20
Экскретируемая фракция Nа^+ (Nam/Naп)/(Kpm/Kpп)*100 %	<1%	>1%

Лечение

В первой стадии основной является лечение ос­новного заболевания, борьба с шоком, коррекция расстройств микроциркуляции.

Диета

В период олигоанурии должна быть безбелковой, обеспечивать 1500–2000 ккал/сут. При невозможности приема пищи назначают внутривенно введение глюкозы, смеси аминокислот, интралипида. Объем вводимой жидкости должен соответствовать объему выделенной мочи плюс 400 мл.

Терапия шока

Важнейший фактор профилактики и лечения ОПН. Необходимо восполнить объем циркулирующей крови (плазму, белковые растворы, полиглюкин, реополиглюкин), которые необходимо вводить под контролем центрального венозного давления. Его повышение более 10 см водного столба связано с опасностью развития отека легких.

С целью поддержания артериального давления используется допамин, допмин и др. препараты. Особенно эффективна комбинация фуросемида 30–50 мг/(кг ч) с допамином в дозе 3 мкг/(кг*мин), уменьшающая почечную вазоконстрикцию.

Улучшение реологических свойств крови

Достигается наз­начением гепарина подкожно 5 тысяч ед. 4 раза в сутки. С этой же целью применяют трентал в дозе 400-1200 мг в сут­ки, курантил в дозе 150 мг в сутки.

Снижение агрегационных свойств клеток крови может дос­тигаться внутривенным введением альбумина 10-20% раствор 100-200 мл в сутки или реополиглюкина 400 мл в сутки.

Коррекция гипергидратации

Суточное введение жидкости должно соответствовать ее потере с мочой, рвотой, диареей. Состояние водного баланса контролируется ежедневным взвешиванием больных. Масса больных должна не меняться или уменьшается на 0,25–0,5 кг. Ежедневно следует определять концентрацию натрия в плазме. Снижение этого показателя является признаком гипергидратации.

Для коррекции гипергидратации используют петлевые диуретики. Средняя доза лазикса 200-400 мг в сутки, буметанида – до 10 мг.

Предупреждение гиперкалиемии

Заключается в ограничении калия в пище, своевременной хирургической обработке ран, удалении некротических участков, дренировании полостей и т. д. Уменьшение белкового катаболизма пытаются предупредить лечением инфекционных осложнений, назначением анаболических стероидов.

Повысить поступление калия в клетки возможно внутривенным введением 100-200 мл. 40% глюкозы и 20 ЕД инсулина короткого действия.

Гипокальциемия

Коррекция достигается путем применения внутрь кальция карбоната или внутривенного введения 10-20 мл 10 % раствора кальция глюконата.

Гипермагниемия

Необходимо исключение приема магний содержащих антацидов. Достаточно введение препаратов кальция.

Желудочно-кишечные кровотечения

Предупреждение обеспечиваются с помощью применения антацидов или H₂ блокаторов.

При большой кровопотере (более 800-900 мл) следует перелить эритроцитарную массу или отмытые эритроци­ты.

Коррекция ацидоза

Лечение требуется при уровне бикарбоната более 15 ммоль/л или pH менее 7,2. Обеспечивается пероральным приемом щелочных растворов или внутривенным введени­ем 4% раствора бикарбоната натрия. Суточная доза обычно 100-150 мл в сутки. С этой же целью может применяться гипер­барическая оксигенация.

Коррекция белкового обмена

Для снижения катаболизма белка применяют до 100-150 г глюкозы в сутки. Ретаболил 1,0 внутримышечно через 4 дня. Для парентерального питания используют жировые эмульсии. При низком содержании белка вводится 50-100 мл 10% аль­бумина.

Коррекция артериального давления

Повышение артериального давления корректируется назначе­нием мочегонных препаратов, клофелина, анаприлина.

Показания к лечению гемодиализом:

· Гипергидратация (отек легких, полисерозиты, отек головного мозга), ацидоз

· Повышение уровня калия в крови более 6 ммоль/л (По Harrison – 7 ммоль/л)

· Повышение мочевины в крови более 25 ммоль/л.

Процедуры гемодиализа проводят ежедневно или через день, увеличивая пищевой белок до 40 г/cyт. и разрешая употреблять больным до 1 л жидкости сверх экстраренальных потерь.

При выраженной гипергидратации рационально проведение изолированной ультрафильтрации с выделением около 2,5 л жидкости в сутки.

В настоящее время полагают, что рационален ранний гемодиализ, позволяющий предупредить развитие тяжелых метаболических осложнений.

Лечение в период полиурии

Продолжение программы гемодиализа и/или гемосорбции. Синдромная коррекция электролитных нарушений. Терапия антибиотиками с целью предуп­реждения инфекционных осложнений. Лучше пенициллин или макролиды.

Осложнения у больных после ОПН

· инфекция мочевых путей,

· пиелонефрит с ним часто связано развитие ХПН.

Особенности лечения различных форм ОПН

ОПН в результате сепсиса и при отравлениях

Гемодиализ комбинируют с гемосорбцией, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.

При миеломе, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, криоглобулинемии показано проведение плазмафереза.

При краш-синдроме для удаления миоглобина и купирования ДВС также рационально проведение плазмафереза с целью удаления токсинов и миоглобина.

При инфекционных заболеваниях

Предупреждение инфекционных осложнений: обработка ран, отдельные палаты, асептика во время выполнения обследований и лечебных процедур, выполнение санитарно-гигиенических норм. Используют малотоксичные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины. Однако и их дозы должны быть низкими.

Исходы ОПН

· Полное выздоровление наступает почти у 75 % больных.

· ХПН развивается у 10 % выживших после ОПН.

· Летальность не превышает 8%,

- при присоединении легочной, сердечной или печеночной недостаточности летальность до 70%,

- при сочетанном поражении органов - до 100%.

Неблагоприятный прогноз чаще наблюдается при олигурии менее 400 мл в сутки и повышении креатинина более 3 ммоль/л.

Классификация острой почечной недостаточности в МКБ-10

B ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (N17-N19)

R N17 Острая почечная недостаточность

S N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

S N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом

S N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом

S N17.8 Другая острая почечная недостаточность

S N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек, сопровождающийся ухудшением клубочковых и канальцевых функций почек до такой степени, что они не в состоянии поддерживать нормальный состав внутренней среды организма.

Почки обладают большими компенсаторными возможностями, гибель даже 50% общего количества нефронов может не сопровождаться клиническими проявлениями. Только при снижении клубочковой фильтрации (КФ) до 30–40 мл/мин (снижение численности нефронов до 30%) в организме происходят задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена. При терминальной стадии количество функционирующих нефронов менее 10%.

Частота выявления

Частота выявления 80-120 на 1 миллион населения. В Японии 710 диализных мест на 1 млн. населения. Необходимость гемодиализов в среднем 200-250 на 1 миллион населения. Возникает 32 новых случаев ХПН на 1 млн. населения.

Причины ХПН:

1) заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);

2) диффузные болезни соединительной ткани и васкулиты (СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит), протекающие с поражением почек;

3) болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалатурия);

4) врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта, диффузный мезангиальный нефросклероз, nail-patella-синдром и другие врожденные заболевания скелета, сочетающиеся с нефропатией);

5) первичные поражения сосудов: злокачественная гипертензия, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия);

6) обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

7) большие дозы лекарств, обладающих нефротоксическим эффектом (антибиотики из группы аминогликозидов и тетрациклинов, противотуберкулезные препараты и др.).

Наиболее частые причины ХПН:

71 % - хронический гломерулонефрит,

28 % - диабетическая нефропатия

27 % - хронический пиелонефрит,

24 % - артериальная гипертензия,

2 % - остальные причины.

У детей ХПН обусловлена наследственными и врожденными нефропатиями: поликистоз почек, цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия.

У пожилых ХПН чаще связана с генерализованным атеросклерозом, гипертонической болезнью, диабетом, подагрой, урологическими и онкологическими заболеваниями.

Патогенез

В основе ХПН лежит развитие гиперазотемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушения белкового, углеводного и липидного обменов, гомеостатической функции почек.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны. Они сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся (ремнантных) нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного процесса.

Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны усугубляет их структурные изменения и является, по современным представлениям, основным не иммунологическим механизмом прогрессирования ХПН.

При уремии наблюдается и ряд приспособительных феноменов, облегчающих работу почек. Например, ретенция уратов у больных с ХПН, что приводит не только к повышению содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, но и выпадению ее кристаллов в мягких тканях.

Нарушения азотвыделительной функции почек

Параллельно задержке уратов в сыворотке крови больных накапливаются гиппуровая кислота и индоксил сульфат, ингибирующие транспорт уратов в канальцах и способствующие увеличению фракционной экскреции мочевой кислоты. Сказанное справедливо и в отношении ряда других веществ. Повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает осмотическую нагрузку на почки, что приводит к повышению экскреции воды, мочевины, креатинина и т. д.

Уремические токсины

Мочевина, с которой связывают развитие таких уремических симптомов, как тошнота, рвота, головная боль, склонность к кровоточивости, является наименее токсичным продуктом.

Имеется мало доказательств токсичности креатинина, хотя некоторые продукты его распада – М-метилгидантоин, креатин, саркозин, метиламин, оказывают токсический эффект.

Уремические токсины:

Мочевина

Гуанидин

Метилгуанидин

Диметилгуанидин

Креатинин

Креатин

Гуанидинсукциновая кислота

Ураты

Конечные продукты метаболизма нуклеиновых кислот

Конечные продукты метаболизма аминокислот:

Триптофан

Тирозин

Фенилаланин

Полиамины

Фенолы

Индолы

Средние молекулы при ХПН

Средние молекулы (СМ) – вещества с молекулярной массой от 50 до 5000 дальтон (полипептиды, индолы, алкалоиды, гликоли, индоксилсульфат, миоинтокситол и др.).

Накапливаются в крови при уремии и некоторых других заболеваниях (заболевания соединительной ткани, инфаркт миокарда, панкреатит, менингит, экзогенные отравления, печеночная кома, циркуляторный шок, физическое перенапряжение и т.д.), отражают тяжесть состояния больных.

Источник образования СМ точно неизвестен. Некоторые идентифицированные пептиды представляют собой продукты деградации сывороточных белков, в частности бета-цепи фибриногена. Бета-2-микроглобулин, образуются из пищевых белков. Спермидин является продуктом жизнедеятельности кишечных бактерий.

Эффекты СМ

· СМ оказывают выраженные биологические эффекты, имитирующие in vitro и в эксперименте на животных нарушения, характерные для уремии.

· Полиамин спермин уменьшает количество эритроидных клеток в костном мозге, ингибирует инкорпорацию железа в гемоглобин, синтез глобина, активность дельта-аминолевуленовой кислоты.

· Фракции с молекулярной массой 500 - тесно коррелирует с выраженностью уремической полинейропатии.

· Дипептид бета-аспартатглицин с молекулярной массой 1187–1829 при внутривенном введении вызывает изменение поведения животных.

· Основной пептид, выделенный из крови больных и из диализирующей жидкости, способен образовывать прочный комплекс с инсулином, затрудняя или делая невозможным связывание инсулина со специфическими клеточными рецепторами, что приводит к нарушению утилизации глюкозы. Этот комплекс пептид–гормон подавляет стимулирующее влияние инсулина на Мg²⁺-АТФазу мембран жировых клеток, тормозя активность липопротеинлипазы и способствуя, таким образом, развитию гипертриглицеридемии.

· Пептид с молекулярной массой около 5000 на 30–65% снижает биосинтез глюкозы срезами печени, а с молекулярной массой 1000–1500 тормозит in vitro утилизацию глюкозы различными тканями.

· С воздействием СМ связывают нарушение липидного и углеводного обмена.

· СМ тормозят синтез белка, активность ряда ферментов (ЛДГ, транскетолаз, пируваткиназы, аденилатциклазы и т. д.), синтез адениловых нуклеотидов.

· СМ при уремии приводят к дефектам клеточного и гуморального иммунитета. Эффекты связаны с расстройствами функции макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, угнетают фагоцитоз и миграцию клеток.

Нарушения эндокринной системы

Так в крови повышается уровень инсулина, в связи с чем, может снижаться уровень глюкозы и нарушается энергетическое обеспечение клеток.

Повышается уровень соматотропного гормона.

Снижение уровня эстрогенов приводит к бесплодию. У мужчин снижен уровень тестостерона, развивается олигоспермия, импотенция.

Гипокальциемия, роль паратгормона при ХПН

Витамин Д₃ не обладает биологической активностью, но служит предшественником 1,25-дигидроксихолекальциферола (7-дегидрохолестерол → Холекальциферол (Д3) 25-гидроксихолекальциферол 1,25-дигидроксихолекальциферол.). Витамин Д₃ гидроксилируется сначала в печени, затем в почках, а оттуда переносится в другие органы и ткани, где регулирует обмен кальция. При ХПН снижается образование витамина D_3, что приводит к уменьшению всасывания кальция в тонком кишечнике. Гипокальциемия вызывает гиперплазию паращитовидных желез и повышение образования паратгормона, в связи с чем, наступает мобилизация кальция из костной ткани.

Гиперсекреция паратгормона, нацеленная на устранение гипокальциемии, приводит к мобилизации кальция из костей, развитию остеодистрофии. Проявляется парестезиями, мышечными подергиваниями, судорогами и другими осложнениями – импотенцией, полинейропатией, гипертриглицеридемией. Паратгормон считают универсальным уремическим токсином.

Вымывание кальция из костей проявляется: остеомаляцией, остеосклерозом, фиброзирующим остеитом, снижением роста костей у детей, аплазией костной ткани в связи с гиподинамией, алюминий индуцированной остеомаляцией, связанной с диализом, отложением амилоида в костную ткань в связи с гемодиализом. Клинически проявляются болями в костях, патологическими переломами.

Развитие амилоидоза костей связано с отложением b₂-микроглобулина, который ведет к развитию тунельного синдрома на запястье, синовиитов рук, артропатий, кист костей, спондилоартропатий и псевдоопухолей головок костной ткани.

Развитие гиперурикемии приводит к возникновению вторичной подагры и артритов.

Гиперфосфатемия. (Повышение уровня фосфора в сыворотке крови более 1,4 ммоль/л). 95 % неорганического фосфатов фильтруется в клубочках, значительная часть реабсорбируется в проксимальных и дистальных канальцах. Реабсорбцию увеличивает витамин D, гормон роста, уменьшает паратгормон. Повышение уровня фосфатов в крови отмечается при снижении клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин. Повышение в крови фосфатов приводит к снижению в крови ионизированного кальция. В результате стимулируется повышение продукции паратгормона. Таким образом, гиперфосфатемия является важным пусковым механизмом вторичного гиперпаратиреоза при ХПН.

Нарушения метаболизма липопротеинов

Характерна гипертриглицеридемия, снижение в плазме ХС-ЛПВП, увеличение Lp(a). Холестерин плазмы крови незначительно увеличен. Причины этих нарушений метаболизма неизвестны. Усиление синтеза триглицеридов может быть связано с гиперинсулинемией, снижением активности липопротеинлипазы.

Нарушения водного и электролитного обмена

Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи. Связано это с повреждением мозгового слоя почки, снижением чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, развитием осмотического диуреза в оставшихся нефронах.

Оставшиеся нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны выводить в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем в норме. Это приводит к повышению объема мочи и полиурии, никтурии.

При ХПН снижается плотность мочи, развивается изостенурия, и в последующем гипостенурия. Нарушение концентрационной функции особенно выражено при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, поликистозе почек.

Позже, чем нарушение концентрационной функции почек, развивается снижение способности почек к разведению. В стадии уремии суточный диурез снижается до 600–800 мл, что является одним из показаний к применению гемодиализа.

Наиболее значимые электролитные расстройства:

· Гиперкалиемия,

· Гипернатриемия,

· Гипонатриемия

· Гипокальциемия

Нарушения обмена натрия

В ранней стадии ХПН баланс Na⁺ поддерживается повышением экскреции Na⁺, обусловленной поражением перитубулярных факторов и осмотического диуреза, вызванного сохранением растворенных веществ. В поздней стадии ХПН оставшиеся нефроны не обеспечивают выведение нормальных количеств Na⁺, поэтому Na⁺ пищи задерживается, что ведет к АГ, гиперволемии с застойной сердечной недостаточности и отекам. Гипонатриемия может быть вызвана чрезмерным потреблением воды, нарушением способности почек к разведению, ограничением потребления Na⁺.

При ХПН выделение натрия с мочой сохраняется при ХПН достаточно долго. Адаптация выделения натрия при снижении массы нефронов обеспечивается снижением реабсорбции его в проксимальном и дистальном отделах нефронов и повышением экскреции.

По мере прогрессирования почечной недостаточности почки теряют способность сохранить натрий. Может развиться солевое истощение, что наблюдается при пиелонефрите, поликистозе. Гипонатриемия проявляется слабостью, гипотонией, ухудшением функции почки.

В поздний период у ряда больных с ХПН возникает задержка натрия, в связи с чем, развивается отечный синдром и артериальная гипертензия.

Нарушена также способность быстро реагировать на изменение содержания натрия и воды в организме. Потери натрия при поносе, рвоте и др. патологических состояний сопровождается гипонатриемией, уменьшением внеклеточной жидкости, расстройствами кровотока и ухудшением функции почек.

Нарушения обмена калия

Около 90–95 % поступающего в организм калия экскретируется почками. Поскольку экскреция калия определяется в основном функцией дистального канальца и минимально зависит от величины клубочковой фильтрации, у больных с ХПН она остается адекватной поступлению калия до тех пор, пока сохраняется достаточный диурез.

Гипокалиемия обычно свойственна ранней, полиурической стадии ХПН. Ее причинами могут быть недостаточное поступление калия с пищей, потери калия с мочой вследствие применения калийуретических мочегонных препаратов, выведение калия через желудочно-кишечный тракт.

Клиническими признаками гипокалиемии являются выраженная мышечная слабость, гиповентиляция, одышка, судороги. При ЭКГ-исследовании выявляются нарушения ритма, чаще желудочковая экстрасистолия, отмечается уплощение зубца Т и выраженный зубец U.

Гперкалиемия (повышение концентрации калия в сыворотке более 5 ммоль/л) обычно развивается при падении КФ менее 15 мл/мин.

Причины:

1. Снижение продукции альдостерона – основного гормонального регулятора секреции калия. При ХПН отмечаются выраженное уменьшение продукции ренина в связи с поражением юкстагломерулярного аппарата. Снижение в крови ренина может быть и при выраженном повышении внеклеточной жидкости и общего натрия.

2. На фоне применения для контроля гипертонии иАПФ в крови повышается активность ренина, однако, отсутствует стимуляция продукции альдостерона. Развитие в этих условиях гиперкалиемии является следствием лекарственного гиперренинемического гипоальдостеронизма.

3. Назначение гепарина больным с ХПН также может сопровождаться гиперкалиемией, поскольку он нарушает синтез альдостерона надпочечниками (селективный гипоальдостеронизм).

4. Нарастание уровня калия в крови может происходить и при инфекции, лихорадке, травмах, гемолизе, избыточном поступлении калия с пищей, приеме калийсберегающих диуретиков (спиронолактона, триамтерена, амилорида), ацидозе.

Основные эффекты калия – обеспечение электрического потенциала клеточных мембран. При умеренной гиперкалиемии снижается потенциал покоя мембран мышечных и нервных клеток (в норме 90 мВ), что уменьшает разницу между потенциалом покоя и действия и резко повышает возбудимость клеток.

При повышении концентрации калия в крови до 7,5 ммоль/л потенциал покоя мембран клеток приближается к потенциалу действия, следствием чего является потеря клетками возбудимости. Развивается мышечный паралич, брадикардия, вплоть до полной остановки сердца.

На ЭКГ признаками гиперкалиемии являются высокий зубец Т и в последствии уширение комплекса QRS.

Концентрация калия в крови более 7,5 ммоль/л опасна для жизни, а более 8,5 ммоль/л, если не принять экстренных мер, быстро приводит к остановке сердца. При предшествующем поражении сердца остановка сердца может возникнуть и при концентрации калия в крови менее 7,5 ммоль/л.

Повышение уровня магния. Проявления - сонливость, мышечная слабость.

Метаболический ацидоз (связан с усилением секреции бикарбоната, нарушением секреции ионов водорода). Обычно развивается при снижении величины КФ менее 25% от нормального уровня.

Умеренный ацидоз, как правило, клинически не проявляется, признаком тяжелого ацидоза является сонливость, кожный зуд, гипотермия, дыхание Куссмауля.

Лабораторные признаки метаболического ацидоза: снижение рН плазмы крови ниже 7,35, стандартного бикарбоната менее 20 ммоль/л, рH мочи падает до 4,8–5,0. Экскреция с мочой титруемых кислот обычно нормальная или умеренно снижена, экскреция аммония снижается до 50% от нормальных значений.

Гипотермия связана со снижением образования энергии, нарушением транспорта натрия. Гемодиализ обычно восстанавливает нормальную температуру тела.

Активация ренин-ангиотензинной системы и развитие артериальной гипертензии

Ишемия почек при заболеваниях почек ведет к повышению продукции ренина, ангиотензина II и альдостерона. Мощный вазоконстриктор ангиотензин II снижает почечный кровоток, что способствует прогрессированию ХПН.

С активацией РАС связывают развитие артериальной гипертензии, которая часто стойкая, трудно поддается лечению или даже приобретает злокачественный характер.

С развитием артериальной гипертензии связывают поражение органов-мишеней(инфаркт миокарда, инсульты, развитие острой левожелудочковой недостаточности, хронической сердечной недостаточности, ретинопатии). Повышение артериального давления приводит к прогрессированию ХПН.

Расстройства гемопоэза

Развитие интоксикации сопровождается депрессией кроветворения, снижением продукции тромбоцитов и эритроцитов. Снижение продукции эритроцитов связывают со снижением продукции в почках эритропоэтина. Уменьшение эритроцитов и гемоглобина может быть также связано с кровотечениями.

В некоторых случаях снижен уровень лейкоцитов. Снижение уровня тромбоцитов связано с повышением потребления их в связи с активацией ДВС.

Иммунные нарушения

Связаны с интоксикацией, нарушением функционального состояния клеточной и гуморальной систем иммунитета, снижением активности макрофагов. В связи с этим повышается чувствительность к инфекции. Часто отмечаются бронхиты, риниты, гаймориты, пневмонии и др. инфекционные осложнения.

Дистрофические изменения во всех внутренних органах

В связи с выраженной интоксикацией отмечаются выраженные дистрофические нарушения во всех внутренних органах (ЦНС, миокард, мышцы и др.).

Классификации

Общепринятой классификации ХПН нет.

Е.М.Тареев делит ХПН на 2 стадии:

1 – начальная стадия. Снижение клубочковой фильтрации до 40 мл/мин.

2 – терминальная стадия. Снижение клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин.

М.Я.Ратнер на основании изменений уровня креатинина крови выделяют:

I стадия - 0,18-0,44 ммоль/л.

II стадия - 0,44-0,88 ммоль/л.

III стадия - 0,88-1,3 ммоль/л.

IV стадия - более 1,3 ммоль/л.

ХПН делят на 4 стадии (А.С.Чиж, В.С.Пилотович):

1-я - латентная - скудные клинические признаки при нормальном уровне азотистых метаболитов в крови. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, а осмолярность мочи - до 400-500 мосм/л.

2-я - компенсированная - кроме общих симптомов развивается полиурия с потерей электролитов, клубочковая фильтрация 30-45 мл/мин, осмолярность мочи не более 350 мосм/л.

3-я - интермиттирующая - имеет четкие клинические признаки - слабость, недомогание, тошнота, подъем уровня мочевины, креатинина, снижение клубочковой фильтрации до 20-30 мл/мин, гипонатриемия, гиперфосфатемия.

4-я - терминальная - прогрессирующая гиперазотемия со снижением клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, подъемом мочевины свыше 20 ммоль/л, креатинина - до 1,0 ммоль/л и выше, с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Клиника и диагноз

Наиболее важные синдромы, которые следует выделить в клинической картине ХПН:

· Астенический

· Диспепсический

· Дистрофический

· Поражений костной системы

· Нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы

· Геморрагический синдром

· Анемии

· Поражения нервной системы

· Инфекционные осложнения

Дата добавления: 2015-10-23