Коревая пневмония

Корь обычно проявляется в виде заболевания с ли­хорадкой и характерной эритематозной макуло-папулезной сыпью у детей. Корь вызывает выражен­ные поражения легких у лиц со сниженным иммунитетом. Корь высоко контагиозна и передается воздушно-капельным путем при кашле. Инкубационный период составляет от 10 до 14 дней. Появлению сыпи обычно предшествует 2-3-дневный продромальный период с лихорадкой, ка­шлем, головными болями, конъюнктивитом и насморком.

Коревая пневмония гистологичес­ки характеризуется диффузным воспалением в бронхиолах и альвеолах и многоядерными гигант­скими клетками, содержащими эозинофильные включения в ядрах и цитоплазме.

Клинический диагноз коревой пневмонии часто ставят на основании характерной эритематозной макуло-папулезной сыпи, которая появляется сначала на лице, а затем распространяется на туловище и конечности. Лабораторные анализы необходимы в тех случаях, когда сыпь ати­пична или отсутствует. В постановке диагноза помогает наличие патогномоничных пя­тен Коплика. Это мелкие, выступающие белые пятна, наблюдаемые в начале кори, особенно хорошо выраженные на слизис­той щек напротив моляров.

На рентгено­граммах органов грудной клетки часто выявляются диффузные альвеолярные и тонкие ретикулярные инфильтраты. Выраженность коревой пневмонии соответствует дина­мике сыпи. Следует учитывать, что очаговые альвеолярные ин­фильтраты и ателектазы могут свидетельствовать о вторичной бактериальной пневмонии.

Лечение коревой пневмонии, главным образом, симптоматическое. Коревая пневмония при сниженном иммунитетом лечится рибавирином, вводимым внутривенно и в виде аэрозоля в дозе 1,1 г/сут.

Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом. Харак­терно появление ринита, фарингита, бронхита, бронхиолита. Начало пнев­монии острое с высокой температурой 39-40 ⁰С, боли в груди.

Гипостатические пневмонии

Возникает в связи с длительным застоем крови в малом круге крово­обращения, снижением вентиляции нижних отделов. Чаще наблюдается у больных с заболеваниями сердца, находящихся на постельном режиме.

Начало заболевания скрытое, без классических жалоб. Преобладает сла­бость, вялость, нарастание одыш­ки, признаков сердечной недостаточности. Кашель нехарактерен. Температура тела может немного повышаться, но у большинства боль­ных остается в пределах нормы. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует. Диагностика таких пневмоний затруднена. Рентгенологические изменения часто трактуются как проявления застоя. Характерно улучшение состояния больных не от лечебных средств, нацеленных на купирование сердечной недостаточности, а от антибиотиков. Течение таких пневмоний длительное.

Пневмонии у больных после операций

Пневмонии чаще развиваются при длительной, ис­кусственной вентиляции легких, массивных трансфузиях, длительной обездвиженности пациентов. После операций на органах брюшной полости и грудной клетки боль вызывает гиповентиляцию и невозможность эффективного откашливания. Кроме того, наркоз нарушает мукоцилиарный транспорт, а снижение глоточного рефлекса создает условия для аспирации содержимого глотки и даже желудка. У таких больных повышен риск внутрибольничной инфекции. Пневмонии мелкоочаговые. Диагностика затруднена. Наиболее значимыми симптомами является усиление или появление одышки, кашля, мокроты, повышение температуры тела, ознобы, появление тахи­кардии, нарастание лейкоцитоза или увеличение сдвига лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Травматические пневмонии

Закрытые травмы грудной клетки как с переломами ребер, так и без них, могут сопровождаться повреждением легочной ткани (кровоизлияние, ателектаз). Боль ограничивает дыхательные экскурсии и ведет к гиповентиляции, что сопровождается уменьшением дренажной функции бронхов. Этому способствует также невозможность эффективного откашливания. Сразу после травмы или че­рез некоторый промежуток времени возникает кашель, кровохарканье, одышка. Травматическая пневмония часто сопровождается.

Очаговые пневмонии у больных хроническим бронхитом

Обычно связаны с обострением бронхита, после вирусной инфекции. Клиническая картина разнообразная, наряду с симптоматикой обострения хронического бронхита, появляются приглушение легочного звука, крепитация. Рентгенологически определяются пятнистые тени в нижних отделах легких, иногда они диффузно рассеяны по легочным полям. Размер отдельных теней от 0,5 до 3 см. Границы четко идентифицируются.

Острые пневмонии у больных хроническим алкоголизмом

Возникает в большинстве случаев на фоне хронического бронхита. Диагностика, как правило, запоздалая, связана не только с неадекватным поведением пациента, но и со скудной физикальной симптоматикой. В кли­нической картине превалируют симптомы интоксикации, поражения цент­ральной нервной системы (спутанность сознания, дезориентация, наруше­ние психики), острой дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Основные возбудители: стафилококки, грамотрицательные палочки, микробные ассоциации, пневмококки.

Течение таких пневмоний тяжелое, часто наблюдается гнойно-дест­руктивные процессы и плевриты.

Внебольничные пневмонии

ВП - острое заболе­вание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптома­ми инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мок­роты, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при от­сутствии диагностической альтернативы.

Внебольничные пневмонии обычно вызываются нормальной микрофлорой полости рта, глотки, носа. Из множества микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны вызвать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Типичными бактериальными возбудителями пневмоний являются:

· Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) - грамположительные кокки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах (30% и более);

· Haemophilus influenzae - вызывают пневмонии у 5-18% взрослых, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом (в этиологии пневмоний главную роль играют бескапсульные, серологически не типируемые штаммы, штаммы H. influenzae серотипа b вызывают генерализованные инфекции - менингит);

· Moraxella (Branhamella) catarrhalis - грамотрицательные бациллы, возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), имеет этиологическое значение, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Два других, часто выявляемых этиологических агента внебольничных пневмоний, отличаются от перечисленных выше микроорганизмов более высокой патогенностью. Бессимптомная колонизация верхних дыхательных путей этими микроорганизмами не наблюдается.

· Mycoplasma pneumoniae - микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обусловливает его природную устойчивость к b-лактамным антибиотикам, - вызывает внебольничную пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет; у старших людей этот возбудитель отмечается реже. Возможна внутриклеточная локализация.

· Chlamydia pneumoniae - микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным паразитом, близким по строению к грамотрицательным бактериям, вызывает пневмонию нетяжелого течения. Часто выявляется в ассоциации с другими микроорганизмами.

Ряд микроорганизмов в норме редко встречается в составе микрофлоры верхних дыхательных путей. Частота их обнаружения, повышается у лиц старших возрастных групп, с хроническими заболеваниями и факторами риска развития пневмоний. К ним относятся:

· Escherichia colli, Klebsiella pneumoniae (крайне редко выявляются другие представители семейства Enterobacteriaceae) – возбудители внебольничной пневмонии (менее 5% случаев), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);

· Staphylococcus aureus – (менее 5% случаев) отмечается, как правило, у больных с факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, перенесенный грипп).

К возбудителям внебольничных пневмоний обычно относят микроорганизмы рода Legionells - грамотрицательные палочки, являющиеся облигатными патогенами. Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

Госпитальные пневмонии

К госпитальным относят пневмонии, характеризующиеся появлением нового легочного инфильтрата спустя 48-72 ч после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.). Для постановки диагноза необходимо исключить инфекции, которые находились в инкубационном периоде при поступлении больного в стационар.

“Ранние” госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибактериальной терапии, вероятнее, обусловлены нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем чувствительности к антибиотикам.

При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют следующая микрофлора:

· представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp.;

· Pseudomonas aeruginosa;

· Staphylococcus spp.

Возбудители госпитальных пневмоний устойчивы к антибактериальным препаратам разных классов.

У больных “ранней” госпитальной пневмонии (под это определение попадает пневмония, развившаяся при продолжительности искусственной вентиляции менее 5-7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются:

· S. pneumoniae,

· Enterobacteriaceae spp.

· H. influenzae,

· S. aureus.

В этиологии “поздних” госпитальной пневмонии ведущую роль играют:

· P. aeruginosa,

· Enterobacteriaceae spp.,

· Acinetobacter spp.,

· S. aureus.

Аспирационные пневмонии

Обусловлены попаданием в дыхательные пути пищевых частиц, рвотных масс, кусочков пломб, инород­ных тел при ранении лица, челюсти. Чаще раз­вивается у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, во время нар­коза, при алкогольном опьянении, инсульте, коматозных состояниях. У детей фактором риска являются сужения пищевода, двенадцатиперстной кишки.

Аспирационные пневмонии могут быть внебольничными, и госпитальными. Особенностью их является высокая частота анаэробной инфекции.

Аспирация желудочного сока. Чаще отмечается и лучше изучены пневмонии, развившиеся в связи с аспирацией кислого желудочного сока (синдром Мендельсона).

Заболевание развивается при большой аспирации желудочного сока. Начало острое, с возникновения одышки, тахикардии. Часто обнаруживается обструктивный бронхит, признаки дыхательной недостаточности. Характерно развитие респираторного дистресс-синдрома. Мокроты много, иногда она розовая, пенистая. Инфильтрация обычно захватывает одну или обе нижние доли легких.

В начале лечения рационально провести санацию бронхиального дерева для удаления плотных частиц. Летальные исходы отмечаются в 30-50% случаев.

Бактериальная инфекция при аспирации

Наиболее часто отмечается попадание микрофлоры ротовой полости (анаэробные бактерии), придаточных пазух носа.

Клиническая картина аспирационной пневмонии.

Начало заболевания через несколько часов после аспирации. Начало с лихорадки и озноба, кашля часто с гнойной мокротой. Характерна одышка, тахикардия, боль в груди.

Локализация инфильтрации зависит от положения больного при аспирации. При положении лежа на спине чаще поражается верхний сегмент нижней доли или задний сегмент верхней доли. При аспирации в положении стоя пневмония развивается в нижних долях.

При аспирационной пневмонии, обусловленной анаэробами, часто развиваются абсцессы и эмпиема плевры. Может быть инфекционно-токсический шок, сепсис.

Если аспирация произошла вне стационара - то чаще развивается анаэробная инфекция. При аспирации в стационаре отмечается смешанная микрофлора: грамотрицательные бациллы, S. aureus, анаэробные бактерии.

Лечение при анаэробной инфекции:

Пенициллин 4-10 млн. ЕД в/в 4 раза в сутки.

Клиндамицин 600 мг в/в каждые 6-8 часов.

Механическая обструкция при аспирации жидкостей или твердых частиц чаще наблюдается у детей. В связи с развивающейся дыхательной недостаточностью (цианоз, одышка) может потребоваться неотложное удаление содержимого трахеи и бронхов.

Обструкция трахеи может вызвать остановку дыхания и быстрое наступление смерти. Обструкция дистальных путей часто сопровождается упорным кашлем, рецидивирующими очагами инфильтрации дистальнее места обструкции. Может развиться ателектаз или перераздувание поврежденного участка легкого.

Пневмонии при иммунодефицитных состояниях

Иммунодефицитные состояния отмечаются при острых лейкозах, апластической анемии, диабете, СПИД, кортикостероидной терапии, лечении цитостатиками, опухолях, наркомании.

Пневмонии с тяжелым иммунодефицитным состоянием обусловлены:

· Цитомегаловирусной инфекцией

· Pneumocystis carnii

· Патогенными грибами

· Микобактериями туберкулеза

Клиническое течение пневмоний при иммунодефицитных состояниях характеризуется выраженной интоксикацией, часто сопровождается сепсисом. Острое течение заболевания позволяет предположить бактериальную инфекцию, медленное развитие заболевания – туберкулез или грибковую патологию. Отмечается слабый ответ на антибактериальную терапию.

Тяжесть состояния больных острой пневмонией

Определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной не­достаточности, нарушениями гемодинамики, обширностью поражения легкого, деструкцией легочной ткани, развития пневмоторакса; поражением других органов (менингит, бактериальный перикардит, миокардит, ост­рый диффузный гломерулонефрит, гепатит и др.).

Критерии крайне тяжелой пневмонии: резко выраженная интоксикация с церебральными и неврологическими нарушениями (острый психоз, менингит); острая тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность (ИТШ, сердечная астма, отек легких); тяжелая дыхатель­ная недостаточность. Все эти осложнения могут вызвать быструю гибель больных.

Критерии тяжелой пневмонии: отмечаются осложнения, выраженная интоксикация; респираторные и гемодинамические нарушения (ортостати­ческий коллапс, умеренная хроническая недостаточность кровообращения); дыхательная недостаточность, деструктивные изменения в легких и др. Эти осложнения непосредственно не угрожают жизни больного. Дыхание более 30 в минуту, пульс более 110 в минуту.

Возбудители чаще других вызывающие тяжелое течение пневмонии: пневмококк, легионелла, инфлюенция, грамотрицательные энтеробактерии, золотистый стафилококк, и в отдельных случаях микоплазма.

Пневмония средней тяжести характеризуется отчетливой клинической симптоматикой, лихорад­кой, интоксикацией, нерезкой дыхательной недостаточностью, умеренной тахикардией, гипото­нией, умеренными изменениями периферической крови.

Легкая пневмония. Характеризуется отсутствием осложнений, минимальными клиническими проявлениями, минимальными изменениями в легких. Частота дыхания менее 25 в мин, пульс менее 90 в мин, объем поражения 1-2 сегмента, температура менее 38⁰.

Определение тяжести состояния больного острой пневмонией в ряде случаев затруднительно в связи с быстро, а иногда и стремительно, меняющейся клинической карти­ной заболевания.

Некоторые объективные критерии оценки тяжести пневмоний:

Общее тяжелое состояние больного

Цианоз

Нарушения сознания, бред

Повышение температуры тела более 39⁰ С.

Дыхательная недостаточность

Одышка (число дыханий более 30 в мин)

РО₂ артериальной крови менее 60 мм рт. ст.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Тахикардия не соответствующая температуре тела

Артериальная гипотензия (систолическое АД менее 100 мм рт. ст., диастолическое – менее 60 мм рт. ст.)

Результаты лабораторных исследований

Лейкоцитоз более 25*10⁹/л

Лейкопения ниже 4*10⁹/л

Двухсторонняя или много долевая пневмония, плевральный выпот

Повышение уровня мочевины более 7 ммоль/л.

Критерии перехода к ИВЛ:

Число дыханий более 35 в мин,

РН артериальной крови менее 7,2,

РО₂ артериальной крови менее 70 мм рт. ст. при вдыхании 100 % кислорода,

РСО₂ артериальной крови – более 55 мм рт. ст.

Затяжное течение острых пневмоний отмечают, если на фоне адекватных лечебных мероприятий, при пневмококковой пневмонии не купируется клиника в течение 4 недель, но процесс заканчивается, в конечном итоге, полным выздоровлением.

Наиболее частыми причинами затяжного течения является поздно начатое или неадекватное лечение, ал­лергия к антибиотикам, отсутствие комплексного лечения, снижение реактивности организма, бронхообструктивный синдром.

При ряде других пневмоний, а также при осложнениях, даже при рациональном лечении выздоровление наступает через 4-6 нед. и более.

Затяжное течение внебольничной пневмонии

Если к исходу 3-го дня антибактериальной терапии не удалось стабилизировать состояние больного, отсутствует клинический ответ на лечение в течение 7 дней, или после временного улучшения вновь следует ухудшение самочувствия, необходимо уточнить возможные причины затяжного течения внебольничной пневмонии. К ним относят:

1. Неадекватный выбор антибиотика.

2. "Необычный" возбудитель заболевания.

3. Осложнение пневмонии (паропневмонический плеврит или эмпиема, внелегочные очаги отсева и инфекции, абсцедирование и др.).

4. Необходимо исключить тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

5. Застойную сердечную недостаточность, обструктивный бронхит.

Рецидивирующая пневмония - это пневмония, при которой после улучшения возникает рецидив. Причинами могут быть обструкция дыхательных путей (рак, аденома бронхов, инородное тело), бронхоэктазы, муковисидоз, снижение иммунитета, нарушение фагоцитоза, бронхолегочная секвестрация, повторяющаяся аспирация, суперинфекция, активизация латентного туберкулеза предшествующей пневмонией, неадекватная терапия.

Осложнения острой пневмоний

· Серозно-фибринозные или гнойные плевриты (в среднем до 40% больных). Плевриты не имеет особого значения в пред­сказании этиологии заболевания.

• Нагноительные процессы в легочной ткани - у 2,5-4 % больных с острыми пневмониями. Характерны для: стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных энтеробактерий и анаэробов. Нехарактерны для: пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний.
• Деструктивные осложнения - спонтанный пневмоторакс или пиопневмоторакс.
• Острая дыхательная недостаточность. Чаще наблюдается при сопутствующем хроническом обструктивном бронхите, массивных пневмониях, у пожилых. Признаками острой дыхательной недостаточности являются цианоз, артериальная гипоксемия.
• Респираторный дистресс-синдром.
• Выраженная гипоксия и интоксикация часто сопровождается спутан­ностью сознания, психическими расстройствами.
• Тяжелая интоксикация часто сопровождается инфекционно токсическим шоком, миокардиодистрофией с артериальной гипотензией, аритмиями. Инфекционно-токсический шок чаще обусловлен грам отрицательной микрофлорой (E. coli, Klebsiella, Proteus).
• Отек легких. Возникает, как правило, при массивной пнев­монии.
• Медиастинит.
• Сепсис. В том числе локальные инфекционные процессы, связанные с сепсисом: гнойный перикардит, медиастинит, сеп­тический эндокардит, менингит, менингоэнцефалит, инфекционно-токсичес­кие поражения печени, почек, мочевыводящих путей, суставов, прочих ор­ганов и др.
• Инфекционно-аллергические миокардиты.
• ДВС.
• ОПН.
• Кровохарканье, кровотечение.
• Миокардиты.
• Перикардит.
• Гепатит.
• Нефрит.

Атипичные проявления пневмоний

При этом нередко клиническая сим­птоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушениями сознания. Часто начало заболевания проявляется немотивированной слабостью, утомляемостью, сильным по­тоотделением по ночам.

Диагностика заболевания

Основывается: на данных клинической картины заболевания, данных физикального обследования, результатах рентгенологического обследования с применением, в от­дельных случаях, компьютерной томографии, ЯМР, результатах бактериологического обследования.

Стандартом диагностики пневмонии является рентгенография органов грудной клетки, задней, передней и боковой проекциях.

Определение этиологии на основании только клинических данных сомнительно. По мнению экспертов Американского торакального общества особенности клинико-рентгенологического течения пневмонии не является адекватным показателем этиологии заболевания.

Микробиологический метод - исследование мокроты, бронхиальных смывов и трахеального аспирата. Мокрота должна быть тщательно собран­ной, своевременно обработанной, отмытой в стерильном физиологическом растворе (более 10⁵ КОЕ/мл). Наиболее простым и информативным является метод окраски мазка по граму. Диагностически значимым является обнаружение более 1000000 микробных тел в 1 мл мокроты. При фибробронхоскопическом взятии мокроты диагностическое значение имеет обнаружение 10³ КОЕ/мл., при биопсии слизистой - 10⁴ КОЕ/мл.

Для более точного получения информации об этиологии пневмонии выполняется посев мокроты. Получение результатов исследования может быть на 3-4 день и позже, поэтому выбор первого препарата должен определяться эмпирически.

При тяжелых пневмониях необходим посев крови на гемокультуру. Кровь берется во время повышения температуры, озноба.

У пожилых курильщиков необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток.

Серодиагностика. Используется при уточнении диагноза микоплазменной, хламидийной легионеллезной, цитомегаловирусной пневмонии. Наибольшее значение имеет при нетипичном течении пневмонии, иммунодефицитных состояниях, алкоголизме, наркомании. Используется реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), реакция связывания комплемента (РСК), тесты ELISA (определение специфических антител к микоплазме или хламидиям). Больной обследуется в первые дни и на 10-12 день болезни. Положительным считается 4-х кратный рост титра АТ. Микоплазменные пневмонии диагностируются с помощью РСК с микоплазменным АГ. Вирусные пневмонии диагностируются с помощью РСК, РПГА. Может использоваться метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

При подозрении на легионеллеозную инфекцию необходимо определения в моче антигена, легионеллы серогруппы 1.

В настоящее время разработаны методы определения в моче антигенов легионеллы, пневмококка, гемофильной палочки.

Осложнения пневмонии диагностируются с помощью других клиничес­ких, инструментальных и лабораторных методов исследования (эхокардиог­рафия, ЭКГ, посевы крови на стерильность и т.д.).

Дифференциальная диагностика

Наличие очаговых инфильтратов в легких требует дифференциальной диагностики с целым рядом патологических состояний. Наиболее значимые представлены в таблице Х.

Наиболее частые неинфекционные инфильтративные образования в легких

Новообразования

· Первичный рак легкого (особенно т.н. пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака)

· Эндобронхиальные метастазы

· Аденома бронха

· Лимфома

Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого

Иммунопатологические заболевания

· Системные васкулиты

· Волчаночный пневмонит

· Аллергический бронхолегочный аспергиллез

· Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией

· Идиопатический легочный фиброз

· Эозинофильная пневмония

· Бронхоцентрический гранулематоз

Прочие заболевания/патологические состояния

· Застойная сердечная недостаточность

· Лекарственная (токсическая) пневмопатия

· Аспирация инородного тела

· Саркоидоз

· Легочный альвеолярный протеиноз

· Липоидная пневмония

· Округлый ателектаз

Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии

Клиническая картина пневмококковой пневмонии достаточно типична и обычно затруднений не вызывает. Однако у пожилых приходится проводить дифференциальный диагноз с инфаркт-пневмо­нией. При инфаркт-пневмонии сначала появляется боль в грудной клетке, а затем повыше­ние температуры. Этот признак наряду с данными рентге­нологического и исследованием легочного кровотока (перфузионная сцинтиграфия) позволяет установить правильный диагноз.

Рентгенологические различия острых пневмоний и туберкулезного ин­фильтрата

Часто возникает необходимость дифференциации туберкулезного инфильтрата и пневмоний. Отличия представлены в таблице.

Дифференциация туберкулезного инфильтрата и пневмоний (Е.Е.Гогин, Е.С.Тихомиров, 1991)

Признак	Очаговая пневмония	Крупозная пневмония	Туберкулезный инфильтрат
Плотность инфильтрата легочной ткани	Нечеткие неин­тенсивные оча­говые тени до 1-1,5 см в диа­метре (могут быть сливные)	Интенсивная гомогенная, долевая или очаговая	Обычно однородная, томографически - плотные включения
Прилежащая легочная ткань	Усиление легоч­ного рисунка	Четкие выпуклые границы пораженной доли, отсутствие изменений в соседних участках	Свежие очаги; тяжи­сто-сетчатые тени интерстициальных изменений. Нередко старые петрификаты
Тень корня легкого	Расширена	Расширена	По направлению к корню легкого пери­бронхиальные измене­ния - "дорожка", в корне иногда обиз­вествленные лимфа­тические узлы
Плевральная реакция	Уплотнение междолевой плевры	Уплотнение париетальной плевры, выпот	Характерны следы предшествовавших из­менений, спайки с перикардом
Подвижность диафрагмы	Изменена не­постоянно	Часто ограничена	Неровность контура купола диафрагмы

Оценка характера мокроты также может быть использована для отличия различных пневмоний.

Характер мокроты при различных легочных заболеваниях (Е.Е.Гогин, Е.С.Тихомиров, 1991)

Признак	Крупозная пневмония	Фридлендеровская пневмония	Постгриппозная пневмония	Стафилококковая пневмония	Абсцесс легких
Кон-систенция	Вязкая, липкая, стекловидная	Обильная, тягучая, липкая	Слизисто-гной­ная	Гнойная, скудная	Двух или трехслойная, обильная при повороте на здоровый бок
Окраска	Равномерно бурая, ржавая	Кирпично-красные участки	Отдельные про­жилки крови или кровохар­канье	Отдельные бурые частицы	Гнойная, слив­кообразная, иногда зеле­новатая
Особенности	Вначале скудная, затем нередко обильная, после кризиса гнойная	Своеобразный "мясной" запах	Часто сохраня­ется сильный приступообраз­ный непродук­тивный кашель		Сладковатый тошнотворный запах, синдром прорыва
Микроскопия	Эритроциты, нейтрофилы, нити фибрина, альвеолярный эпителий, кровяной пигмент	Многочисленные эластические во­локна, лейкоциты	Нейтрофилы, от­дельные скопления эритроци­тов (малоизмененных), цилиндрический эпителий пластами	Малохарактерная	Эластические волокна, дет­рит, гной, иног­да кровь
Бактериоскопия	Отдельно полярно расположенные клетки	Множество грубых грамотрицатель­ных палочек	Непостоянные находки	Редкие кокки	Многочислен­ные разнооб­разные бак­терии
Диагностическая ценность	Патогномонична	Нередко патогно­монична	Иногда значи­тельная	Относительная	Весьма ве­лика

Неотложные состояния при острой пневмонии

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Выделяют 3 стадии ИТШ:

· интоксикация без признаков шока;

· “теплый” шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;

· “холодный” шок, с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.

Первая стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипотермия, гипервентиляция с развитием респираторнго алколоза, иногда тошнота, рвота, понос, беспокойство или заторможенность.

Вторая стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с акроцианозом, тахипноэ, гипотония, заторможенность, олигурия. Снижение артериального давления и олигурия при высоком сердечном выбросе знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во второй стадии ИТШ около 40%.

Третья стадия ИТШ характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, гипоксемией, метаболитными сдвигами. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Нередко появляются петехиальная сыпь. Сохраняется тахикардия и тахипноэ, над легкими выслушиваются влажные хрипы, а над сердцем – “ритм галопа”. Увеличивается олигурия, температура тела может снижаться. Определяется глубокий метаболический алколоз. При прогрессировании шока больные обычно впадают в стопорозное состояние. Летальность в третьей стадии ИТШ достигает 60%.

Отек легких

· Генез: пневмония может усугубить левожелудочковую недостаточность и привести к развитию гемодинамической формы отека легких за счет чрезмерного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения.

· Токсический отек легких, связанный с увеличением проницаемости сосудистой стенки под воздействием на нее токсических продуктов, главным образом микробных токсинов.

Острая дыхательная недостаточность

Причины ее развития многообразны:

· выключение большого объема легочной ткани из газообмена при сливной пневмонии;

· несоответствие между вентиляцией и перфузией легких (неравномерность вентиляции) вследствие выраженных нарушений бронхиальной проходимости из-за обильного образования патологического секрета и бронхоспазма;

· шунтирование крови в легких вследствие развития ДВС-синдрома;

· развитие токсического или гемодинамического отека легких и др.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)

Критериями развития ДВС-синдрома являются:

· нарушение микроциркуляции (острая легочная, почечная, печеночная недостаточность), нарушение церебральной микроциркуляции (головокружение, обмороки, спутанность сознания);

· развитие геморрагий (петехиально-пятнистые на коже, гематомы на месте инъекций, спонтанные кровотечения и кровоизлияния различной локализации);

· лабораторные нарушения гемостаза (от гипер- до более или менее глубокой гипокоагуляции). Обязателен контроль уровня антитромбина III (снижение), плазминогена (снижение). Принимается во внимание снижение количества тромбоцитов, удлинение тромбинового времени, снижение фибриногена.

Лечение

Основные направления лечебных мероприятий:

·Режим.

·Лечебное питание.

·Лечение основного заболевания (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое, физиотерапевтическое лечение, медикаментозное и немедикаментозное).

·Коррекция осложнений.

·Лечение сопутствующих заболеваний

·Проведение реабилитационных мероприятий.

Режим

При легком течении и возможности обеспечения контроля за состоянием больного может проводиться амбулаторное лечение. В остальных случаях больные должны быть госпитализированы.

Питание

Обильное питье: соки, клюквенный морс, настой шиповника и т.д. Достаточное количество витаминов и достаточная калорийность пищи.

Дата добавления: 2015-10-23