Бронхопневмония

воспаление легких, развивающееся в свя­зи с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани (очаговый характер).

Этиология:

- микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, гри­бы, микоплазма),

-химические факторы

-физические факторы.

Патогенез

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.

Патологическая анатомия.

При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, пред­ставленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая стано­вится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зави­симости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и по­лисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альве­олярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особен­ности.

Клиническая картина.

Если бронхопневмония развивается на фоне бронхита, катара верхних дыхательных путей и т. п., начало заболевания установить не удается (постепенное начало). Однако часто, особенно у молодых людей, заболевание начинается остро, иногда с озноба. Температура повышается до 38-39° С, появляются слабость, головная боль, кашель (сухой или со слизисто-гнойной мокротой). Больных иногда беспокоит боль в грудной клетке; учащается дыхание (до 25-30 в минуту).

Диагностика

1)Физическое обследование

· Перкуторный звук при наличии многих близко расположенных или сливных очагов укорочен, нередко с тимпаническим оттенком.

· При мелкоочаговом поражении или более глубоком и центральном расположении очагов перкуторный звук не изменен.

· При аускультации на ограниченном участке грудной клетки выслушиваются мелкопузырчатые и сухие хрипы, отличающиеся непостоянством: они могут исчезнуть после кашля или глубокого дыхания, часто меняется их локализация. Дыхание остается везикулярным.

· Отмечается тахикардия (пульс до 100-ударов в минуту), тоны сердца могут быть приглушенными.

2) Ренгенологическое исследование

· Наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1.5 см.

· Формы инфильтратов могут быть различными.

· Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация не исключает пневмонии.

3) КТ

· Показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию.

4) Фибробронхоскопия

· Для получения секрета нижных дыхательных путей у тяжелобольных или больных с имунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмоней, а также когда нельзя получить мокроту.

5) Клинический анализ крови

· Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

· СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно.

6) Микробиологическое исследование

· Бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

· Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации выше 10^6 KOE/мл.

Течение

Течение бронхопневмонии весьма разнообразно.

· Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золоти­стым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружно­сти очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспа­ление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемо­литическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Проте­кает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.

· Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

· грибковая бронхопневмония очаги разных размеров, плот­новатые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад.

· Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

Исходы

· зависит от тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора зтиотропной терапии.

· обычно бронхопневмония превращается в крупозную пневмонию когда инфекция прогрессирует.

5.Клиника, диагностика, течение и исходы тяжёлых форм пневмоний (стафилококковой, клебсиела, гриппозной, и другой этиологии)

Клиника: same as Q 1

Диагностика:

• Физическое исследование
• Рентгенограмма грудной клетких
• Фибробронхоскопия
• КТ
• Исследование бактериологический в мокроты
• Серологическая диагностика

Течение:

• Стафилококковой пневмонии:

а) легочно-абсцедирующая форма – множество гнойников. Интоксикация, септическая лихорадка;

б) легочно-плевральная форма – см. а) плюс пневмо- или пиопневмоторакс;

в) буллезная форма – образование полостей более 1 см – подсасывание воздуха в абсцесс.

Стафилококк выделяет некротоксин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, что приводит к образованию абсцесса. Распространяется гематогенно, брохогенно.

• Микоплазменной пневмонии:-Начало – ОРЗ: ­ t C, интоксикация ® субфебрилитет с упорным кашлем. Миалгия, конъюнктивит, гемолитическая анемия

• Клебсиелезной пневмонии - Фактор риска – хронический алкоголизм, сахарный диабет. Начало как у крупозной. Продолжение как у стафилококковой ® мокрота с запахом горелого мяса.

• Легионеллезной пневмонии- Фактор риска – земляные работы, проживание возле водоемов, кондиционирование.Тяжелое течение, относительная брадикардия, признаки внелегочного поражения:диарея, увеличение печени, желтуха, ­трансаминаз, мочевой симптом, энцефалопатия.

Долевое затемнение в нижних отделах, выпот. Смерть обычно наступает на 7 день болезни при явлениях печеночно-почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.

• Вирусной пневмонии - Чаще – в комбинации со стафилококком. Интоксикация, светобоязнь, слезотечение + признаки бактериальной инфекции.

Исход:

Завист от исходной тяжести процесса, может приходит к летальность если есть сопуствующии заб. Благоприятный и умерло.

Дата добавления: 2015-10-30