Читайте также:
|
|
Можетàаллергическая/не аллергическая
Additional information:
· профессиональную бронхиальную астму подразделяют на первичную и вторичную.
Под первичной бронхиальной астмой профессионального генеза подразумевают заболевание, в развитии которого лежит воздействие на организм производственных аллергенов. По существу, это атопическая бронхиальная астма в результате сенсибилизации организма конкретным аллергеном. При этом аллерген далеко не всегда имеет белковую природу, а часто является поллютантом-токсикантом. В фазе конъюгации (при обезвреживании ксенобиотиков) метаболиты токсикантов взаимодействуют с белками организма и образуют аллергены. Профпатология, в частности изучение химических аллергенов, изменили представления об аллергии, как исключительно индивидуальной гиперчувствительности организма. Предрасположенность индивидуума к заболеванию лишь ускоряет темпы развития патологического эффекта.
Под вторичной профессиональной бронхиальной астмой же подразумевают заболевание, возникающее в качестве осложнения другого известного профессионального, чаще легочного, заболевания (пневмокониоз, пылевой бронхит и др.). В этих случаях бронхиальная астма возникает в результате иммунологических нарушений, в течение фоновых заболеваний, чаще это инфекционно-зависимый, иммунологический ее патогенетические варианты. При этом нередко бронхиальная астма, как конкурирующее заболевание, выходит на первый план, определяя тяжесть состояния и неблагоприятный прогноз для жизни.
(easy to understand if u translate it online,right click and translate)
Аспирационовая БА
· нарущение метаболизме арахнойдоновой кислота и повыщение лейкотриен
· аспириновая триада:
1. БА
2. Полипозноса (около посовый пазух)
3. Нереносимость ацетилсалициловой кислоты
3) Физический нагрузке БА (холинергический вариант):
1. у пожилый люди
2. формируется через несколько лет
3. одышка не только при нагрузке но в покое
4. продуктивный кашель с большой количество слизистой (влажная астма)
5. нарушение бронхии проходимость
6. быстро бронхоспазм под физи. нагрузке
7. гиперваготоний проявление
Диагностика
· появлению симптомов болезни
· данных анамнеза
· клинического обследования
· исследования функции легких и аллергологического статуса
Профилактика
· Ежедневную профилактику лекарственными препаратами длительного действия.
· Четко представлять триггеры астмы, которые необходимо избегать.
· При резком ухудшении состояния - умение ориентироваться в препаратах.
· Описание наиболее часто встречающихся ситуаций, когда необходимо прибегнуть к медицинской помощи.
Астматики обязаны регулярно посещать лечащего врача.
13. Хронический бронхит в стадии лёгочного сердца. Клиника. Диагностика. Прогноз.
Клиника
Диагностика
1. Рентгенограмма грудной клетк
- признаки расширения сердца (RVHD)
- гидроторакс
2. ЭКГ
- P pulmonale (P wave amplitude ≥ 2.5 mm (0.25 mV) in leads II, III, and aVF)
- right axis deviation
- V1, V2 → high R
- deep S at V5
3. Эхокардиограмма
- RVD
- регургитация крови при недостаточности трехстворчатого клапана (likely)
* (plus diagnostic method for chronic bronchitis??)
Прогноз
неблагоприятно (if left untreated will leads to heart failure)
14. Лёгочное сердце. Определение. Причины и механизмы возникновения. Патанатомия. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
Определение
1) вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка
2)вследствие легочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и легких, легочных сосудов или деформациями грудной клетки.
Различают 2 вида:
Причины
острого лёгочного сердца | хронического легочного сердца по механизму легочной гипертензии | |
1)ТЭЛА- тромбоемболия легочной артерий (в большинстве случаев) 2)клапанный пневмоторакс 3)тяжёлый приступ бронхиальной астмы 4)тяжёлая пневмония |
| |
Патогенез
Ведущий механизм развития лёгочного сердца –
1) легочная гипертензия (see diagram)
2) увеличение после-нагрузки на правый желудочек и
3) приводящее сначала к гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка
4)При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей (increase) потребности увеличивать выброс (output) в условиях лёгочной гипертензии,
5)поэтому и возникает характерная симптоматика (одышка, обмороки, боли в области сердца).
6)Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками легочной гипертензии при развитии острого лёгочного сердца), возникает застой(stagnation) в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени.
Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 70 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Классификация | | | Клиническая картина и диагностика |