Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Первично-легочную;

Первично-кишечную;

Первично-септическую.

5.1 Бубонная форма. В регионарных лимфоузлах возникает острый лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны между собой и окружающими тканями, обильно пропитаны кровью или серозно-кровянистой жидкостью, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красная; в дальнейшем происходит их нагноение и изъязвление (5 - 10-й день болезни). Вследствие периаденита ткани вокруг лимфатических узлов отечны (рис. 8). Отек иногда распространяется на значительное расстояние от центра бубона. При локализации бубона в шейных лимфатических узлах отек может достигать средостения, при локализации в паху - распространяется на мошонку и бедро.

Микроскопически определяется серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла, вокруг сосудов и капилляров. Ткань лимфатического узла некротизируется и

Рис. 8 Бубонная форма чумы.

в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей, если больной не погибает. Размеры бубона при этом уменьшаются.

При микроскопии обнаруживается деструкция, видны скопления детрита, эритроцитов, микробов, нейтрофилов, местами сохраняются контуры погибших кровеносных сосудов и трабекул. При благоприятном течении процесс заканчивается образованием грануляционной ткани и затем возникает склероз.

Однако обычно происходит генерализация процесса. Возникают вторичные и третичные бубоны (гематогенного и лимфогенного происхождения). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне, но развиваются значительно медленнее, некротические процессы менее распространены. Вторичные гематогенные бубоны могут локализоваться в любом месте. Как правило, размеры их небольшие, нет периаденита; обнаруживается полнокровие и гиперплазия ткани лимфатических узлов (рис. 9).

В сердечной мышце возникают дистрофические изменения, иногда обнаруживают кровоизлияния в перикарде и под эндокардом.

Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

Синусы резко расширены, обильно заполнены эритроцитами и нейтрофилами, отслоившимся эндотелием, в меньшем количестве видны лимфоциты. В пульпе - эритроциты, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, бактерии.

В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической сливной бронхопневмонии с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желто-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой, красноватой поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фибринозный или фибринозно-геморрагический плеврит.

 

Рис. 9 Бубонная форма чумы.

Вторичная чумная пневмония развивается в каждом десятом случае заболевания. При этом прогноз для жизни резко ухудшается, а эпидемиологическая опасность возрастает.

В печени, почках возникают дистрофические изменения.

5.2. Кожная форма чумы. Эта форма отличается от бубонной наличием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он представлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. В начальных стадиях развития карбункула появляется инфильтрат, довольно отчетливо выступающий и подвижный. В дальнейшем вокруг инфильтрата возникает обширный отек. Карбункул становится плотным, неподвижным, напряженным. На разрезе обнаруживается обильное пропитывание тканей геморрагической жидкостью. Позднее центральная часть карбункула подвергается некрозу. Изменения регионарных лимфоузлов и других органов аналогичны тем, что при бубонной форме чумы.

5.3. Первично-легочная чума. Возникает при воздушно-капельном пути заражения. Инкубационный период 1 - 3 дня, в редких случаях 4-6 дней. Продромального периода обычно не бывает. Длительность заболевания 2-4 дня. Клинически проявляется высокой температурой, выделением большого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной отдышкой. Летальность при этой форме достигает 100%. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным плевритом. Легкие плотной консистенции с множественными субплевральными кровоизлияниями. На разрезе пневмонические фокусы гладкие, имеют размер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета, несколько выступают над поверхностью органа. В начальной стадии межальвеолярные перегородки утолщаются вследствие полнокровия. Просветы альвеол заполнены экссудатом, который состоит преимущественно из серозной жидкости, местами с примесью эритроцитов и большого количества бактерий. Во вторую стадию в экссудате помимо большого количества бактерий появляются лейкоциты - нейтрофилы. Отмечается стаз, отек, полнокровие, кровоизлияния. Эндотелий подвергается дистрофии, на некоторых участках сосудов в стенке возникает фибриноидный некроз. В третью стадию преобладают некротические процессы, которые затрагивают стенки альвеол, капилляров, вследствие чего возникают множественные кровоизлияния. Смерть наступает до образования макроскопически видимых некротических очагов. В трахее и бронхах возникает острое катаральное воспаление.

На коже множественные кровоизлияния. В печени, почках, сердце -выраженные дистрофические изменения, кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена, дряблая, с кровоизлияниями. Изменения ее сходны с таковыми при бубонной чуме. Отмечается общая тяжелая интоксикация. Бактериемия и генерализация процесса возникают гораздо быстрее, чем при бубонной чуме. Тяжелые проявления интоксикации, в том числе и расстройства кровообращения, имеют в своей основе не легочное поражение, а раннюю генерализацию и интоксикацию продуктами распада, которые образуются в многочисленных септических очагах.

5.4. Первично-септическая форма. Заболевание характеризуется клиническими и анатомическими признаками сепсиса (септицемии), которое возникает без видимых входных ворот инфекции и не имеет специфических изменений, свойственных чуме. При вспышках и эпидемиях первично- септическая чума наблюдается в 1 - 10% случаев. Клинически отмечается внезапное начало и быстрое течение (1 – 2 дня, но не более 3-4 суток). Преобладают поражения центральной системы и расстройства кровообращения. На коже появляется геморрагическая сыпь. Для постановки диагноза используется бактериоскопический и бактериологический методы исследования. Летальность при этой форме составляет 100%.

5.5. Первично-кишечная форма. В литературе встречаются указания на возможность чумной инфекции у людей с первичными изменениями первичного характера в кишечнике. В случаях смерти отмечались геморрагии в стенках толстой и тонкой кишки и в брыжейке. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены в размерах, в них и в содержимом кишечника обнаруживались чумные палочки.

Смерть от чумы наступает при наличии чумного сепсиса, поэтому трупы содержат большое количество возбудителя, которые в теплое время вследствие посмертных изменений быстро погибают. В телах умерших, захороненных не вскрытыми, в холодное время возбудители могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев.

Вскрытие могут производить только врачи - чумологи при соблюдении особых правил.

Вопросы для самоконтроля.

1. Чума. Этиология. Патогенез. Основные формы заболевания.

2. Дайте описание бубонной формы чумы.

3. Какие морфологические признаки патогномоничны для кожной формы чумы?

4. Перечислите морфологические изменения при первично-легочной форме чумы.

Туляремия

Туляремия - генерализованное инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой и характеризующееся развитием гранулематозных реакций в органах и системах, интоксикацией и поражением лимфатических узлов. Является зоонозной инфекцией, относится к природно-очаговым заболеваниям.

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis относится к семейству Brucellaceae, роду Francisella. Это грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная и не образует спор. Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Микроб обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции и должно учитываться клиницистами при интерпретации результатов иммунологических исследований. В различных эколого-географических зонах мира циркулируют возбудители туляремии, отличающиеся между собой по патогенности, вирулентности, ферментативным и другим свойствам. Тип A (Nearctica, неарктический) распространен только в Северной Америке, высокопатогенен для человека и кроликов, его выделяют от грызунов и кровососущих насекомых. Тип В (Palaearctica, голарктический) регистрируется в Европе и Азии, умеренно патогенен для человека и кроликов, выделяется из воды и ее обитателей. На территории России циркулирует подвид туляремийного микроба, относящийся к голарктическому типу. Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при −30 °C, сохраняется во льду до 10 месяцев, в мороженом мясе до 3 месяцев). Менее резистентен к высыханию. Остается жизнеспособным в водоемах при температуре 10°C до 9 месяцев, в почве - до 2,5-4 месяцев, в зерне, соломе при температуре −5 °C - до 190 дней, при 20-30°С - до 3 недель. Малоустойчив к высоким температурам, так при 60°C погибает через 5-10 минут, а при 100°С — в течение 1-2 минут Чувствителен к солнечному свету, УФ-лучам, дезинфицирующим средствам.

Основной источник инфекции — грызуны (ондатры, крысы, мыши, суслики, зайцы), среди которых периодически появляются чумоподобные эпидемии. Достаточно часто заражаются охотники, фермеры, заготовщики меха, мясники — при контакте с зараженными животными и при разделке туш. Возбудители выделяются из организма больных грызунов с фекалиями и мочой. Пути передачи от животных: контактный, воздушно-капельный, водный и пищевой, а также через кровососущих насекомых (клещи, слепни, комары). Человек заражается Francisella tularensis при соприкосновении с больными животными, загрязненными их испражнениями зерном, соломой, сеном; при вдыхании пыли во время обмолота зерновых, встряхивании соломы и сена, загрязенных испражнениями грызунов; при купании в водоемах и при употреблении сырой воды из источников, загрязненных испражнениями больных грызунов или их трупами; при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса больных зайцев, кроликов; при укусах кровососущих членистоногих (клещей, слепней, мух - crysops discalis), переносящих возбудителя туляремии от больных животных человеку. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. От человека к человеку заболевание не передается

История и распространение. Francisella tularensis была открыта в 1912г. Г.Мак-Коем и Ч.Чепином на берегах озера Туляре в штате Калифорния (США), откуда и произошло её название. Возбудителю дали название Bacterium tularensis. В 1925г. Х. О'Хара в Японии выделил тот же микроб, а позднее Е.Френсис установил их идентичность и путь передачи заболевания человеку от грызунов и насекомых. Этим именем был назван микроорганизм (Francisella) и одном из синонимов туляремии стала болезнь Френсиса. Другие синонимы — чумоподобная болезнь, малая чума, кроличья лихорадка, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи, эпидемический лимфаденит — либо подчеркивают сходство туляремии с чумой, либо акцентируют внимание на источниках и переносчиках возбудителя инфекции, либо отражают основной клинический признак туляремии — лимфаденит. В России туляремия впервые официально зарегистрирована в 1926г. в низовьях Волги, у Астрахани. В изучение туляремии и борьбу с ней большой вклад внесли отечественные ученые Е.Павловский, Н.Олсуфьев, А.Боброва, Н.Гайский, Г.Руднев, И.Мещерякова, Б.Черкасский, И.Домарадский и другие.

Природные очаги туляремии распространены на всех континентах Северного полушария в Европе, Азии и Северной Америке. Заболевания людей регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в Австрии, Франции, Германии, Швеции, Японии, США и других странах. В Российской Федерации туляремия обнаружена на территории практически всех краев, областей, республик. В 2000—2003 гг. заболеваемость в РФ существенно снизилась и составляла 50-65 случаев в год, однако в 2004г. число заболевших вновь возросло до 123, а в 2005г. туляремией заболело несколько сотен человек.

Патогенез. В области входных ворот возникают, хотя и непостоянно, воспалительные изменения в виде пустулы, изъязвления (первичный туляремийный аффект), в основе которых лежит гнойно-некротический процесс. Однако первичный аффект может и не возникать. Чаще Francisella tularensis лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Инфекция распространяется лимфогенно и гематогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляремийных гранулем. После лимфо- и гематогенной генерализации в других органах развивается гранулематозное воспаление. При воздушно-капельном заражении возникает катаральное воспаление дыхательных путей и очаговая пневмония, а при энтеральном заражении - эрозии и острые язвы в желудке и кишечнике. В коже может появиться геморрагическая петехиальная сыпь.

Различают следующие формы туляремии:

Железистую,

Легочную,

Тифоидную.


Дата добавления: 2015-10-24; просмотров: 564 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Киров 2010 год | Наружная форма сибирской язвы. | Алгидную форму. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Вариолоид (иногда без сыпи).| Железистая форма.

mybiblioteka.su - 2015-2023 год. (0.017 сек.)