Алгидную форму.

Основными клиническими проявлениями заболеваниями является рвота сначала с примесью желчи (затем становится водянистой) и профузный понос.

Алгидная форма начинается с поноса. Стул быстро принимает вид рисового отвара, т.е. почти бесцветной жидкости. В икроножных мышцах возникают болезненные судороги. Наблюдается ослабление сердечной деятельности и снижение температуры тела. Отмечается резкое обезвоживание (дегидратация и деминерализация), сгущение крови, анурия, сознание при этом долго остается ясным. Дегидратация сопровождается типичными изменениями тургора кожи («руки прачки»). Синюшность кожи особенно резко выражена в области кончика носа, ушей, губ, дистальных фаланг пальцев рук. Лицо приобретает характерное страдальческое выражение (facies cholerica): глаза полуоткрыты, запавшие в орбиты, окруженные темными кругами, нос заострен, щеки ввалившиеся (Рис.3).

В некоторых случаях смерть наступает через несколько часов, в других через 3-4 суток при явлениях гипотермии, одышки, акроцианоза, сердечной недостаточности. В редких случаях алгидный период может протекать без диареи, при явлениях холерного коллапса («сухая холера»- cholera sicca -молниеносная холера).

Раньше общая летальность составляла 45-50%, а в алгидном периоде - 60-80%. Морфологические изменения, наблюдаемые у погибших больных, различны в зависимости от периода, в котором наступила смерть.

При смерти в алгидном периоде отмечается резкое снижение массы тела, глубоко запавшие щеки и глаза с подсохшей роговицей, резко выступающий нос и подбородок, втянутый живот. Кожа, особенно кончика носа, пальцев, цианотична. Целые группы мышц, находившиеся при жизни в судорожном состоянии, вследствие рано наступающего и быстрого их окоченения фиксируют то положение, в котором наступила смерть - «позу гладиатора». Трупное окоченение держится 3-4 дня. Ткани трупа бедны водой. Мышцы плотные, темно-красного цвета. Мелкие кровеносные сосуды запустевшие или содержат небольшое количество густой, темно-вишневого цвета, напоминающей малиновое желе, крови.

Брюшина, плевра, перикард полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие.

Рис.3 Внешний вид больного при алгидной форме холеры.

На брюшине характерно появление слизистого, липкого налета, тянущегося в виде нитей между петлями кишечника, содержащие многочисленные клетки мезотелия. Это связано с дегидратацией, ведущей к сгущению полостных жидкостей.

Тонкий кишечник. Петли кишечника раздуты. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, с мелкими кровоизлияниями, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Лимфатические фолликулы, пейеровы бляшки несколько набухшие. В просвете кишечника бесцветная или слегка розовая жидкость серозного характера, щелочной реакции, со следами белка и солей. Иногда наблюдается атональная инвагинация петель кишечника. Это признаки острейшего серозного или серозно-геморрагического катарального воспаления кишечника. Слизистая оболочка желудка набухшая, отечная, с мелкоточечными кровоизлияниями.

Толстая кишка бледная, часто без видимых изменений или с признаками серозно-десквамативного или геморрагического колита. Иногда отмечается резкое полнокровие слизистой оболочки с почти полной десквамацией эпителия. Определяется отек подслизистого и мышечного слоя. В слизистой и подслизистом слоях, лимфатических сосудах определяется большое количество холерных вибрионов.

Лимфатические узлы с признаками гиперплазии. Селезенка уменьшена, плотная, сухая, капсула морщинистая.

Приблизительно в 10-12% случаев развиваются признаки острого холецистита. Желчь в растянутом желчном пузыре мутноватая светло-коричневая, водянистая («белая желчь»), в которой нередко обнаруживаются холерные вибрионы. В некоторых случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая оболочка желчного пузыря полнокровная с кровоизлияниями. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические и некротические изменения.

Костный мозг трубчатых костей у погибших в алгидном периоде темно-красного цвета, с кирпичным оттенком. Мягкая мозговая оболочка отечная, иногда с единичными мелкоточечными кровоизлияниями. При микроскопии в ткани головного мозга определяются дистрофические изменения нейронов.

В различных мышцах, например икроножных, нередко наблюдается восковидный некроз мышечных волокон.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, серо-желтого цвета. Часто диагностируются холециститы. Макроскопически слизистая желчного пузыря становится ярко-красной, с множественными кровоизлияниями.

Почки в размерах увеличены, капсула напряжена, снимается легко; корковый слой набухший, на разрезе бледного, серо-розового цвета; пирамиды -полнокровны. Микроскопически выявляются признаки пролиферативного интракапиллярного гломерулонефрита.

Для подтверждения диагноза при вскрытии проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследование. Для посева используют содержимое кишечника, желчного пузыря, желчных протоков. При бактериоскопии в мазках среди слущенных эпителиальных клеток располагаются холерные вибрионы в большом количестве в виде «стаи рыбок», т.е. в одном направлении.

Осложнения.

Специфическими осложнениями холеры являются:

а) холерный тифоид. Холерный тифоид развивается в результате суперинфекции на фоне сенсибилизации организма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже возможна кореподобная сыпь.

Внешний вид трупов больных, погибших во время холерного тифоида, не представляет каких-либо характерных признаков в связи с отсутствием обезвоживания.

Основные изменения при холерном тифоиде возникают в толстой кишке. На вскрытии обращает на себя внимание дифтеритическое воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием на ней серых или зеленовато-серых пленок, напоминающих таковые при дизентерии. В дальнейшем могут формироваться язвенные дефекты.

б) холерная уремия. При хлоргидропенической уремии часто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические осложнения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые бронхопневмонии.

Смерть больных холерой обычно наступает на фоне гиповолемического шока. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивной инфузии смертность уменьшается с 50% до 1%.

Вопросы для самоконтроля.

1. Морфологическая характеристика изменений в тонком кишечнике и желудке при холерном энтерите и гастроэнтерите.

2. Морфологические признаки алгидной формы холеры.

3. Специфические и неспецифические осложнения при холере.

4. Охарактеризуйте толстую кишку при холерном тифоиде.

5. Чем обусловлено развитие уремии при холере?

6. Опишите внешний вид и гистологические изменения в почке при холерной уремии.

7. Какое условие необходимо для возникновения холерного тифоида?

8. Что является непосредственной причиной смерти больных холерой?

9. Как можно подтвердить посмертный диагноз «холера»?

Бруцеллез

Бруцеллез (мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка, мелитококкция, болезнь Банга) - относится к антропозоонозным инфекциям, протекающий в виде лихорадки ремиттирующего или неправильного характера с затяжным течением. Заболевание, вызываемое микробами из группы бруцелл, клинически протекает полиморфно, нередко как хрониосепсис с частым вовлечением в патологический процесс опорно-двигательного аппарата.

Клинически развивается остро, затем принимает подострое и хроническое течение с периодическими обострениями. Типичные морфологические черты болезни сводятся к развитию системной гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов и воспалительному поражению органов и систем.

Этиология. Возбудителем заболевания является Brucella, названная по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866г. в козьем молоке бактерии, которые были причиной мальтийской лихорадки у коз и овец (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. Кроме этого типа, имеются еще два: Brucella abortus (возбудитель аборта у коров) и Brucella suis (возбудитель аборта свиней). Все три типа бруцелл патогенны для человека. Помимо этого выделяют еще два вида – это Br.ovis, Br.neonatomae. Козье-овечий тип бруцелл приводит нередко к развитию эпидемий.

Устойчивы во внешней среде: в шерсти сохраняются до 60 дней, при высушивании – 3 недели, в водопроводной воде – около 13 недель. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении сырых молочных продуктов или через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными при обработке продуктов животноводства.

История и распространение. Клинику бруцеллеза впервые описал Мэрстон в 1861 году под названием «средиземноморская ремитирующая лихорадка». Райт и Смит обнаружили способность сыворотки крови лошадей, больных бруцеллезом, агглютинировать культуру бруцелл. Серологическая реакция Райта является одним из основных методом лабораторной диагностики. Земмит, изучая эпидемиологию бруцеллеза на острове Мальта, обнаружил спонтанное заражение коз, выделявших бруцеллы с молоком. Позднее Банг обнаружил возбудителей инфекционного аборта у крупных сельскохозяйственных животных. Позже Траум выявил возбудителей аборта у свиней. Ивенс произвела сравнительное изучение трех типов микробов – возбудителей инфекционного аборта у различных сельскохозяйственных животных (коз, овец, свиней) и установила их биологическое и морфологическое сходство. Эти данные позволили Мейеру и Фаэье объединить все три вида микроорганизмов в одну группу под названием бруцелл. В дальнейшем была установлена патогенность для людей всех видов бруцелл. Бюрне предложил внутрикожную аллергическую пробу, имеющую большое значение при диагностике бруцеллеза как в манифестный, так и в постинфекционный период.

Таким образом, был сделан вывод, что резервуаром заболевания являются домашние животные – овцы, козы, коровы, свиньи. У животных бруцеллез вызывает инфекционные аборты.

Патогенез. Заражение происходит контактным путем через поврежденную кожу или слизистые оболочки при контакте с больными животными, а также алиментарным способом при употреблении сырых молочных продуктов, обсемененных возбудителем. Заражение происходит алиментарным путем или через поврежденную кожу. Инкубационный период равен 2-3 недели, иногда до 2 месяцев. На месте внедрения развивается серозно-геморрагическое воспаление, в регионарных лимфоузлах – лимфоаденит. Далее возникает первичная генерализация процесса с накоплением возбудителя в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга, почек. В организме больного рано развивается повышенная чувствительность к бруцеллезному антигену, что сопровождается усиленным фагоцитозом и разрушением бруцелл в макрофагах. Аллергические реакции играют большую роль в динамике морфологических изменений и клинической картине заболевания, проявляется это в развитии инфекционно-реактивного ретикулоэндотелиоза с образованием гранулем, системном продуктивно-деструктивном васкулите с фибриноидным некрозом стенок сосудов, значительно выраженной пролиферации макрофагов в очагах воспаления.

Гранулематозное воспаление является характерной особенностью бруцеллеза. Гранулемы состоят из эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток. Отличие от специфических гранулём заключается в отсутствии очагов некроза в центре и периваскулярном расположении гранулем. В ранний период гематогенной генерализации происходит повышение проницаемости стенки капилляров и серозное воспаление внутренних органов. По мере изменения реактивности организма развивается системный продуктивно-деструктивный васкулит мелких артерий. Этот процесс характеризуется макрофагальной воспалительной реакцией и фибриноидным некрозом сосудистых стенок. Васкулит нередко является причиной развития в дальнейшем поражения сердца, почек, ЦНС.

3.1. Острая стадия бруцеллеза характеризуется гематогенной генерализацией инфекции, лихорадкой, токсемией. Микроскопически обнаруживается гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), которые вступают в тесное взаимодействие с бруцеллами, циркулирующими в крови. Отмечается повышение проницаемости мелких сосудов и серозное воспаление внутренних органов с дистрофией паренхимы, наиболее выраженное в печени и кроветворной системе.

3.2. Подострая стадия бруцеллеза. Серозно-геморрагическое воспаление сменяется продуктивным, которое характеризуется диффузной гиперплазией элементов РЭС и образованием эпителиодноклеточных и гигантоклеточных гранулем в органах.

Воспалительная пролиферация РЭС и дистрофические изменения обуславливают развитие гепатолиенального синдрома. Нарастающая сенсибилизация организма приводит к развитию системного продуктивно-деструктивного васкулита. В печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миокарде, почках, ЦНС, эндокринной системе обнаруживается эндо-, пери- и панваскулит, характеризующийся макрофагальной воспалительной инфильтрацией и фибриноидным некрозом стенок артерий.

3.3. Хроническая стадия заболевания протекает по типу продуктивного гранулематозного воспаления торпидно, по типу хрониосепсиса. При этом часто развивается кахексия, наблюдается тяжелое дистрофическое поражение нервных клеток вегетативных центров головного и спинного мозга. Сочетание бруцеллеза с другими хроническими заболеваниями (туберкулез, висцеральный сифилис) значительно ухудшает прогноз.

Различают несколько клинико-морфологических форм бруцеллеза:

- сердечно-сосудистую;

- нейробруцеллез;

- гепатолиенальную;

- урогенитальную;

- костно-суставную.

3.3.1. Нейробруцеллез при подостром и хроническая течении часто проявляется очаговым или диффузным энцефалитом. Первая характеризуется развитием гемиплегий, бульбарного или стриарного синдрома в зависимости от локализации воспалительных поражений. Диффузная обуславливает общие психические нарушения, а так же чувствительные и моторные расстройства. При острой выявляется нервно-психический синдром в виде психической и физической астении.

Морфологически бруцеллезный менинго-энцефалит характеризуется серозным экссудатом и макрофагальной инфильтрацией мягких мозговых оболочек. Клеточный инфильтрат состоит из эпителиоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов. В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются сосуды, что сопровождается субарахноидальными кровоизлияниями.

Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на ткань головного мозга, где развивается деструктивно-продуктивный тромбоваскулит с образованием очагового или диффузного энцефалита, морфологическим проявлением, которого являются бруцеллезные гранулемы (рис. 4).

Бруцеллезный менингомиелит развивается редко. В оболочках и ткани спинного мозга микроскопически обнаруживаются очаги периваскулярной круглоклеточной инфильтрации, а так же дистрофия и некроз нервных клеток, распад миелина и нервных волокон.

Рис. 4 Гранулема из клеток микроглии и гистиоцитов в коре головного мозга.

Разрушение спинного мозга в области поясничного утолщения приводит к параплегии и нарушению функции органов таза.

3.3.2. Для сердечно-сосудистой формы бруцеллеза характерен эндомиокардит (кардит), как правило, при тяжелых формах заболевания. Предшествующее ревматическое поражение сердца создает благоприятную среду для развития этого процесса, который нередко развивается и на неизмененных клапанах, преимущественно аортальных. Морфологически диагностируется полипозно-язвенный эндокардит с полиморфно-клеточной воспалительной инфильтрацией, изъязвлениями и тромботическими наложениями, которые позднее подвергаются организации. При посеве этих наложений вырастают культуры бруцеллы.

Эндокардит не редко сочетается с поражением миокарда в виде гранулематозного миокардита. При тяжелых формах заболевание протекает с продуктивно-деструктивным тромбоваскулитом мелких ветвей коронарных артерий и периваскулярной полиморфноклеточной воспалительной инфильтрацией (рис. 5).

3.3.3. Урогенитальная форма характеризуется развитием специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков.

Рис. 5 Продуктивно-деструктивный коронариит и очаговый миокардит.

3.3.4. Гепатолиенальная форма. Печень. Изменения в печени сочетаются с изменениями в селезенке. В острый период микроскопически обнаруживают серозный гепатит и жировую дистрофию печени.

В подостром периоде болезни прогрессируют диффузная гиперплазия РЭС и образуются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При хронической форме течения бруцеллеза формируется хронический активный гепатит, приводящий к циррозу печени.

Селезенка. Отмечается фолликулярная гиперплазия, с резко выраженным полнокровием, очагами некроза и инфарктами вследствие тромбоваскулита. Для подострого и хронического течения патогномонична гранулематозная реакция. Гиперплазия РЭС и резкое воспалительное полнокровие обуславливают спленомегалию, представляющую типичный признак бруцеллеза.

Органы дыхания. Поражение бронхов наблюдается часто. Болезнь осложняется также очаговой бронхопневмонией, протекающей торпидно. В посеве экссудата выделяют бруцеллы. Микроскопически в очагах пневмонии обнаруживают полиморфноклеточный экссудат, эпителиоидноклеточные гранулемы.

Эндокринная система. В острой стадии бруцеллеза в гипофизе, щитовидной железе и надпочечниках возникает серозный отек стромы вследствие повышенной проницаемости капилляров и дистрофия паренхиматозных элементов, особенно резко выраженная в мозговом слое надпочечников. В подостром периоде наблюдают очаги продуктивного воспаления (рис. 6). В хронической стадии развивается атрофия паренхимы и склероз стромы эндокринных желез, что проявляется функциональной недостаточностью.

Рис. 6 Гранулема из эпителиоидных и гигантских клеток в щитовидной железе.

3.3.5. При костно-суставной форме поражается опорно-двигательный аппарат. Бруцеллезные поражения в фасциях, апоневрозах, мышцах, сухожилиях, суставных сумках и периартикулярной ткани наблюдаются довольно часто и проявляются артралгией крестцово-подвздошных сочленений и суставов конечностей.

Микроскопически обнаруживают признаки продуктивного воспаления с полиморфноклеточной воспалительной инфильтрацией, грануляционную ткань, в мышцах - признаки продуктивно-деструктивного васкулита с гистеоцитарной воспалительной инфильтрацией мелких сосудов, фибриноидным некрозом стенок и тромбозом.

Смерть при остром течении бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подостром и хроническом течении она обусловлена полиорганной недостаточностью.

Вопросы для самоконтроля.

1. Бруцеллез. Этиология. Патогенез.

2. Морфологические признаки острого и подострого бруцеллеза.

3. Перечислите клинико-морфологические формы хронического бруцеллеза. Дайте краткую характеристику сердечно-сосудистой формы и нейробруцеллеза.

4. Дайте краткую характеристику гепатолиенальной, урогенитальной и костно-суставным формам бруцеллеза.

Дата добавления: 2015-10-24