Вариолоид (иногда без сыпи).

Мофологически это заболевание характеризуется поражением кожи (несколько различным при разных формах оспы), слизистых оболочек, преимущественно пищеварительного тракта и дыхательных путей, селезенки, лимфатических узлов, миндалин и костного мозга. В отдельных случаях развивается поражение легочной ткани. Как правило, могут наблюдаться тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах - печени, почках, сердце.

Несмотря на значительные отличия анатомической картины в каждой из указанных форм, микроскопические проявления заболевания в коже и внутренних органах имеют много общих черт и в основном однотипны.

4.1. Типичная пустулезная форма натуральной оспы характеризуется появлением на коже обильной сыпи папуло-пустулезного характера. Процесс обычно начинается с образования папулы, на месте которой очень быстро развивается везикула с типичным пупкообразным вдавлением в центре.

Пустулы располагаются в большом количестве на лице, волосистой части головы, шее, верхних конечностях, груди, спине, животе, паховых складках, в меньшей степени на нижних конечностях, реже на ладонях и подошвах. Пустулы могут сливаться, образуя сплошные поля (рис. 7).

При микроскопии обнаруживаются различные признаки в зависимости от стадии развития процесса. Наиболее ранние изменения возникают в дерме. При этом можно визуализировать очаговое полнокровие, расширение капилляров, главным образом, в сосочковом слое, отек и образование небольших периваскулярных клеточных инфильтратов в связи с пролиферацией лимфоидных и гистиоцитарных элементов. Почти одновременно возникают отек эпидермиса и пролиферация клеток (рис. 8). Течение воспалительного процесса в коже может осложниться вторичной инфекцией, с образованием абсцессов, фурункулов, флегмон. При осложненной оспе в печени обнаруживаются воспалительные инфильтраты - «оспенные гнезда Вейгерта», в селезенке - ишемические инфаркты, в почках - абсцессы.

В костном мозге отмечают отечность, кровоизлияния, гиперемию, очаговые некрозы.

Рис. 7 Натуральная оспа. Множественные пустулезные высыпания.

Рис. 8 Внутридермальные оспенные везикулы.

Одним из тяжелых осложнений оспы является некротический орхит, который протекает с резким отеком стромы и распадом эпителия канальцев на большом протяжении. Наблюдается также оспенные остеомиелиты.

4.2. Геморрагическая форма. Изменения в коже при геморрагической формеоспы имеют ряд характерных особенностей. В продромальном периоде и в первые дни заболевания в коже туловища и конечностей, а затем и лица возникают мелкие точечные и пятнистые кровоизлияния, папулезные элементы с кровоизлиянием в них, напоминающие геморрагические уртикарные высыпания. Отмечается выраженное полнокровие кожи, отечность, одутловатость лица. Явления геморрагического «диатеза» быстро прогрессируют, кровоизлияния в коже приобретают крупнопятнистый и сливной характер. На фоне нарастающего отека кожи, эпидермис местами отслаивается, образуя пузыри с геморрагическим содержимым. К 6 - 8-му дню заболевания лишь отдельные сохраняющиеся папулезно-геморрагические элементы могут помочь заподозрить геморрагическую форму натуральной оспы.

Микроскопически диагностируется стаз, полнокровие, отек сосочкового слоя дермы, расширение капилляров и мелкие периваскулярные кровоизлияния, ретикулярная дегенерация с образованием мелких пузырей с геморрагическим содержимым в толще эпидермиса, который может таким образом расслаиваться. Мелкие кровоизлияния сливаются, образуя крупноочаговые и диффузные геморрагии, распространяющиеся на всю толщу дермы. Отсутствие в серозно-геморрагическом экссудате большого количества лейкоцитов может быть связано с нарастающими явлениями агранулоцитоза у больных. Смерть обычно наступает в конце 1-й недели заболевания.

4.3. Третья форма натуральной оспы - вариолоид - создана человеком искусственно в процессе вакцинации и встречается наиболее часто. Эта форма отличается легким течением и немногочисленными папулезно-везикулярными высыпаниями на лбу, волосистой части головы и реже на туловище. Само заболевание не заканчивается летальным исходом, но, развиваясь у лиц, страдающих тяжелыми заболеваниями системы крови, сердечно-сосудистой системы, легких и т.д., может вызвать обострение этих заболеваний, что может привести к гибели человека. На коже образуются единичные папулезные и везикулезные экзантемы, что сопровождается лейкопенией с относительным лимфоцитозом, а иногда с эозинофилией. Образование папул и везикул обусловлено теми же изменениями в эпидермисе и дерме, как и при других формах оспы. Однако в отличие от пустулезной формы, очень быстро наступает резорбция экссудата и обратное развитие пузырька, как правило, без образования корочки на поверхности и соединительнотканного рубца, но подобные изменения все же возможны, если образуются редкие и единичные пустулы. Таким образом, при различных формах оспы - геморрагической, пустулезной и вариолоиде, микроскопические изменения в коже однотипны, отличаются только обширностью поражения, степенью отека дермы и эпидермиса, выраженностью дистрофических, экссудативных явлений и геморрагического синдрома.

Поражение дыхательных путей и легких при натуральной оспе возникает довольно часто, но носит неспецифический характер - катарально-гнойные бронхиты, трахеиты, очаговые и абсцедирующие пневмонии, гангрена легких. При геморрагической форме в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и в легких могут наблюдаться мелкоочаговые и более крупные кровоизлияния.

Крайне редко возникают бронхиты, трахеиты с образованием пустул и везикул. Слизистая оболочка в таких случаях полнокровна, отечна, пустулы и везикулы с западением в центре и нередко окружены узкой каймой кровоизлияний. Эпителий утолщается, десквамируется с явлениями гидропической дистрофии и гигантоклеточной реакцией. Если возникает пневмония, то она носит, как правило, двухсторонний характер. При этом во всех долях визуализируется множество мелких, просовидных, серо-желтых очагов, выступающих над поверхностью разреза, что придает сходство с милиарным туберкулезом. Микроскопически определяется милиарная интерстициальная некротическая пневмония. Экссудат при этом фибринозный с примесью лейкоцитов и десквамированных клеток.

Селезенка увеличена в размере в 2-4 раза, дряблой консистенции с явлениями гиперплазии белой пульпы при микроскопическом исследовании. Лимфоузлы также увеличиваются, нередко с кровоизлияниями, очагами некрозов, гиперплазией фолликулов и эндотелия синусов.

Костный мозг. При оспе отмечается поражение костного мозга главным образом в эпифизах, с очаговыми кровоизлияниями и некрозами (osteomyelitis variolosa).

В паренхиматозных органах (сердечной мышце, печени, почках) отмечаются дистрофические изменения различной степени интенсивности.

Основным методом профилактики оспы у людей является вакцинация и ревакцинация.

Редким, но тяжелым и грозным осложнением оспенной вакцинации является поствакцинальный энцефалит. Смертность среди заболевших доходит до 35 - 50%. Заболевание начинается через 8-12 дней после прививки, т.е. совпадает с периодом генерализации вакцины. Начало поствакцинального энцефалита обычно острое, течение бурное. Возникает лихорадка, рвота, головная боль, судороги, нарушение сознания, параличи.

При вскрытии трупов таких погибших обнаруживаются гиперемия, отек и точечные кровоизлияния в головном мозге и его оболочках.

При гистологическом исследовании центральной нервной системы картина диффузного демиелинизирующего энцефаломиелита. Преимущественно поражается белое вещество головного и спинного мозга, а также участки под эпендимой третьего и боковых желудочков.

Считается, что поствакцинальный энцефалит является клиническим выражением локальной анафилактической реакции гиперчувствительности I типа в центральной нервной системе, в которой вакцинный вирус является сенсибилизирующим агентом.

При подозрении на натуральную оспу во время вскрытия трупа необходимо вирусологическое исследование материала от него. На вирусологическое исследование направляются: 1) содержимое пустул и пузырьков, которое набирается стерильной пипеткой (кончик пипетки с жидкостью отламывают и помещают в стерильную пробирку); 2) кровь из полости сердца (0,5 - 1мл) и кусочек печени (1см³), также помещенные в стерильные пробирки.

Вопросы для самоконтроля.

1. Оспа: этиология, патогенез, основные формы заболевания.

2. Какие изменения в коже возникают при пустулезной форме оспы?

3. Макро- и микроскопические особенности экзантем при геморрагической форме оспы.

4. Чем отличаются патологические элементы в коже при вариолоиде?

5. Охарактеризуйте поражения внутренних органов при оспе.

6. Какой биологический материал берётся у трупа на вирусологическое исследование для подтверждения диагноза «натуральная оспа»?

Чума

Чума - тяжелое инфекционное заболевание, относящееся к группе трансмиссивных инфекций антропозоонозного характера, выражающееся в явлениях общей интоксикации и характерных воспалительных процессах в лимфатических узлах, легких, коже и других органах.

Этиология. Возбудитель (Yersinia pestis), открытый в 1894г. одновременно Иерсеном и Китазато. Это подвижная, грамотрицательная, биполярно окрашивающаяся палочка размером 1,5х0,7µ. Спор не образует. Бактерия не устойчива к действию высоких температур, так при нагревании до 60° остается жизнеспособной в течение часа, при 70° погибает через 10 минут, при 100° - моментально, также чувствительна к высушиванию, солнечному свету и конкуренции гнилостных бактерий. Обладает следующими особенностями: выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антигенам человека, поэтому иммунная система плохо распознает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Источником заболевания являются грызуны: крысы, сурки, песчанки, тарбаганы, суслики, а так же верблюды, кошки. Переносчики возбудителя - блохи. От человека заражение происходит воздушно-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий.

Природные очаги чумы - Средняя Азия, Иран, Индия, Индокитай, Северный и Южный Китай, Индонезия, Эфиопия. ОАР. Центральная и Южная Африка, Бразилия. Аргентина.

История и распространение. Впервые чума описана еще в 224г. до н. э. в Китае. Человечество пережило три пандемии. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая «юстиниановская чума»), вторая - в XIV веке нашей эры: чума получила свое название «черная смерть», погибло 50 млн. человек. Третья эпидемия была в ХIХ чеке, погибло около 12 млн. человек. Последняя эпидемия чумы была зарегистрирована в России в 1911 - 1912гг. Русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Высокович. П.Ф.Эйлер подробно изучили это заболевание, впервые обнаружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В Африке в 1995г. зарегистрированы 3 наблюдения чумы, в Латинской Америке - около 5, в Индии в 1994г. отмечено около 10 случаев с летальным исходом.

Патогенез. При укусе блохи, микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфоузлы, где возникает очаг воспаления (лимфаденит - «первичный бубон»). Далее происходит лимфогенная и гематогенная генерализация: формируются вторичные и третичные бубоны, развивается септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают следующие формы чумы:

Бубонную;

Кожную;

Дата добавления: 2015-10-24