Нефритический Sd

возникает при заболеваниях с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков и прояв­ляется:

· отёками;

· артериальной гипертензией;

· изменениями мочи.

Наиболее ярко нефритический синдром проявляется у больных с ОГН и ХГН. ОГН обычно возникает через 2-3 нед. после инфекционного заболевания (тон­зиллит, отит, фарингит). Чаще вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Бактериальные Ag, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань. Изменённые вследствие этого белки ткани действуют как Ag, стимулируя выработку в РЭС соответствующих At. Комплексы Ag-At фикси­руются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров. Развиdается универсальный капиллярит. Результатом этих иммунологических механизмов является снижение клубочковой фильтрации и повышение проницаемости капилляров вследствие активации лизосомальных ферментов и усиления активности гиалуронидазы. Из капилляров легко выводится жидкая часть крови, мел­кодисперсные белки, электролиты. Этот механизм является пусковым в развитии нефритических отёков.

Другие причины нефритического синдрома:

· вирусные заболевания (грипп, активный гепатит);

· глистные инвазии (трихинеллез);

· лекарственное поражение почек (CA, анальгетики, Д-пенициламин, соединения йода, хинин)

Патогенез нефритических отёков. Пусковой механизм - повышение проницаемости капил­ляров и выход жидкой части крови в интерстиции → снижение ОЦК → активация РААС + стимуляция секреции АДГ → усиление выделения альдостерона → задержка Na и Н₂0 в организме → увеличение объёма плазмы → усиление транссудации в ткани.

Преимущественная локализация отёков на лице, бледность кожи, набухания шейных вен позволяет го­ворить о facies nephritica при общем смотре пациента. Отёк лица наиболее выражен утром, днём уменьшается, вечером отёки в области лодыжек. При выраженных отёках может быть скопление транссудата в серозных полостях. Отеки более плотные, т.к. потери белка организмом.

Патогенез артериальной гипертензии. Связан с 3-мя основными механизмами:

• нарушение вводно-электролитного баланса (задержка Na и Н₂0);
• активация прессорных гормональных систем (РААС, САС, гормоны эндотелия и тромбоцитов);
• угнетение депрессорных гормональных систем (почечных Pg, кининов).

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации Na накапливается в организме, что приводит к развитию гиперволемии, с последующим увеличением сердечного выброса. Одновременно увеличивается объем внеклеточной жидкости, увеличивается содержание Na в сосудистой стенке, что приводит к её набуханию и увеличению чувствительности к прессорным гормонам. Это вызывает увеличение ОПСС. Гиперволемия и увеличенный сердечный выброс вызывают повышение систолического АД, а высокое ОПСС обу­словливает цифры диастолического АД.

Норма АД: систолическое 100-139 мм.рт.ст., диастолическое 60-89 мм.рт.ст.

Повышение АД у больных сопровождается:

• симптомами церебральной недостаточности: головная боль, головокружение, чувство тяжести в голове,
  шум в ушах, мелькание мушек перед глазами);
• болевым синдромом в области сердца;
• вследствие спазма сосудов сетчатки глаз у больных может снизиться visus;
• при значительном повышении АД у больных развивается сильная одышка и приступ удушия по типу кардиальной астмы (проявления ЛЖН),

Дата добавления: 2015-07-08