Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клиническим проявлением нефротического синдрома являются отёки.

Читайте также:
  1. БОЛЕВОГО СИНДРОМА
  2. В действительности двухпроводная линия и симметричный вибратор являются колебательными системами с распределенными параметрами, но они существенно различаются.
  3. В миокарде предсердия при гистохимическом исследовании выявляются кардиомиоциты, содержащие гликопротеиновые гранулы. Укажите вид данных клеток.
  4. В. Пилефлебитические абсцессы печени при остром аппендиците являются следствием
  5. Важной составной частью предмета гражданского права, наряду с имущественными отношениями, являются личные неимущественные отношения, непосредственно связанные с имущественными.
  6. ВОПРОС: Как Вы черпаете вдохновение, и как появляются новые идеи?
  7. Всякое религиозное чувство или занятие, которое оставляет место для независимости каждого человека от Самого Бога, не является проявлением истинной библей­ской веры.

Нефротический Sd.

Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя:

· массивную протеинурию;

· ипопротеинемию;

· гиперлипидемию;

· отёки.

По причинам возникновения нефротический синдром может быть:

первичный - поражаются только почки (первичные почечные заболевания: ОГН, ХГН, липоидный нефроз, первичный амилоидоз почек);

вторичный - наблюдается при системных заболеваниях (страдают не только почки, но и другие органы):
диабетический гломерулосклероз, СКВ, гепатиты В и С, малярия, сифилис, инфекционный эндокардит и др.

Патогенез нефротического синдрома.

Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам. Источниками инфекции могут являться:

· экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные и др.

· эндогенные факторы: денатурированные белки, белки опухолевого генеза, тиреоглобулин.

В ответ на указанные Ag продуцируются At, которыми является IgM. Образующиеся ИК депонируются на базальной мембране микрососудов различных органов, в т.ч. и базальной мембране клубочков почек, вызывая её повреждение, что приводит к резкому повышению проницаемости для плазмати­ческих белков.

При избыточной фильтрации белков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать весь белок. Это ведёт к тяжёлой дистрофии эпителия канальцев. Просветы канальцев облитерируются гиалиновы­ми, эпителиальными и др. цилиндрами, что вызывает их кистозное расширение и атрофию, следствием кото­рой является массивная протеинурия. Т.о. при нефротическом синдроме поражаются клубочки, но в большей степени поражаются канальцы почек. Протеинурия обусловливает гипопротеинемию, диспротеинемию и отё­ки.

Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потери альбуминов с мочой над интенсивно­стью их синтеза. Диспротеинемия определяется снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобу­линов, преимущественно ά2- и β-глобулинов.

Гипоальбуминемия стимулирует образование в печени ЛП. Общий уровень липидов, Хс, ФЛ в плазме постоянно увеличивается и пропорционален уровню гипоальбуминемии. Гиперлипидемия, кроме того, возникает в результате угнетения липолитической активности плазмы крови вследствие потери с мочой активаторов ЛП-липазы. Для нефротической гиперлипидемии характерно повышение общего и этерифицированного Хс, ЛПНП, а также ТГ.

Клиническим проявлением нефротического синдрома являются отёки.

Патогенез отёков. Уменьшение концентрации белка в плазме крови снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости и электролитов в интерстиций. Уменьшение ОЦК ведёт к снижению почечного кровотока и ишемии почки. Ишемия сопровождается активацией ЮГА с закономерной стимуляци­ей синтеза ренина, который через образование АТ-II способствует увеличенному выделению надпо­чечниками альдостерона. Кроме того, сама по себе гиповолемия усиливает секрецию альдостерона и АДГ. В результате Na и Н20 поступают в ткани и увеличивают отёки.


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 166 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
I. Малое увеличение| Нефритический Sd

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.007 сек.)