Исследование ССС.

Ps напряжён (твёрдый), большой по величине, может быть замедлен.

Верхушечный толчок смещен влево и усилен вследствие гипертрофии миокарда ЛЖ.

При аускультации сердца I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. При острой ЛЖН выслушивается ритм "галопа". Может выслушиваться дующий систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Инструментальные методы исследования, подтверждающие наличие АГ:

ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ:

• отклонение ЭОС влево;
• высокий зубец R в I, avL, V₅, V₆ > V₄;
• переходная зона смещается в V₂;
• глубокий зубец S в III, avF, V₁, V₂.

ЭхоКГ -признаки гипертрофии межпредсердной перегородки, увеличение размеров и утолщение стенки ЛЖ.

R-графия (редко): застойные явления в МКК, гипертрофия ЛЖ.

Глазное дно: в зависимости от степени АГ выявляется изменение калибра артерий и вен.

Изменения в анализах мочи (мочевой синдром).

• в период нарастания отёков у больных наблюдается олигурия.
• из-за увеличения проницаемости почечных клубочков в моче будет выявляться умеренная протеинурия (до 1 г/сут). Она всегда сочетается с гематурией и цилиндрурией.
• гематурия может быть по типу микро- или макрогематурии (красно-бурый цвет - "мясные помои").
• из цилиндров выявляются г.о. гиалиновые.
• могут быть клетки почечного эпителия.

ОПН

Это потенциально обратимое, развивающееся в течение неск-х часов или дней, нарушение гомеостатической функции почек. Причины данного синдрома могут быть разделены на 4 группы:

• преренальные, обусловленные снижением почечного кровотока;
• ренальные, вызываемые поражение почечной паренхимы;
• постренальные, связанные с препятствием оттоку мочи;
• аренальные, обусловленные отсутствием почек.

Преренальная ОПН составляет 40-60% от всех случаев ОПН. Основными причинами являются:

• состояния, сопровождающиеся снижением СВ (кардиогенный шок, аритмии, ТЭЛА, СН);
• выраженная вазодилатация, которая наблюдается у больных при сепсисе, анафилаксии;
• снижение ОЦК (ожоги, кровопотери, диарея, нефротический синдром).

При преренальной ОПН функция почек полностью сохранена, однако нарушения гемодинамики и снижение ОЦК приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, что вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, а как следствие - недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов и развитие азотемии.

Ренальная ОПН составляет 30-45 % от всех случаев ОПН. Возникает в результате повреждения, чаще токсического или иммунного генеза, сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. У ¾ больных ОПН возникает острый тубулярный некроз в результате длительной ишемии или повреждения нефротоксичными ядами. Некротизированные клетки слущиваются в просвет канальца, нарушают выделительную функ­цию почек, прекращая движение мочи, оставляя разрывы вдоль канальцевого эпителия, через которые клубоч-ковый фильтрат возвращается в циркулирующую кровь.

Постишемическая ОПН наблюдается:

• при сепсисе;
• после хирургических операций, связанных с нарушением кровоснабжения почек (по поводу аневризмы
  брюшного отдела аорты, операции на ЖВП, на открытом сердце).

Токсическое поражение почек обусловлено:

• лекарственными веществами:
• АГ (Стрептомицин, Гентамицин), применение которых в 5-20% случаев осложняется развитием ОПН;
• НПВС (наиболее токсичным признан Индометацин);
• соли тяжёлых металлов (соединения брома, хлора, ртути, золота).
• алкогольная и наркотическая комы;
• как следствие тяжёлых травм, переливания несовместимой крови.

К ренальной ОПН могут привести первичные почечные заболевания (ОГН).

Постренальная ОПН составляет около 5 % случаев всей ОПН. Препятствие оттоку мочи может нахо­диться на любом уровне, начиная от почечной лоханки до отверстия мочеиспускательного канала. Основными причинами являются камни, опухоли, стриктуры мочеточников, гипертрофия простаты.

Аренальная ОПН наблюдается редко и является следствием несчастного случая с потерей почек или удаления единственной почки.

Клиника ОПН включает 4 периода:

1. начальный;

2. олигурический;

3. период восстановления диуреза;

4. период полного выздоровления.

Состояние больного и продолжительность начального периода зависят не столько от уремической интоксикации, сколько от причины, вызвавшей ОПН. 1 стадия может продолжаться от нескольких часов до 2 суток. Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который в одних случаях может быть непродолжительным и остаётся незамеченным, а в других - длится I сутки и более.

Период олигурии характеризуется уменьшением суточного диуреза менее 500 мл и длится 5-10 суток (до 3 недель). У больных увеличивается объём внеклеточной жидкости, возникает гиперазотемия, нарушается баланс электролитов, ↑ количество К и Р, ↓ Na и Са. Развивается ацидоз. Клинически появляются признаки уремии, характеризующиеся нарушением со стороны всех органов и систем. Больных часто беспо­коит сухость во рту, жажда, отёки нижних конечностей, появляется одышка (признак интерстициального отё­ка лёгких). Накапливается жидкость в полостях. В терминальной стадии развивается отёк мозга. Наблюдается сонливость, заторможенность вплоть до развития комы. Появляются судороги связанные с электролитными нарушениями. Со стороны ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, часто воз­никают желудочно-кишечные кровотечения. Развивается анемия и тромбоцитопения. Резко угнетается фаго­цитирующая активность лейкоцитов. Нарушается образование At и клеточный иммунитет. Больные очень подвержены инфекциям, которые являются одной из основных причин летального исхода. Быстро развивается метаболический ацидоз, которому сопутствует большое шумное дыхание Куссмауля.

О степени гиперазотемии судят по уровню мочевины и креатинина в плазме крови. Во время периода олигурии моча обычно тёмного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров.

При своевременном и эффективном лечении период олигурии переходит в период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (количество мочи более 500 мл/сут) и с фазой полиурии. Обратимость ОПН является результатом регенераторной способности выживших клеток почечного эпителия.

Если участки некроза замещаются новыми клетками, в таком случае наблюдается 4 стадия - выздо­ровление. Она начинается с момента нормализации азотемии. Полностью функция почек восстанавливается за 6-12 мес.

ХПН.

Клинический синдром, обусловленный необратимым, обычно прогрессирующим повреждением почки вследствие различных патологических состояний. Основными причинами ХПН являются:

• заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (ГН) и/или ка­нальцев (ПН);
• диффузные болезни СТ (СКВ, склеродермия, узелковый периартериит);
• болезни обмена веществ (СД, амилоидоз и др.);
• врождённые заболевания почек (поликистоз);
• первичное поражение сосудов (стеноз почечных артерий, АГ);
• обструктивные нефропатии (МКБ, гидронефроз, опухоли).

Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выра­женной ХПН однотипны. Происходит постепенное уменьшение количества функционирующих нефронов за счёт замены соединительной тканью клубочков и атрофии канальцев.

Выделяют 3 стадии ХПН:

• латентная (доазотемическая): уровень креатинина менее 0,18 ммоль/л. Клубочковая фильтрация более
  50% от должной;
• азотемическая: уровень креатинина 0,19-0,71 ммоль/л. Клубочковая фильтрация 10-50% от должной;
• уремическая: уровень креатинина более 0,72 ммоль/л. Клубочковая фильтрация менее 10% от должной.

В доазотемическую стадию нарушение работы почек клинически не проявляется и обнаруживается только специальными лабораторными методами. Уже в эту стадию нарушается способность почек концентри­ровать мочу, что связано с атрофическими изменениями в канальцах. Сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (мочевина и Na). Это достигается увеличением объёма мочи с появлением полиурии, нарушением нормального ритма выделения мочи (никтурия). Постепен­но снижается относительная плотность мочи, которая становится равной относительной плотности безбелко­вого фильтрата плазмы (1,010 - 1,012). Возникает изостенурия, а затем гипостенурия.

Данные изменения выявляет проба по Зимнщкому. Проба Реберга (клиренс по криатинину) позволяет диагностировать начальные нарушения реабсорбции в почечных канальцах и фильтрации в клубочках (фильтрация становится менее 70 мл, реабсорбция менее 98 %). Незначительные нарушения функции почек выявля­ются методом радиоизотопной нефрографии, основанным на способности канальцевого эпителия почек из­влекать из кровотока и секретировать в просвет канальца меченый изотоп - гиппуран. Ренограммы становятся плоскими и вытянутыми. При проведении обзорной ренографии, а также УЗИ выявляется уменьшение разме­ров почек.

При прогрессировании ХПН у больных появляются признаки интоксикации: выраженная слабость, сонливость, утомляемость, апатия. В последующем появляется мышечная слабость, мышечные подёргивания, связанные с электролитными расстройствами, в первую очередь с гипокальциемией. Появляются боли в кос­тях обусловленные нарушением фосфорно-кальциевого обмена. С задержкой уремических токсинов связан кожный зуд, иногда мучительный, парестезии, носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. При длительной задержке мочевой кислоты может возникнуть уремическая подагра с характерными болями в суставах и тофусами.

Ярким примером уремии является диспепсический синдром: тошнота, рвота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище. Возникают стоматиты, глосситы, хейлиты. Рвота может быть мучительной, приводящей к дегидратации и усугубляющей электролитные нарушения, вызывая потерю массы тела. Данные изменения обусловлены высокой проницаемостью для молочной кислоты слизистых оболочек желудка и кишечника, а также токсическим действием NH₃, образующегося в результате гидролиза мочевины. У больных развивается уремический гастрит, дуоденит, энтероколит.

У 80 % больных наблюдается злокачественная гипертония, которая проявляется неприятными ощу­щениями в области сердца, головной болью, головокружением, признаками ЛЖН (от одышки до кардиальной астмы). В терминальной стадии развивается перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными боля­ми.

Изменения со стороны лёгких в основном вторичные и связаны с патологией ССС. Проявляются сим­птомами кардиальной астмы. В дальнейшем наблюдается раздражение слизистой оболочки продуктами азоти­стого обмена (мочевина), которые приводят к развитию ларингитов, трахитов, бронхитов, нередко пневмоний и плевритов.

По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика. Возникают судорожные подёргивания мышц, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы. Характерны множе­ственные эндокринные нарушения в т.ч. импотенция, аменорея, гинекомастия, что обусловлено задержкой пролактина.

Дата добавления: 2015-07-08