Болевой синдром при заболеваниях почек

Боли в поясничной области могут быть обусловлены:

1)обструкцией мочеточников;

2) растяжением и воспалением почечной лоханки;

3) растяжением почечной капсулы;

4) острой ишемией почечной ткани;

5) аномалией развития и положения почек;

6) воспалением околопочечной клетчатки.

3. Почечная колика: причины, механизмы, отличительные признаки.

§ Приступ очень сильных болей, обычно односторонних, иррадиируюших вниз по ходу мочеточника в паховую область, характерен для почечной колики. Почечная колика возникает при резких движениях, прыжках, езде по неровной дороге, обычно сопровождается дизурическими явлениями, уменьшается или полностью проходит после тепловых процедур, применения спазмолитиков. Боль при почечной колике обусловлена нарушением оттока мочи из верхних мочевых путей, чаще всего - вследствие их закупорки (например, камнем), перегибом или воспалительным отеком мочеточника. В механизме возникновения почечной колики имеют значение сокращение мочеточника и растяжение почечной лоханки вследствие задержки мочи.

4. Синдром полиурии: причины и механизмы ее появления.

Полиурия - увеличение суточного отделения мочи (более 2 л). Патологическая полиурия может быть кратковременной и длительной. Кратковременная полиурия может иметь место при приступе стенокардии, мигрени, вследствие вазомоторных расстройств, при схождении отеков, при приеме мочегонных средств. Длительная полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в канальцах из-за высокого осмотического давления фильтрата, содержащего сахар. Каждый грамм выделяющегося с мочой сахара дополнительно увлекает за собой от 12 до 40 г воды. Суточный диурез может достигать 8-10 л при несахарном диабете вследствие выпадения резорбтивной функции антидиуретического гормона в дистальных отделах почечн. канальцев. При этом заболевании максимальная полиурия до 20-25 л.

При почечной недостаточности, осложнившей хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроангиосклероз, вследствие падения канальцевой реабсорбции возникаеттак называемая вынужденная, компенсаторная полиурия. Эта полиурия стойкая и сочетается с низкой плотностью мочи.

5. Синдром олигурии: причины и механизмы ее появления.

Олигурия - выделение за сутки малого количества мочи (менее 1000 мл). Олигурия может быть обусловлена внепочечными причинами (лихорадочным состоянием, обильным потоотделением, рвотой, поносами, падением артериального давления при шоке, коллапсе, обильной кровопотере, в стадии нарастания отеков, асцита, экссудативного плеврита), и почечными причинами (далеко зашедшим поражением почек - ХПН, при остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме и др.).

6. Синдром анурии: причины и механизмы ее появления.

Анурия - выделение за сутки менее 300 мл мочи или полное прекращение мочеотделения. Различают три вида анурии: секреторную, экскреторную и рефлекторную.

Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации вследствие воспалительных и дистрофических изменений почечной паренхимы в стадии почечной недостаточности вследствие гибели 70-80% нефронов и вследствие нарушения почечного кровообращения, при шоке, массивной кровопотере, падении АД ниже 50 мм рт. ст., спазме почечных сосудов, терминальной стадии недостаточности кровообращения, двухстороннем тромбозе почечных сосудов.

Экскреторная анурия (ишурия) возникает из-за препятствия в мочевых путях, вызываемых камнем, кристаллами сульфаниламидных препаратов, раковой опухолью, исходящей из половых органов.

Рефлекторная анурия может возникнуть при сильных болях, переломах конечностей, ушибах и т.п., а также при парезах, тяжелых инфекционных заболеваниях, коматозном состоянии у больных; в отличие от экскреторной анурии может возникнуть задержка мочи (retencio urinae), когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь.

7. Особенности отеков почечного происхождения и их отличие от сердечных отеков.

Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, утром, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать. В отличие от них отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах, наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок.

8. Основные механизмы возникновения почечных отеков.

Основные механизмы возникновения почечных отеков:

1. Уменьшение выделения натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации, что приводит к гиперволемии, повышению гидростатического давления.

2. Понижение онкотического давления крови вследствие высокой протеинурии.

3. Повышение проницаемости стенки капилляров в результате увеличения активности гиалуронидазы при остром гломерулонефрите и поражении почек при коллагенозах.

4. Повышение секреции альдостерона, что также приводит к задержке води и натрия.

9. Синдром артериальной гипертонии при заболеваниях почек: клинические признаки.

Преобладают симптомы повышения ад: головокружение, головные боли, снижение зрения, боли в области сердца.

При пальпации и перкуссии появляются признаки гипертрофии и жилатации левого желудочка. При аускультации отмечается акцент 2го тона на аорте. Тонометрия выявляет повышение ад, особенно диастолического (за счет повышения ОПСС). На экг выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

10. Синдром артериальной гипертониии при заболеваниях почек: основные механизмы.

Основные механизмы симптоматической почечной артериальной гипертензии:

1. Задержка натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации приводит к гиперволемии, увеличению ОЦК и повышению систолического артериального давления. Накопление натрия в стенке сосудов приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов, что ведет к повышению диастолического артериального давления.

2. Активация прессорной системы

а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

б) симпатоадреналовой системы вследствие задержки катехоламинов из-за нарушения экскреторной функции почек и повышенной чувствительности сосудистой стенки к их прессорному влиянию.

3. Снижение функции депрессорной системы: понижается уровень простогландинов и продуктов калликреин-кининовой системы (брадикинины и каллидины), которые обладают сосудорасширяющим эффектом

11. Синдром уремии: клинические проявления.

Нарастают жалобы со стороны различных органов и систем, обусловленные азотемией, выделением азотистых шлаков через кожу, слизистые оболочки, электролитными нарушениями и изменениями кислотно-щелочного равновесия.

ЦНС: усталость, общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, апатия, нарушения сна (дневная сонливость в сочетании с ночной бессонницей), подергивания отдельных мышц лица и конечностей, возбуждение, раздражительность, психическая дезориентация.

Периферическая нервная система: кожный зуд.

Органы дыхания: одышка.

Органы кровообращения: сердцебиение, перебои в работе сердца.

Желудочно-кишечный тракт: неприятный вкус, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, понос, плохой аппетит.

Система гемостаза: кровоточивость слизистых и кровотечения (носовые, желудочные, кишечные).

Также отмечается прогрессирующее похудание.

Сознание- помраченное, вплоть до уремической комы. Положение- пассивное.

Органы дыхания: картина «уремических легких» характеризуется образованием экссудата в альвеолах (отек). При перкуссии изменений не обнаруживается, при аускультации отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Возможны бронхиты с жестким дыханием, сухими хрипами, пневмонии. В редких случаях обнаруживается уремический плеврит (шум трения плевры). В 3 стадию может появиться дыхание Куссмауля.

Сердечно-сосудистая система: часто отмечается артериальная гипертония, обусловленная основным заболеванием почек, что приводит к увеличению размеров сердца, тоны его приглушены, определяются функциональные шумы. Под влиянием артериальной гипертонии, электролитных нарушений, интоксикации и анемии наступает сердечная недостаточность. В поздней стадии возможен сухой перикардит, обусловленный азотемией. проявляется он только шумом трения перикарда.

Органы пищеварения: появляется запах аммиака изо рта, в поздней стадии развивается афтозный стоматит, язык обложен. Живот вздут. Развивается картина уремического гастрита и энтероколита - упорные рвоты, понос. Могут иметь место желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные образованием язв, поражением капилляров или свертывающей системы крови (тромбоцитопения).

12. Синдром уремии: причины и механизмы возникновения.

Снижение выделительной способности почек (результат многих заболеваний) за счет гибели нефронов, снижения скорости клубочковой фильтрации. Накопление шлаков и продуктов обмена в крови (мочевина, креатинин, ураты и др.), которые оказывают токсическое влияние на организм (см. вопрос №11). Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые оболочки обуславливает появление характерных симптомов и осложнений.

13. Диагностическое значение изменения окраски мочи.

В норме свежевыделенная моча имеет соломенно-желтый цвет вследствие присутствия в ней красящих веществ: урохромов А и Б, уроэритрина, уробилина, гематопорфирина и других веществ, образующихся из пигментов крови. Чем более концентрирована моча, тем интенсивнее окраска, поэтому моча с большой плотностью темнее, а с низкой - бледнее.

Оцените изменения окраски мочи:

1. На цвет мочи влияет плотность и концентрация пигмента:

Дата добавления: 2015-07-08