Лейкоз птиці

Лейкоз птиці (Leucosis avium) — хронічна вірусна хвороба, що характеризується системними пухлинними розростаннями кровотворної тканини.

Історична довідка. Хворобу вперше установив Капріні в 1896 р. Віруси еритробластозу й мієлобластозу виявили Еллерман і Банг у 1908 р. Раус у 1911 р. ізолював вірус саркоми, який згодом був названий його ім’ям. Збудника лімфоїдного лейкозу відкрив Бурмістер у 1947 р. Патологоанатомічні зміни при цьому захворюванні у курей вперше описані М. О. Сошественським (1908). Лейкоз птиці поширений в усіх країнах з розвиненим птахівництвом і завдає значних збитків.

Збудники хвороби — РНК-геномні онковіруси з родини Retroviridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близько 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Віруси лейкозу птиці розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G, що зумовлюють різні форми онкогенних захворювань птиці, в тому числі лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз, ретикулоендотеліоз та еритробластоз. До складу онковірусів птиці входить груповий gs-антиген, який є специфічним для всієї групи пташиних РНК-онкогенних вірусів, і типоспецифічний антиген, характерний для кожного з чотирьох вірусів лейкозу. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пухлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях хворих курей.

Віруси стійкі до низьких температур та висушування. В ліофілізованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при + 4 °С — впродовж 21 доби; висушування при – 70 °С зберігає їх активність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених температур: при 37 °С — через 48 год., при 60 °С — через 1,5 – 2 год., при 100 °С — через 5 – 10 хв. Ультрафіолетове опромінення інактивує віруси лейкозу птиці через 45 – 60 хв.

Епізоотологія хвороби. На лейкоз хворіють кури, цесарки, гуси, качки, індики та інша птиця переважно у віці 6 – 12 міс, можливе також захворювання 2 – 3-місячних курчат. Джерелом збудника хвороби можуть бути не лише явно хворі, а й клінічно здорові птахивірусоносії. З організму інфікованої птиці вірус виділяється переважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць курчата здебільшого (до 80 %) захворюють на лейкоз у перші дні життя. Зараження молодих курей відбувається при спільному утриманні здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утримання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено генетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих ліній та порід курей (родайланд, білий леггорн).

Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73 %, летальність може досягати 15 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому організму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мозок). Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричинюючи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію лише в разі різкого зниження резистентності птиці під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від злоякісних пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей відбувається не метастатичним шляхом, а виникненням самостійних осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різних органів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала субклінічна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закінчується летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розрізняють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються майже однаково: кволість, наснаження, блідість та зморщування гребеня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини.

Інші патологічні зміни в організмі зумовлюються особливістю відповідного збудника та формою прояву хвороби. Важко відрізнити е р и т р о б л а с т о з від гранулобластозу. Захворювання трапляється рідко, має г о с т р и й перебіг. Хвора птиця швидко слабне, різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого кольору. Температура тіла дещо знижується. Кров має світлокоричневе забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється, вміст гемоглобіну знижується до 15 – 20 %, а число еритроцитів — до 1 млн в 1 мм³ крові. Незрілі форми, особливо проеритробласти, еритробласти, гемоцитобласти, становлять 2/3 загальної кількості клітин.

Лімфоїдний лейкоз (лімфоматоз) трапляється найчастіше, має хронічний перебіг, переважно з алейкемічними ознаками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузликове ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується до 30 %, зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів зростає в 3 – 4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних форм або лімфоїдних клітин.

Мієлоїдний лейкоз (мієлоцитоматоз) трапляється відносно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. За гострого перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька днів гине. У дорослої птиці спостерігається виснаження, зниження несучості. Іноді на різних ділянках тіла з’являються невеликі, щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров має світло-червоне забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється. Вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів значно зменшуються, а кількість лейкоцитів зростає переважно за рахунок клітин мієлоїдного ряду.

Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюшністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвивається грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвислість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикулярних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підозрювання щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів.

Патологоанатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововиливи. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Печінка, селезінка та нирки мають синюшночервоне або світлокоричневе забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сірувато-білі або світлочервоні плями. Кістковий мозок розріджений, світло-червоного кольору, при тривалій хворобі внаслідок скостеніння губчаста речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто виявляється асцит.

Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних органах і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скупчення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишкової стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне забарвлення, білуватосірі плями на поверхні органа). При генералізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину, буває в’ялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми. Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують усю паренхіму органа. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лімфобластичних клітин.

При мієлоїдному лейкозі патологоанатомічні зміни дуже характерні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яєчники, іноді нирки; паренхіма печінки в’яла і легко рветься. Мікроскопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осередки з мієлобластів та мієлоцитів.

При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються водянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до 300 г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто-червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезінка та нирки дещо збільшені, в’ялої консистенції, забарвлені у вишнево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білуватими плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забарвлення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліферація клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення гемоцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів.

Діагноз за життя птиці пов’язаний зі значними труднощами, оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідозрити захворювання. Результати дослідження крові мають значення лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлобластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові неспецифічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому вирішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфологічних та вірусологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Проводиться у добре обладнаних вірусологічних лабораторіях. Для індикації вірусу лейкозу в інфікованих курячих ембріонах та патологічному матеріалі застосовують РІФ-пробу і Кофалтест, а для виявлення специфічних антитіл у сироватках крові курей — реакцію нейтралізації. РІФ-проба ґрунтується на інтерференції вірусів лейкозу птиці (ВЛП) та вірусу саркоми Рауса (ВСР) у культурі фібробластів курячих ембріонів, вільних від контамінації вірусами лейкозу. Якщо культуру курячих фібробластів інфікувати безклітинним фільтром патологічного матеріалу з ВЛП, то наступне внесення на клітинний моношар ВСР не зумовить цитопатогенної дії, яка завжди спостерігається в курячих фібробластах, не інфікованих вірусами лейкозу птиці. РІФ використовують для індикації ВЛП у курячих ембріонах, у крові та органах хворої птиці для контролю безлейкозних птахогосподарств і біопрепаратів на відсутність у них ВЛП.

Для виявлення групоспецифічного антигену (ГСантигену) ВЛП в крові птиці, курячих ембріонах, ембріональній культурі клітин, вірус-вакцинах використовують Кофалтест. При проведенні Кофалтесту спочатку здійснюють накопичення лейкозного вірусу шляхом 2 – 3-разового пасажування досліджуваного матеріалу в клітинних культурах курячого ембріона. Із клітин третьої генерації готують антиген і досліджують з діагностичними типовими сироватками за РЗК.

З метою ретроспективної діагностики лейкозу птиці, а також для типової ідентифікації вірусів лейкозу застосовують реакцію нейтралізації (РН), яку ставлять на курчатах, у курячих ембріонах або культурі фібробластів. Реакція нейтралізації ґрунтується на виявленні наявності нейтралізації вірусу саркоми Рауса специфічними антитілами досліджуваних сироваток крові курей.

Для зажиттєвої діагностики лейкозу птиці проводять також виявлення ГС-антигену ВЛП у сироватках крові курей за допомогою реакції непрямої гемаглютинації.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення туберкульозу, хвороби Марека та гранулематозу. Туберкульоз характеризується утворенням дрібних вузликів у печінці, селезінці, легенях, кістковому мозку. Туберкульозні ураження, на відміну від лейкозних, значно менші й щільніші. Алергічна реакція з використанням пташиного ППД-туберкуліну та бактеріологічні дослідження для виділення мікобактерій туберкульозу забезпечують безпомилковий діагноз на туберкульоз. Хвороба Марека вражає переважно молоду птицю 4 – 5-місячного віку, тоді як на лейкоз хворіють кури віком 6 – 12 міс. Новоутворення виявляються в яєчниках, рідко в інших органах, потовщуються окремі нерви. Під час мікроскопічного дослідження препаратів з уражених органів виявляються малі, середні й великі лімфоцити і лише в окремих випадках — плазматичні клітини, тоді як лейкоз супроводжується появою лімфобластів. При гранулематозі частіше вражаються сліпі кишки, новоутворення вкриті міцною оболонкою, великі пухлини містять фібринозні маси.

Лікування не проводиться. Хвору на лейкоз птицю забивають.

Імунітет не вивчено. Методів специфічної профілактики лейкозу птиці не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти захворюванню птиці на лейкоз, потрібно завозити інкубаційні яйця, одноденних курчат та племінних курей тільки з благополучних господарств. Новозавезену птицю слід утримувати з добового віку до забою ізольовано від основного стада, краще в одному пташнику. У разі переведення птиці в інші приміщення слід дотримуватись принципу «все вільно — все зайнято», проводити ретельне очищення та дезінфекцію.

Для дезінфекції приміщень застосовують розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 20 %ву суспензію свіжо-гашеного вапна, 2 %й розчин їдкого натру, 1 – 2 %й розчин формальдегіду. Всю птицю потрібно систематично обстежувати клінічним методом, вибраковуючи та забиваючи хвору й слабку птицю, обов’язково оглядаючи внутрішні органи. Особливу увагу слід приділяти дотриманню встановлених режимів догляду й годівлі птиці з обов’язковим введенням у раціони вітамінів А, Е та препаратів селену й кобальту. У неблагополучних господарствах рекомендується збирати яйця для інкубації від курей віком понад один рік і створювати маточні стада з лінійної гібридної птиці, стійкої проти лейкозу. У деяких країнах успішною виявилась робота із селекції птиці, стійкої до лейкозу, а також створення стад, вільних від специфічних збудників хвороби.

Дата добавления: 2015-07-08