Долговременная память при габитуации и сенситизации

При габитуации и сенситизации были обнаружены две ступени образования памяти: кратковременная и долговременная. Однократное действие серии слабых стимулов приводит к непродолжительной габитуации, а однократно применённый сильный раздражитель или однократное действие серотонина вызывают кратковременную сенситизацию, наблюдаемую на протяжении лишь нескольких минут. Четыре-пять таких тренировок, следующих друг за другом, приводят к долговременной сенситизации, сохраняющейся в течение суток, а при дальнейшем повторении тренировок сенситизация может сохраняться на протяжении 3 недель и больше.

При повторяющихся тренировках или повторяющемся действии серотонина в клеточное ядро сенсорного нейрона постепенно перемещается некоторое количество цАМФ-зависимой протеинкиназы, что вызывает фосфорилирование регуляторных белков, управляющих процессом транскрипции - считывания информации с молекулы ДНК. В результате активируются гены, определяющие синтез белков, необходимых для дополнительного образования активных компонентов всё той же цАМФ-зависимой протеинкиназы. Одновременно с этим начинается синтез белков, участвующих в образовании дополнительных синапсов. Сенсорный нейрон может увеличивать количество своих пресинаптических окончаний в два раза, одновременно с этим в них возрастает численность активных зон, из которых непосредственно выделяется медиатор. Помимо этого образуются дополнительные шипики на дендритах мотонейрона, которые вступают в синаптические контакты с дополнительными пресинаптическими окончаниями аксона сенсорного нейрона (Рис. 8.5). При длительной габитуации наблюдаются противоположные изменения: количество синаптических связей между сенсорным и моторным нейронами уменьшается приблизительно на 1/3 с одновременным уменьшением числа активных зон в синапсах.

Привыкание и сенситизация являются неассоциативными формами научения. Болевой стимул или действие серотонина вызывают сенситизацию независимо от совпадения во времени с тактильными раздражениями. Открытие механизмов привыкания и сенситизации, позволило увидеть в уменьшении или увеличении тока кальция в пресинаптическое окончание один из механизмов кратковременной памяти. Образование долговременной памяти оказалось связанным с использованием вторичных посредников, экспрессией генов и возникновением дополнительных синапсов. Такие механизмы изменения эффективности работающих синапсов могут быть использованы во всех регионах и синапсах мозга, хотя ни в одном из них нет специфических «нейронов памяти».

Дата добавления: 2015-07-10