Боль. Ноцицептивный анализатор

Боль - это ощущения, которые возникают при действии на организм повреждающих факторов. Это ощущение является важным для организма, т.к. сообщает о наличии повреждающего фактора.

Существуют специфические рецепторы, воспринимающие повреждающий агент, в ответ на что и возникает ощущение боли. Их называют болевыми рецепторами. В связи с тем, что чувство боли - это понятие, характерное для человека, а не для животных, предложено называть эти рецепторы ноцицепторами (от лат. - ноцио - врежу, повреждаю). Эти рецепторы -расположены в коже, мышцах, в суставах, надкостнице, подкожной клетчатке и во внутренних органах и представляют свободные нервные окончания, разветвления дендрита афферентного нейрона, несущего импульсы в спинной (или продолговатый - от рецепторов головы) мозг. Существуют 2 вида менторов: механоцицепторы и хемоноцицепторы. Первые «даются под влиянием механических воздействий, в результате которых повышается проницаемость мембраны окончаний для ионов натрия, это приводит к деполяризации (рецепторный потенциал), что вызывает генерацию потенциа­лов действия в афферентном волокне. Хемоноцицепторы реагируют на химические вещества, в том числе на избыток водородных ионов, избыток ионов калия, а также на воздействие брадикинина, гистамина, соматостатина, вещества Р.

Чувствительность хемоноцицепторов к этим ноцигенным факторам резко возрастает под влиянием модуляторов, например, простагландинов типа ПГЕ,, ПГЕ„ ПГФ. Вот почему ненаркотические анальгетики аспирин, аминодопирин, анальгин оказывают свой эффект: они способны блокировать синтез простагландинов и тем самым снимать повышенную возбудимость хемоноцицепторов.

Импульсация от ноцицепторов идет по специфическим проводящим путям, которые начинаются нервными волокна­ми типа А-дельта и С. Волокна типа А-дельта проводят воз­буждение со скоростью 4-30 м/с, а волокна типа С - со скоростью 0,4-2 м/с. Поэтому в ответ на болевое раздражение человек вначале испытывает мгновенно острую точно локализованную боль, а в последующем - тупую без четкой локализации боль. Следовательно, первое ощущение возникает в ответ на импульсацию по быстрым волокнам (А-дельта), а второе – по медленным.

В спинном мозге происходит переключение импульсации на нейроны, дающие начало спиноталамическому пути (переднебоковой путь). Эти нейроны лежат в V слое (по Рекседу), поэтому их часть называют нейронами V пластинок или просто - нейроны V. Эти нейроны дают аксоны, которые перейдя на контрлатеральную область спинного мозга, идут транзи­том через продолговатый и средний мозг и доходят до таламуса - до его специфических ядер, в частности, до вентробазального ядра, до того же ядра, к которому приходят импуль­сы от тактильных рецепторов кожи и от проприорецспторов. От специфических ядер импульсация поступает в соматосенсорную кору - в первичную - S-I и во вторичную проекцион­ную соматосенсорную кору S-II. Эти участки находятся соот­ветственно в области постцентральной извилины и в глубине сильвиевой борозды. В этих участках мозга происходит ана­лиз импульсной активности, осознания боли. Но окончатель­ное отношение к боли возникает с участием нейронов лобной доли коры. Благодаря этим нейронам даже чрезмерный поток импульсации от ноцицепторов может восприниматься как слабый раздражитель и наоборот. Одновременно поток импульсации от ноцицепторов на уровне продолговатого и сред­него мозга отходит по коллатералям в ретикулярную форма­цию, от нее - к неспецифическим ядрам таламуса, от них ко всем участкам коры (диффузная активация нейронов всех участков коры), а также достигает нейронов лимбической сис­темы. Благодаря этой информации болевая импульсация при­обретает эмоциональную окраску - в ответ на болевую импульсацию возникает чувство страха, чувство боли и другие эмоции.

На уровне спинного и продолговатого мозга часть импуль­сов, идущих от ноцицепторов, по коллатералям, достигает мотонейронов спинного и продолговатого мозга и вызывает рефлекторные ответы, например, сгибательные движения. Поэтому в ответ на болевой раздражитель человек отдергива­ет конечность от раздражителя. Часть информации от ноци­цепторов на уровне спинного и продолговатого мозга по кол­латералям отводится к эфферентным нейронам вегетативной нервной системы, поэтому возникают вегетативные рефлексы в ответ на болевой раздражитель (например, спазм сосудов, расширение зрачка).

Итак, в восприятии болевых импульсов и в создании ощущения боли участвуют многие структуры мозга, которые следует объединить в понятие "ноцицептивная" система. Если заблокировать поток импульсов на каком-либо участке их пе­редачи, то болевая реакция снижается. Таким способом удает­ся избавиться от болевых ощущений при использовании нар­котиков типа ингаляционных наркотических средств (эфир, закись азота), при действии этилового спирта. Полагают, что эфир блокирует передачу возбуждений в синапсах, угнетает активность ретикулярной формации и тем самым снижает по­ток ноцицептивной импульсации.

Представленная схема ноцицептивного анализа, однако, не полностью объясняет все факты, касающиеся восприятия болевых раздражений. Так, известно, что в ряде случаев пов­реждающие воздействия, которые в обычных условиях приводят к болевому шоку, могут не вызывать болезненных ощу­щений. Например, в Индии известен обряд: объезд деревень "избранником Бога". "Избранник" находится в подвешенном состоянии с помощью крючьев, пронизывающих кожу и мышцы "избранника" (как тушу мяса). Въезжая в очередную деревню, "избранник" повисает на этих крючьях и передает послание от Бога. При этом он не испытывает острой боли (Р. Мелзак). Описываются и другие явления, например, обряд са­моистязания при исполнении танца Солнца у индейцев северо-американских равнин, во время которого шомполами вы­рываются куски мяса на груди танцующего. Р. Мелзак опи­сывает обряд "кувады" - во время родов муж ложится в пос­тель и стонет, как будто он сам испытывает родовую боль. В самых тяжелых случаях (патологические роды) муж остается лежать в постели вместе с ребенком, чтобы восстановить силы от страшного испытания, а родильница тут же уходит в поле работать. Другие примеры: Кашпировский проводит психоте­рапевтическое обезболивание, в том числе на расстоянии, с использованием телеканала из Киева в Тбилиси, во время ко­торого проводится хирургическая операция без использования наркотических средств. Описываются примеры использования аурикулярной акупунктуры для проведения тотальной резек­ции желудка, для операции на щитовидной железе. Сообща­ется об успешном использовании против боли транскожной электростимуляции или механического раздражения отдель­ных участков кожи, например, с помощью иппликатора Куз­нецова.

Как же объяснить все эти случаи, а также случаи фантом­ной боли (конечность удалена, например, по поводу гангрены стопы, а больной постоянно ощущает боль от пальцев удален­ной стопы), каузальгии (жгучие непроходящие боли)? Нужна теория боли. Их несколько. Исторически имелось три вариан­та теорий боли. Самая первая - это теория специфических пу­тей. Она объясняет появление боли как результат анализа импульсов, идущих по специфическим путям от специфичес­ких рецепторов - ноцицепторов. Чем интенсивнее поток им­пульсов, тем выше ощущение боли. Теория берет свое начало от Декарта, который пытался ответить на вопрос - как реаги­рует организм на болевой раздражитель. Однако эта теория не может объяснить факты, перечисленные выше.

2. "Паттерна" - теория образа. Она предполагает, что не
существует специфических болевых рецепторов и болевых путей, боль возникает всякий раз тогда, когда в мозг поступает достаточно большой поток различных импульсов, превышающий некоторый критический уровень. Боль - это ощущение,
возникающее на чрезмерный поток импульсов, идущих от разных рецепторов, например, от кожных, вкусовых, звуко­вых и других рецепторов. Однако эта теория тоже не способнаобъяснить многие факты

3. В 1965 году Р. Мелзак и его сотрудник Уолл предложили гипотезу "механизма ворот": она объясняла появление болевых ощущений как реакцию мозга на поток импульсов, идущих по специфическим путям от специфических (ноцицептивных) рецепторов, при условии, что этот поток превышает некоторый критический уровень. В этой гипотезе также постулировано, что на уровне спинного мозга (а в современ­ных концепциях - полагают, что и в таламусе) имеется специальный "механизм ворот", который регулирует прохождение импульсов от ноцицепторов к высшим отделам мозга. Р.Мелзак воспользовался данными морфологов о ' наличии в спинном мозге желатинозной субстанции - это скопление нейронов, находящихся во 2- и 3-й пластинах по Рекседу. Согласно Мелзаку, эти нейроны представляют собой тормозные нейроны, которые влияют на передачу ноцицептивных им­пульсов, идущих от афферентного нейрона (спинномозгового ганглия) к нейронам спинного мозга, дающим начало спиноталамическому пути. Когда нейроны П-Ш возбуждаются, они тормозят передачу ноцицептивных импульсов и поэтому снижают интенсивность потока этих импульсов к мозгу. Если этот поток сохраняется достаточно высоким, то человек ощу­щает чувство боли. Таким образом, "воротами" служат нейроны желатинозной субстанции. Их активность как тормозных
структур может поддерживаться по крайней мере 3 способами.

1. За счет импульсов, идущих от механорецепторов кожи: когда возбуждаются рецепторы давления, прикосновения (скорости) и вибрации, то часть импульсов от них, по пути в продолговатый мозг, поступает к нейронам желатинозной субстанции и активирует их. В результате тормозная актив­ность этих нейронов возрастает и тем самым блокируется про­ведение болевых сигналов от ницицепторов. Именно этот механизм лежит в основе эффективности транскожной электростимуляции (использование нейростимуляторов и механичес­кого раздражения кожи (ипликаторы Кузнецова) как сред­ство обезболивания.

2. Активность этих нейронов может также повышаться под влиянием супраспинальных структур. При раздражении многих структур мозга может происходить торможение прове­дения ноцицептивной информации через "ворота". Так, лоб­ная доля, хвостатое ядро, ядра таламуса, нейроны мозжечка,
гипоталамические центры, ряд скоплений среднего мозга, в том числе (это наиболее активное место) - центральное серое околопроводное вещество (ЦСОВ), красное ядро, черная суб­станция структуры продолговатого мозга - большеклеточное
ядро ретикулярной формации, гигантоклеточное ядро ретикулярной формации, парагигантоклеточное ядро ретикулярной формации. Эти структуры активируют нейроны II-III желатинозной субстанции и тем самым тормозят проведение ноцицептивной информации. Кроме того, в этих же структурах
может возрастать активность клеток, продуцирующих ряд веществ (см. ниже), которые через кровь и ликвор могут тормозить ноцицептивное проведение в области "ворот".

3. К таким веществам относятся эндогенные пептиды (эндогенные опиаты), которые подобно морфину, вызывают ярко выраженный обезболивающий эффект - это эндорфины (аль­фа-, бета-, гамма-, но самый активный из них бета-эндорфин), энкефалины (они тоже неоднородны), динорфины. Эндогенные опиаты, или опиоиды, взаимодействуют со специфическими рецепторами - опиатными рецепторами и оказывают свое воздействие либо на нейроны II-III желатинозной
субстанции, либо блокируют передачу ноцицептивных импульсов в других точках ноцицептивной системы. Известно, что опиатные рецепторы бывают разных видов: мю (μ), сигма(σ), дельта (∆) эпсилон (ε), каппа. Морфин (алкалоид опия,
сока мака) взаимодействует преимущественно с мю-рецепторами, энкефалины - с дельта-рецепторами, бета-эндорфины - с эпсилон-рецепторами, а динорфин и неодинорфин - с каппа-рецепторами, а вещество СКФ 10047 - с сигма-рецепторами
(Фармакология, п.р. Харкевича, 1987 г.).

Показано, что если человеку введен налоксон - блокатор опиатных рецепторов, то у него повышается болевая чувстви­тельность; стимулы, которые обычно воспринимались как ме­ханические воздействия на кожу, теперь воспринимаются как болевые. Это указывает на то, что в обычных условиях су­ществует выраженное обезболивающее влияние эндогенных опиатов.

Кроме опиатов анальгезирующих действием обладают:

1. Нейротензин-полипептид, синтез которого очень широ­ко представлен в ЦНС. Его эффект сильнее, чем эффект эндогенных опиатов.

2. Окситоцин, вазопрессин (АДГ) обладают слабовыраженным анальгезирующим эффектом.

3. Достаточно выражен анальгезирующий эффект у серотонина.

Серотонинергические нейроны продолговатого мозга именно благодаря этому способны тормозить ноцицептивную импульсацию.

4. Адреналин: во время стресса его выброс из мозгового слоя надпочечников возрастает и при этом наблюдается анальгезирующий эффект. Примеры из спортивной хроники: покалеченный, травмированный спортсмен в пылу борьбы
почти не испытывает боль.

Все нейроны, вырабатывающие указанные вещества, и нейроны, оказывающие непосредственно супраспинальные воздействия на нейроны II-III желатинозной субстанции, объ­единены в антиноцицептивную систему.

Эта система играет важную роль в обеспечении получения информации о наличии в среде повреждающего воздействия, когда организм впервые встречается с повреждающим аген­том, то торможение информации об этом процессе нецелесообразно. В последующем повышается активность антиноцицептивной системы, которая частично снижает интенсивность бо­левого воздействия.

По мнению Калюжного Л. В. (1984 г.), любой стимул, не наносящий повреждение организму, тоже вызывает актива­цию антиноцицептивной системы, в том числе - выделение порции эндогенных опиатов - эндорфина, энкефалина - и тем самым как бы награждает организм "пряником" - обезболива­ющим веществом, которое к тому же вызывает эйфорию. Антиноцицептивная система - это своего рода система награждения. Она поощряет исследовательскую деятельность организ­ма, направленную на активную встречу с любыми раздражи­телями. В настоящее время теория "ворот", или механизма "ворот", получила общее признание, хотя и она не все может объяснить до конца (например, явление фантомной боли, кау­зальгии).

С позиций теории "ворот" эффективность акупунктурного обезболивания объясняется тем, что при этом идет импульсация в антиноцицептивную систему, в частности, происходит активация центрального серого околоводопроводного вещества (ЦСОВ), в результате чего тормозится поток ноцицептивной импульсации - как за счет прямого влияния ЦСОВ на нейроны II-III желатинозной субстанции, так и за счет опос­редованного воздействия: показано, что при акупунктуре по­вышается содержание в крови эндогенных опиоидов. Полагают, что подобный эффект имеет место при использовании чрезкожной электростимуляции, не только за счет активации кожных рецепторов, но и за счет повышения активности ЦСОВ.

Согласно теории Мелзака, ноцицептивные импульсы тоже влияют на активность нейронов желатинозной субстанции (нейронов II и III слоев по Рекседу), - они тормозят эти ней­роны (с помощью других тормозных нейронов) и тем самым снимают тормозящее действие желатинозной субстанции на проведение ноцицептивной импульсации. Такое явление на­зывается облегчением. Если поток импульсов ноцицепторного происхождения очень высок, то ни химические вещества, ни другие компоненты антиноцицептивной системы не способны тормозить поток и поэтому возникает ощущение боли.

В настоящее время разработаны методики обезболивания, в том числе, на основе представлений о механизмах болевого ощущения и на основе представлений о существовании анти­ноцицептивной системы.

Дата добавления: 2015-07-10