Читайте также:
|
|
2.Цель:
изучить микроорганизмы-возбудители анаэробных инфекций, их свойства, роль в развитии патологических состояний, лабораторной диагностике и принципах профилактики и лечения, вызываемых ими заболеваний.
3.Задачи обучения:
Сформировать знания:
- о распространение патогенных клостридий в природе и значение их в патологии человека
-об источниках и путях передачи возбудителей газовой гангрены, столбняка, ботулизма
- о морфологии и систематике возбудителей анаэробных инфекций;
- о культуральных, биохимических, антигенных свойствах возбудителей анаэробных инфекций;
- о патогенезе развития анаэробных инфекций;
- по лабораторной диагностике, профилактике и лечении анаэробных инфекций.
4. Основные вопросы темы:
1. Морфология и систематика возбудителей анаэробных инфекций.
2. Меры профилактики анаэробных инфекций.
3.Принципы лечения анаэробных инфекций.
4.Пути передачи, механизм заражения, патогенез и клиника анаэробных инфекций
5. Классификация клостридий. Антигенные свойства.
5. Контроль (вопросы,тесты, задачи и пр):
Вопросы:
1.Морфология и систематика возбудителя столбняка.
2.Пути заражения и клиника столбняка.
3.Патогенез развития столбняка. Столбнячный токсин. Свойства.
4.Профилактика столбняка.
5. Характер иммунитета при анаэробных инфекциях.
6. Резистентность возбудителя столбняка, ботулизма и газовой гангрены.
7. Морфология и систематика возбудителя ботулизма.
8. Пути заражения и клиника ботулизма.
9.Патогенез развития ботулизма. Токсин. Свойства.
10.Понятие о газовой гангрене. Возбудитель. Механизм и условия заражения. Профилактика.
11.Факторы патогенности возбудителей ботулизма и столбняка.
12.Особенности лечения анаэробных инфекций
13. Источники и пути передачи возбудителей газовой гангрены, столбняка, ботулизма
14. Распространение патогенных клостридий в природе и значение их в патологии человека
15. Классификация возбудителей анаэробных инфекций, их морфологические и культуральные свойства
16. Возбудитель ботулизма. Распространение в природе.
Ситуационные задачи:
1. В хирургическое отделение поступил больной с травмой (рванная рана и раможжение тканей). Какой препарат нужно ввести больному, чтобы предупредить развитие столбняка?
2. В мазке, приготовленном из раны больного, обнаружены палочки, напоминающие "барабанные палочки". О каком возбудителе можно думать?
Тесты:
1. СПОРОВЫМИ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ АНАЭРОБНЫМИ ПАЛОЧКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ:
1.Bacteroides
2.Clostridium
3.Eubacterium
4.Veilonella
5.Campilobacter
2.ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ ПРИМЕНЯЮТСЯ:
1.Желточно-солевой агар
2.Среда Вильсон-Блера
3.Среда Китта-Тароцци
4.Среда Леффлера
5.МПА
3.К ВОЗБУДИТЕЛЯМ ГАЗОВОЙ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:
1.Cl.tetani
2.Cl.perfringens
3.Cl.histolyticum
4.Cl.septicum
5.Cl.novyi
4. ПРОФИЛАКТИКА РАНЕВОЙ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ СОСТОИТ В ИСПОЛЬЗОВАНИИ:
1.+Своевременной и полноценной хирургической помощи
2.АКДС
3.Антитоксической сыворотки
4.Антимикробной сыворотки
5.БЦЖ
5. К ХАРАКТЕРИСТИКЕ КЛОСТРИДИИ СТОЛБНЯКА ОТНОСИТСЯ ВСЕ НАЗВАННОЕ, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:
1.Имеют терминально-расположенные споры
2.Грамположительные
3.Образуют капсулу
4.Перитрихии
5.На кровяном агаре - гемолиз
6. ДЛЯ СТОЛБНЯЧНОЙ ПАЛОЧКИ ХАРАКТЕРНО ОБРАЗОВАНИЕ:
1.Тетаноспазмина
2.Тетанолизина
3.Гиалуронидазы
4.Плазмокоагулазы
5.Фибринолизина
7. ДЛЯ ПАЛОЧЕК БОТУЛИЗМА ХАРАКТЕРНО ОБРАЗОВАНИЕ:
1.Гиалуронидазы
2.Плазмокоагулазы
3.Нейротоксина
4.Тетаноспазмина
5.Эндотоксина
Тема 14. Риккетсии, боррелии. Особенности микробиологической диагностики в связи с патогенезом заболеваний. Принципы лечения, профилактика. Вирусы. Строение и классификация. Репродукция вирусов. Культивирование вирусов. Бактериофаги.
2.Цель:
-изучить риккетсии и боррелии, их свойства, роль в развитии патологических состояний, лабораторной диагностике и принципах профилактики и лечения, вызываемых ими заболеваний;
-изучить вирусы, их свойства, роль в развитии патологических состояний, лабораторной диагностике и принципах профилактики и лечения, вызываемых ими заболеваний.
3.Задачи обучения:
Сформировать знания:
- об источниках и путях передачи возбудителей риккетсиозов и боррелиозов
- о морфологии и систематике риккетсий и боррелий;
- о культуральных, биохимических, антигенных свойствах риккетсий и боррелий;
- о патогенезе развития заболеваний, вызываемых риккетсиями и боррелиями;
- по лабораторной диагностике, профилактике и лечении заболеваний, вызываемых риккетсиями и боррелиями.
- о морфологии и систематике вирусов;
- о путях развития вирусных инфекций;
- о принципах лабораторной диагностики вирусных инфекций;
- по оличительным характеристикам вирусов от вирионов
-о природе и свойствах бактериофагов, особенностях химического состава, основных морфологических группах фагов, их практическом применении
- об отличии вирусов от других групп микроорганизмов
- о принципах систематики вирусов
- об основных видах бактериофагов, их свойствах
- о практическом применении бактериофагов
4. Основные вопросы темы:
1. Морфология и систематика риккетсий и боррелий.
2. Меры профилактики заболеваний, вызываемых риккетсиями и боррелиями.
3. Принципы лечения заболеваний, вызываемых риккетсиями и боррелиями.
4. Пути передачи, механизм заражения, патогенез и клиника заболеваний, вызываемых риккетсиями и боррелиями
5. Значение боррелий в патологии человека, патогенез эпидемического и эндемического возвратных тифов
6. Методы диагностики риккетсиозов и боррелиозов
7. Морфология и систематика вирусов.
8. Меры профилактики заболеваний, вызываемых вирусами.
9. Принципы лечения заболеваний, вызываемых вирусами.
10. Пути передачи, механизм заражения, патогенез и клиника заболеваний, вызываемых вирусами
11. Значение вирусов в патологии человека.
12. Методы диагностики вирусных инфекций.
13. Основной принцип классификации и номенклатуры вирусов
5. Контроль (вопросы,тесты, задачи и пр):
Вопросы:
1.Морфология и систематика риккетсий.
2. Дифференциальные признаки в патогенезе развития эпидемического и эндемического сыпного тифов.
3.Пути заражения и клиника риккетсиозов.
4. Меры профилактики сыпного и возвратного тифов.
5. Морфология и систематика боррелий.
6. Пути заражения и клиника боррелиозов.
7. Лечение риккетсиозов и боррелиозов
8. Источники и пути передачи риккетсиозов и боррелиозов
9. Болезнь Брилля. Определение.
10. Патогенез развития возвратного тифа
11.Механизм заражения и особенности патогенеза эпидемического и эндемического сыпного тифа
12. Механизм заражения лихорадкой Ку, патогенез
13. Значение боррелий в патологии человека, патогенез эпидемического и эндемического возвратных тифов
14. Методы диагностики риккетсиозов
15. Алгоритм диагностики возвратного тифа
16.Морфология и систематика вирсуов.
17. Структура вирионов
18. Пути репродукции вирусов
19. Основные стадии взаимодействия вируса с клеткой хозяина
20. Виды фагов
21.Вирулентные фаги. Стадии их взаимодействия с бактериальными клетками (продуктивная инфекция).
7. Умеренные фаги. Особенности их взаимодействия с бактериальной клеткой.
8. Лизогения. Определение
9.Пути заражения и клиника вирусных ифнекций.
10. Меры профилактики вирусных инфекций.
11. Принципы лечения вирусных ифекций
12. Значение вирсуов в патологии человека.
13. Методы диагностики вирусных инфекций
14. Сфера применения бактериофагов.
15. Понятие о вирионе и вирусе, их определение, морфология и структура вириона
16. Химический состав вирионов. Отличие структурной организации и химического состава вирионов от бактерий.
17. Природа и свойства бактериофагов. Основные морфологические группы фагов. Анатомическое строение фагов.
18. Профаг. Понятие.
19. Методы культивирования вирусов.
20.Методы индикации и идентификации вирусов.
21. Принцип классификации и номенклатуры вирусов
22. Современные принципы классификации и номенклатуры вирусов
Ситуационные задачи:
1.В клинику поступил больной с подозрением на сыпной тиф. Установлена завшивленность. При лабораторном исследовании реакция агглютинации риккетсий положительная в разведении 1:50. Можно ли поставить диагноз сыпного тифа, если нет, что нужно сделать дополнительно?
2. В толстой капле крови, окрашенной по Романовскому, видны сине-фиолетовые нити с крупными завитками. Их длина больше, чем поперечник лейкоцита. В некоторых местах они образуют скопления. Назовите микроорганизм (род, вид)
3. В больницу привели больного с высокой температурой, с сильной головной и мышечной болью. Выявилось, что две недели назад он вернулся с геологической экспедиции, которая работала в лесистой местности. Какие микроорганизмы могли вызвать данное заболевание? Какие микробиологические исследования должны быть проведены для диагностики.
4. В больницу доставили пожилого человека в лихорадочном состоянии. По телу обнаружились повсеместные высыпания характерные для острого васкулита. При опросе выяснилось, что он попадал в больницу 3 года назад по поводу сыпного эпидемического тифа. Какое заболевание у пожилого человека? Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза? Как отличить болезнь Брилля от эпидемического сыпного тифа?
5. Перед студентом в пробирке находится культура клеток зараженным носоглоточным смывом от больного. Под микроскопом видны клетки неправильной формы, некоторые из них отслоились от стенок пробирки, имеются межклеточные разрывы, цвет питательной среды - красный. О чем свидетельствуют такие явления?
О т в е т: О цитопатическом действии вирусов, имеющихся в носоглоточном смыве.
6. Как определить рабочее разведение бактериофага?
О т в е т: Титрование фага производится по методу Аппельмана (в жидкой питательной среде). Опыт ставится в 12 пробирках, содержащих по 4,5 мл МПБ. В 1 пробирку вносят 0,5 мл испытуемого фага, затем содержимое пробирки перемешивают и 0,5 мл переносят во 2 пробирку и т.д. и получают разведения фага с 10\-10, затем во все пробирки вносят 0,2 мл суточной бульонной культуры, соотвествующей титруемому фагу. Титр фага регистрируется по последней пробирке с лизисом культуры. Если разведение фага производить в полужидком агаре, куда затем добавляется живая культура гомологичных бактерий и эта смесь выливается вторым слоем на слой МПА в чашке (метод Грациа), то фаг регистрируется по количеству негативных пятен.
Тесты:
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНОГО ТИФА ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ:
1. Rickettsiaceae
2. Spirochaetaceae
3. Mycoplasmataceae
4. Chlamydiaceae
5. Bacillaceae
2. ВОЗБУДИТЕЛЕМ ВОЗВРАТНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Tr.pallidum
2. Bor.recurrentis
3. Tr.refringens
4. Tr.pertenue
5. R.prowazekii
3. ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:
1. Клещи
2. Больной человек
3. Животные
4. Вошь
5. Грызуны
4. ПЕРЕНОСЧИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:
1. Грызуны
2. Блохи
3. Животные
4. Вши
5. Комары
6. B.recurrentis:
5. НАЗОВИТЕ, ЧТО НЕ ОТНОСИТСЯ К ХАРАКТЕРИСТИКЕ BOR.PERSICA:
1. Источник - грызуны
2. Переносчик - клещи
3. Болеют - человек, животные
4. Положительная проба на морской свинке
5. Имеют 8-12 завитков
6. ПАТОГЕНЕЗ ВОЗВРАТНОГО ТИФА:
1. Заражение при укусе вшей
2.Всасывание токсина в слизистую кишечника
3. Размножение в лимфоидно-макрофагальной системе
4. Зависит от инвазивности возбудителя
5. Поражение спинного мозга
7. ИММУНИТЕТ ПРИ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:
1. Пожизненный
2. Нестерильный
3. Тканевой
4. Связан с выработкой преципитинов
5. Объясняет рецидивное течение болезни
8. ПРОФИЛАКТИКА ВОЗВРАТНОГО ТИФА:
1. Живая вакцина
2. Химическая вакцина
3. Бактериофаг
4. Борьба с завшивленностью
5. Анатоксин
9. РИККЕТСИИ ВЫЗЫВАЮТ:
1. Эпидемический сыпной тиф
2. Фламбезию
3. Лихорадку цуцугамуши
4. Желтую лихорадку
5. Возвратный тиф
10.РИККЕТСИИ:
1. Эукариоты
2. Прокариоты
3. Образуют мицелий
4. Мелкие полиморфные бактерии
5. Не патогенны для человека
11.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РИККЕТСИЙ:
1.Вегетативная форма - внутриклеточная
2. Септированная
3. При попадании в организм образуют капсулу
4. Спорообразующая грамположительная палочка
5. Споровая внеклеточная форма
12.ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА НЕ ХАРАКТЕРНО:
1. Грамотрицательные
2. Неподвижные
3. Размножаются в цитоплазме эндотелия сосудов
4. Переносчиками являются клещи
5. Переносчик - вошь
13.ВЕГЕТАТИВНАЯ ФОРМА РИККЕТСИЙ:
1. Внутриклеточная
2. Внеклеточная
3. Растет в эпителии кишечника вшей
4. Находятся в фекалиях вшей
5. Проникает в организм человека
14. АНТИГЕНЫ РИККЕТСИЙ:
1. К-антиген
2. О-антиген
3. Белковый термолабильный
4. Липополисахаридный термостабильный
5. Н-антиген
15. ПАТОГЕННОСТЬ РИККЕТСИЙ СВЯЗАНА С:
1. Продукцией коагулазы
2. Токсином
3. Гемолизинами
4. Плазмокоагулазой
5. Образованием гемагглютининов
16. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ РИККЕТСИЯМИ:
1. Возвратный тиф
2. Эпидемический сыпной тиф
3. Брюшной тиф
4. Лихорадка Ку
5. Эпидемический возвратный тиф
17. ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Крупный рогатый скот
2. Больной человек
3. Платяная вошь
4. Больной человек
5. Грызуны
18. ДЛЯ ПАТОГЕНЕЗА СЫПНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО:
1. Поступление возбудителя в кровь
2. Адгезия на эпителиальных клетках кровеносных сосудов
3. Образование гранулем и тромбов
4. Появление розеолезно-петехиальной сыпи
5. Все перечисленное
19. ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
1. Изменения происходят в кровеносных капиллярах
2. Поражается спинной мозг
3. Нарушается межклеточная проводимость
4. Развивается токсинемия
5. Риккетсии размножаются в гистиоцитах
20. ИММУНИТЕТ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
1. Неспецифический
2. Нестерильный
3. Объясняет рецидивное течение болезни
4. Тканевой
5. Напряженный антимикробный и антитоксический
21. СЧИТАЕТСЯ, ЧТО БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА:
1. Рецидив сыпного тифа
2. Суперинфекция
3. Гиперинфекция
4. Аутоиммунная инфекция
5. Бессимптомная инфекция
22. ДЛЯ БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА НЕ ХАРАКТЕРНО:
1. Возникает у переболевших людей
2. Накапливается только IgG
3. Отсутствуют Ig M
4. При обработке сыворотки цистеином титр антител не снижается
5. Накапливаются иммуноглобулины M и G
23. ПРИ БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ:
1. Ставят РСК
2. Реакцию ставят в двух рядах пробирок
3. В первом ряду сыворотку обрабатывают цистеином
4. Титр антител остается постоянным в обеих рядах
5. Все вышеперечисленное
24. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЮ РИККЕТСИЙ ПРОВАЧЕКА ОТ R.TYPHI ПРОВОДЯТ ПО:
1. Морфологии
2. Тинкториальным признакам
3. Видоспецифическому антигену
4. Изменениям на курином эмбрионе
5. Реакции нейтрализации токсина на белых мышах
25. РИККЕТСИИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА ЭКОЛОГИЧЕСКИ СВЯЗАНЫ С:
1. Москитами
2. Организмом крыс
3. Вшами
4. Домашними животными
5. Птицами
26. РЕЗЕРВУАРОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭНДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
1. Больные
2. Носители
3. Крысы, мыши
4. Вши
5. Крупный рогатый скот
27. К ПУТЯМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ НЕ ОТНОСИТСЯ:
1. Трансмиссивный
2. Воздушно-капельный
3. Алиментарный
4. Половой
5. Заражение при укусе крысиных блох
28. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ ОТ ЭНДЕМИЧЕСКИХ РИККЕТСИОЗОВ ОТЛИЧАЕТСЯ:
1. По культуральным признакам
2. Отрицательным скротальным феноменом
3. По морфологии
4. Накоплению разных классов иммуноглобулинов
5. Источником инфекции
29. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА РИККЕТСИОЗОВ ПРОВОДИТСЯ:
1. Олатоксином
2. Иммунной сывороткой
3. Убитой вакциной
4. Бактериофагом
5. ЖКСВ-Е
30. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВОЗВРАТНОГО ТИФА:
1. Реакция преципитации
2. РГА
3. Приготовление препарата "толстая капля"
4. Реакция нейтрализации
5. Цветная проба
31. ОТЛИЧИЕ В.RECURRENTIS И В.PERSICA ПРОВОДЯТ ПО:
1. Морфологическим признакам
2. Культуральным
3. РСК
4. Биопробе на морских свинках
5. Тинкториальным признакам
32. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ВОЗВРАТНЫХ ТИФОВ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:
1. Микроскопия
2. Биопроба
3. Серодиагностика
4. Все названное
5. Ничего из перечисленного
33. ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ РИККЕТСИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ ВСЕ НИЖЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ:
1. Перевиваемой ткани
2. Желточных мешков куриных эмбрионов
3. Внутрилегочного заражения белых мышей
4. Эпителия кишечника вшей
5. Среды Аристовского
34. ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РСК С ОБРАБОТАННОЙ ЦИСТЕИНОМ СЫВОРОТКОЙ В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ СЫПНЫМ ТИФОМ ГОВОРИТ О:
1. Эпидемическом сыпном тифе
2. Болезни Брилля-Цинссера
3. Эндемическом сыпном тифе
4. Хронизации процесса
5. Наличии Yg G
35. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА НЕИСПОЛЬЗУЮТ:
1. Посев на кровяной агар
2. Реакцию иммунофлюоресценции
3. РНГА
4 Посев на ЖСА
5. РСК
36. В БОЛЬНИЦУ ДОСТАВИЛИ БОЛЬНОГО В ЛИХОРАДОЧНОМ СОСТОЯНИИ. НА ТЕЛЕ ОБНАРУЖЕНЫ ПОВСЕМЕСТНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОСТРОГО ВАСКУЛИТА. ПРИ ОПРОСЕ ВЫЯСНИЛОСЬ, ЧТО ОН ПОПАДАЛ В БОЛЬНИЦУ 3 ГОДА НАЗАД ПО ПОВОДУ СЫПНОГО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ТИФА.КАКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ ДЛЯПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА:
1. Серологический метод
2. Биологический
3. Кожную пробу риккетсиями Провачека
4. Ни один из упомянутых методов
5. Все выше перечисленные методы
37.ВИРУСЫ:
1.Одноклеточные формы жизни
2. «Инфекционные» белковые частицы
3. Лишены генетического материала
4. Размножаются вне клетки
5. Не способны жить и размножаться вне животной или растительной клетки
38. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ВИРУСОВ:
1. Содержат ДНК или РНК
2. Содержат ДНК и РНК
3. Размеры в микронах
4. Растут на искусственных питательных средах
5. Имеют клеточное строение
39. ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСОВ:
1. Способность к делению
2. Растут на средах с нативным белком
3. Дисъюнктивный тип размножения
4. Клеточная организация
5. Размеры в микронах
40.ЧЕМ ОТЛИЧАЮТСЯ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЕ И ПРОКАРИОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ ОТ ВИРУСОВ:
1. Содержат только один тип нуклеиновой кислоты
2. Репродукция дизъюнктивным способом
3. Не имеют клеточного строения
4. Имеют клеточное строение
5. Размножаются в живых клетках
6. Не имеют собственных метаболических систем
41. ФОРМЫ ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ:
1. Вирион
2. Прион
3. Шаровидная
4. Сферическая
42. ВИРИОН ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ:
1. Нуклеокапсида
2. Хроматиновой субстанции
3. Митохондрий
4. Внутриклеточных включений
5. Гранул гликогена и крахмала
43. ВИРИОН ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ:
1. Обособленную клетку
2. Скопление вирусов
3. Отдельную внеклеточную форму
4. Чистую культуру вирусов
5. Внутриклеточное включение
44. СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ ИЗУЧАЕТСЯ МЕТОДАМИ:
1. Электрофорезом на бумаге
2. Электронной микроскопией
3. Ультрафиолетовой микроскопией
4. Темнопольной микроскопией
5. Люминесцентной микроскопией
45. КАПСИД:
1. Белковая оболочка
2. Состоит из капсомеров
3. Липопротеидная оболочка
4. Обуславливает форму вируса
5. Отсутствует у вирусов
46. К ФУНКЦИЯМ КАПСИДА И СУПЕРКАПСИДА НЕ ОТНОСИТСЯ:
1. Защищают вирион от воздействия окружающей среды
2. Обуславливает адсорбцию вируса на клетке
3. Определяют антигенные свойства
4. Обеспечивают наследственную информацию
5. Определяют иммуногенные свойства вириона
47. ВИРУСЫ РАЗМНОЖАЮТСЯ:
1. Бинарным делением
2. Сегментированием
3. Дизъюнктивным способом
4. Почкованием
5. Половым путем
48. СТАДИИ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА:
1. Логарифмического роста
2. Отрицательного ускорения размножения
3. Максимальная стационарная
4. Синтез ранних и поздних белков
5. Ускоренной гибели
49. ВИРИОН:
1. Сформированная вирусная частица
2. Геном клетки
3. Молекула кольцевой суперспирализованной РНК
4. Белковая инфекционная частица
5. Имеют спиральный, кубический тип симметрии капсида
50. ВИРУСЫ:
1. Относятся к эукариотам
2. Мельчайшие микроорганизмы, не имеющие клеточного строения
3. Имеют ядро с ядерной оболочкой
4. В патологии человека не участвуют
5. Растения не поражают
51. РАЗМЕРЫ ВИРУСОВ ОПРЕДЕЛЯЮТ С ПОМОЩЬЮ:
1. Световой микроскопии
2. Электронного микроскопа
3. Ульрафильтрации
4. Электрофореза
5. Ультрацентрифугирования
52. ТИПЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ:
1. Продуктивная
2. Деструкция
3. Транскапсидация
4. Репродукция
5. Репликация
53. ПРОДУКТИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:
1. Поражении ядерной субстанции
2. Разрушении клеточных рибосом
3. Образовании новых вирионов
4. Трансформирование пораженной клетки в злокачественную
5. Интерференции вирусов
54. ФЕРМЕНТАМИ ВИРУСОВ ЯВЛЯЮТСЯ:
1. Альдолаза
2. Плазмокоагулаза
3. Гиалуронидаза
4. ДНК-зависимая ДНК-полимераза
5. Липаза
55. К СОБСТВЕННЫМ ВИРУСНЫХ ИЛИ ВИРИОННЫМ ФЕРМЕНТАМ НЕ ОТНОСИТСЯ:
1. ДНК-зависимая РНК-полимераза
2. Бета- галактозидаза
3. Нейраминидаза
4. РНК-зависимая РНК-полимераза
5. ДНК-зависимая ДНК-полимераза
56. ВИРУСЫ КУЛЬТИВИРУЮТ:
1. На средах с добавлением нативного белка
2. В развивающемся курином эмбрионе
3. На среде Левенштейна-Иенсена
4. На синтетических питательных средах
5. На среде Китт-Тароцци
57. ИНДИКАЦИЮ ВИРУСОВ В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК ПРОИЗВОДЯТ:
1. По цитопатическому действию
2. В реакции Асколи
3. Феноменом Исаева-Пфейффера
4. В реакции задержки гемагглютинации
5. В реакции агглютинации
58. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ:
1. Митохондрии
2. Отдельные вирусные частицы
3. Скопление хромосом
4. Оболочки вирусов
5. Продукты реактивного изменения клетки
59. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ ИМЕЮТ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ:
1. Бешенстве
2. Сыпном тифе
3. Клещевом энцефалите
4. Коксаки-инфекции
5. СПИДе
60. ЦИТОПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИРУСОВ:
1. Не зависит от физических, химических, биологических факторов внешней среды
2. Зависит только от инфекционности вируса
3. Повышается под влиянием интерферона
4. Используется при индикации вирусов
5. Используется при идентификации вирусов
61. ПРИ КЛАССИФИКАЦИИ ВИРУСОВ УЧИТЫВАЮТ:
1. Тип нуклеиновой кислоты
2. Процент Г+Ц, количестве нитей в нуклеиновой кислоте
3. Только линейную однонитчатую РНК
4. Только линейную двунитчатую ДНК
5. Форму вирионов, процентное содержание нуклеиновой кислоты, тип симметрии белков капсида, число капсомеров
62. ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ ЦАРСТВА VIRA НА ДВА ПОДЦАРСТВА ПРОИЗВОДИТСЯ ПО:
1. Экологическим признакам
2. По типу нуклеиновой кислоты ДНК или РНК
3. Морфологическим особенностям
4. Окраске по Морозову
5. Цитопатогенному действию
63. К РНК-ОВЫМ ВИРУСАМ ОТНОСЯТСЯ:
1. Поксвирусы
2. Ретровирусы
3. Аденовирусы
4. Герпесвирусы
5. Гепаднавирусы
64. ВИРУСЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ДНК:
1. Аденовирусы
2. Ретровирусы
3. Миксовирусы
4. Пикорнавирусы
5. Рабдовирусы
65. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В КЛЕТКАХ ВЫЯВЛЯЮТСЯ С ПОМОЩЬЮ:
1. Темнопольной микроскопии
2. Окраски по Морозову
3. Метода «бляшек»
4. Реакции гемагглютинации
5. Окраски по Граму
66. К ТИПАМ КЛЕТОЧНЫХ КУЛЬТУР НЕ ОТНОСИТСЯ:
1. Неживые клетки
2. Перевиваемые
3. Первичные
4. Диплоидные
5. Клональные
67.ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ АДСОРБЦИИ ВИРУСА НА ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ КЛЕТКАХ НЕОБХОДИМО:
1. Наличие в среде интерферона
2. Наличие соответствующих рецепторов на поверхности клетки
3. Присутствие нуклеаз
4. Присутствие комплемента
5. Наличие пермеаз
68. К РЕПРОДУКЦИИ ВИРУСОВ НЕ ОТНОСИТСЯ:
1. Репликация
2. Транскрипция
3. Трансляция
4. Морфогенез вирионов
5. Трансдукция
69. СУТЬ АБОРТИВНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:
1. Прерывании репродукции вируса на любой стадии
2. Разрушении клетки
3. Образовании клеточных симпластов
4. Злокачественной трансформации клеток
5. Образовании клеточных включений
70. МИНУС НИТЬ РНК ВИРУСОВ:
1. Является информационной
2. Выполняет только наследственную функцию
3. Это – вироид
4. Двунитчатый геном
5. Вирулентная
71. ИНДИКАЦИЮ ВИРУСОВ ПРОВОДЯТ ВСЕМИ НИЖЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ МЕТОДАМИ, КРОМЕ:
1. Цитопатогенного действия
2. Реакции агглютинации
3. Реакции гемадсорбции
4. Метода бляшек
5. Реакции гемагглютинации
72. В ПРИСЛАННОМ В ЛАБОРАТОРИЮ МАТЕРИАЛА ВИРУСЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ ПРИ:
1. Заражении культуры клеток
2. Заражении куриных эмбрионов
3. Заражении чувствительных лабораторных животных
4. Всем вышеизложенным
5. Ничем из вышеизложенного
73. БАКТЕРИОФАГИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:
1. Содержанием различных нуклеиновых кислот
2. Абсолютным внутриклеточным паразитизмом
3. Клеточной организацией
4. Бактериальной природой
5. Наличием внутриклеточных включений
74. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ФАГОВ:
1. Мукополисахариды
2. РНК и белок
3. Соли кальция
4. Миколовая кислота
5. Полисахариды
75. К СТРУКТУРНЫМ КОМПОНЕНТАМ ФАГОВ ОТНОСИТСЯ ВСЕ НИЖЕСЛЕДУЮЩЕЕ, КРОМЕ:
1. Базальной пластинки
2. Головки
3. Капсулы
4. Отростка
5. Нитей
76. ПРИ ПРОДУКТИВНОЙ ИНФЕКЦИИ К ПРОЦЕССАМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ФАГА С БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ НЕ ОТНОСИТСЯ:
1. Адсорбция фага на бактериальной клетке
2. Проникновение нуклеиновой кислоты в клетку
3. Созревание фага
4. Образование клеточных симпластов
5. Лизис бактериальной клетки
77. ФАГИ ДЕЛЯТСЯ НА:
1. Анаэробы
2. Вирулентные
3. Микроаэрофилы
4. Аэробы
5. Образующие пировиноградную кислоту
78. ФАЗЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУЛЕНТНОГО ФАГА С БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ:
1. Химиотаксис
2. Интеграция на хромосоме
3. Внутриклеточное переваривание
4. Лизис клетки
5. Перенос ДНК через цитоплазматический мостик
79. АДСОРБЦИЯ ФАГА НА БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ ПРОИСХОДИТ С ПОМОЩЬЮ:
1. Рецепторов
2. Белков
3. Нуклеиновых кислот
4. Полисахаридов
5. Цитоплазматической мембраны
80. К ФАЗАМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУЛЕНТНОГО ФАГА С БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКОЙ НЕ ОТНОСИТСЯ:
1. Адсорбция
2. Проникновение и раздевание
3. Транскрипция
4. Трансдукция
5. Синтез белков на рибосомах и полисомах бактерий
81. В СТАДИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО РАЗВИТИЯ ФАГА ПРОИСХОДИТ НАКОПЛЕНИЕ:
1. Хроматиновой субстанции
2. Структурных белков
3. Митохондрий
4. Полисахаридов
5. Включений
82. ЛИЗИС БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКИ ПРИ ПРОДУКТИВНОЙ ИНФЕКЦИИ НАСТУПАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ:
1. Белка
2. Лизоцима
3. Полисахаридов
4. Плазмокоагулазы
5. Гиалуронидазы
83. ТИП ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ УМЕРЕННОГО ФАГА С КЛЕТКОЙ:
1. Мутуализм
2. Комменсализм
3. Продуктивная инфекция
4. Включение части хромосомы донора в геном фага
5. Расщепление хромосомы донора под действием фага
84. ПРОФАГ:
1. Вызывает лизис бактерий
2. Размножается в лизогенных бактериях, не разрушая их
3. Используется для фаготипирования бактерий
4. Материальный носитель наследственности
5. Оказывает бактериостатическое действие
85. ПРОФАГ В ЛИЗОГЕННОЙ БАКТЕРИИ:
1. Интегрирован в хромосому бактериальной клетки
2. Вызывает лизис
3. Является включением
4. Используется для фаготипирования культур
5. Представляет скопление хромосом
86. КОЛОНИИ ВИРУЛЕНТНОГО ФАГА:
1. Бляшки с мутным центром и прозрачной периферией
2. Прозрачные бляшки
3. Выпуклые пигментированные с ровным краем
4. Шероховатые R-формы
5. S-формы, белые
87. ИНДУЦИРУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ ПРОФАГА ЯВЛЯЮТСЯ:
1. Видимая часть светового спектра
2. Серная кислота
3. Рентгеновские лучи
4. УФ-лучи
5. Ферменты
88. СПОСОБ РАЗМНОЖЕНИЯ ФАГА:
1. Дизъюнктивный
2. Коньюктивный
3. Половой
4. При помощи спор
5. Бесполый
89. АДСОРБЦИЯ ФАГА НА БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ:
1. Одинаковая при различных рН среды
2. Зависит от рецепторов фага
3. Не связана с рецепторами на бактериальной клетке
4. Не зависит от ионов кальция и магния в среде
5. Зависит от атмосферного давления
90. ПРИ ПРОДУКТИВНОЙ ИНФЕКЦИИ КЛЕТКИ БАКТЕРИОФАГОМ ХАРАКТЕРНО:
1. Внедрение умеренного фага
2. Распад ядерной субстанции бактериальной клетки
3. Синтез бактериальной ДНК
4. Синтез структурных белков клетки
5. Превращение фага в профаг
91. ЯВЛЕНИЕ БАКТЕРИОФАГИИ ИЗУЧЕНО:
1. Пастером
2. Д, Эрелем
3. Кохом
4. Ивановским
5. Мечниковым
92. ПО СПЕЦИФИЧНОСТИ ДЕЙСТВИЯ ФАГИ РАЗЛИЧАЮТ:
1. Типоспецифические
2. Умеренные
3. Вирулентные
4. Профаги
5. ДНК-геномные фаги
93. СВОЙСТВА ФАГОВ:
1. Отсутствие специфичности
2. Литическая или лизогенная активность
3. Бактериальная природа
4. Клеточная организация
5. Способность к делению
94. ФАГ ТИТРУЕТСЯ ПО:
1. Коху
2. Гамалея
3. Творту
4. Грациа
5. Д, Эрелю
95. ФАГОТИПИРОВАНИЕ ПРИМЕНЯЕТСЯ ДЛЯ:
1. Биологической индикации ионизирующей радиации
2. Определения болезнетворности бактерий
3. Получения вакцинных штаммов
4. Повышения вирулентности бактерий
5. Установления источника инфицирования
96. ФАГИ РАЗРУШАЮТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ:
1. 1% раствора фенола
2. 0,5% раствора сулемы
3. Ультрафиолетовых лучей
4. При давлении в 1 атмосферу
5. Бриллиантовой зелени
97. БАКТЕРИОФАГИ НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ:
1. Лечения
2. Создания искусственного иммунитета
3. Установления источника инфекции
4. Профилактики заболеваний
5. Диагностики.
Тема 15. Ортомиксовирусы (вирус гриппа). Парамиксовирусы (вирусы парагриппа, эпидемического паротита, кори, респираторно-синцитиальный вирус). Арбовирусы. Онковирусы. Роль в патологии человека. Принципы лечения. Профилактика. Вирус краснухи. Роль в патологии беременных женщин. Принципы лечения, профилактики.
2.Цель:
изучить орто-, парамиксовирусы, их свойства, роль в развитии патологических состояний, лабораторной диагностике и принципах профилактики и лечения, вызываемых ими заболеваний; сформировать у студентов знания о принципах лабораторной диагностики вирусных инфекций при помощи реакции гемагглютинации, торможения гемагглютинации и торможения гемагглютинации в парных сыворотках
изучить арбо – и онковирусы, их строение и свойства, роль в развитии патологических состояний, лабораторной диагностике, принципах профилактики и лечения вызываемых заболеваний.
3.Задачи обучения:
Сформировать знания:
- о морфологии и систематике орто-, парамиксовирусов;
- об антигенной структуре орто-, парамиксовирусов;
- о роли орто-, парамиксовирусов в возникновении заболеваний;
- по принципам лабораторной диагностики заболеваний, вызванных орто-, парамиксовирусами
- по профилактике заболеваний, вызванных орто-, парамиксовирусами.
- сформировать у студентов знания по морфологии и систематике арбо- и онковирусов;
-сформировать знания по принципам лабораторной диагностики заболеваний, вызываемых онковирусами и арбовирусами;
- сформировать знания по профилактике заболеваний, вызываемых онковирусами и арбовирусами;
- сформировать знания о патогенезе развития краснухи;
- сформировать знания по принципам лабораторной диагностики краснухи;
- сформировать знания по профилактике краснухи
-сформировать знания о роли вируса краснухи в патологиибеременных женщин.
1. Провести дифференциацию по морфологическим признакам арбо- и онковирусов.
2. Укажите патогенетические особенности заболеваний, вызываемых арбовирусами.
3. Укажите методы лабораторной диагностики заболеваний, вызываемых арбовирусами
4. Укажите меры профилактики арбовирусной инфекции
5. Опишите общие механизмы возникновения вирусиндуцированной опухоли.
6. Перечислите онокгенные инфекции
7. Укажите патогенетические особенности развития краснухи.
1. Укажите методы лабораторной диагностики заболеваний, вызываемых онковирусами.
2. Укажите меры профилактики краснухи.
10.Укажите антигенную структуру вируса краснухи
11. Укажите методы культивирования вируса краснухи
12. Укажите патогенез развития краснухи и формируемый иммунитет
13. Перечислите методы лабораторной диагностики краснухи
Сформировать навыки:
- по интерпретации полученных результатов РГА, РТГА, РТГА в парных сыворотках.
4. Основные вопросы темы:
1. Современная классификация орто-, парамиксовирусов.
2. Структура и химический состав, антигенная структура орто-, парамикосвирусов.
3. Патогенез и иммунитет при гриппе, парагриппе, эпидемическом паротите, кори.
4. Методы лабораторной диагностики орто-, парамикосвирусов
5. Меры специфической и неспецифической профилактики заболеваний, вызываемых орто-, парамикосвирусами
6. Характеристика парамиксовирусов.
7.Систематика вирусов кори, эпидемического паротита, респираторно-синтициального вируса, их структура, биологические свойства,патогенез вызываемых заболеваний..
8. Методы лабораторной диагностики кори, эпидемического паротита, респираторно-синтициального вируса методы лабораторной диагностики кори, эпидемического паротита, респираторно-синтициального вируса
9. Сущность РГА.
10. Сущность РТГА.
11. Сущность РТГА в парных сыворотках.
13. Исследуемый материал для постановки РГА, РТГА.
14. Парные сыворотки: сущность, назначение.
5. Контроль (вопросы,тесты, задачи и пр):
Вопросы:
2. Почему возбудитель гриппа относится к семейству ортомиксовирусов?
3. Роль фермента нейраминидазы.
4. Как провести дифференциальный диагноз гриппа, аденовирусной инфекции по данным прямого метода люминесцентной микроскопии.
5. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызванных орто- и прамиксовирусами.
6. Значение ортомиксовирусов в патологии человека
7. Значение парамиксовирусов в патологии человека
8. Структура и химический состав, антигенная структура вируса гриппа
9. Методы лабораторной диагностики гриппа
10. Меры специфической и неспецифической профилактики гриппа
11. Антигенная структура вируса гриппа. Понятия «антигенный шифт» и «антигенный дрейф».
12. Профилактика гриппа.
13. Корь. Клиника. Иммунитет. Лабораторная диагностика.Профилактика.
14. РСВ. Патогенетические особенности, иммунитет, диагностика, профилактика
15. Эпидемический паротит. Патогенетические особенности, иммунитет, диагностика, профилактика
Ситуационные задачи:
1.В январе-феврале текущего года в организованных коллективах взрослых и детей наблюдались вспышки ОРЗ. Начало вспышки характеризовалось высоким уровнем заболеваемости, превышающим в несколько раз уровень межэпидемической заболеваемости.
В клинической картине вначале преобладали симптомы интоксикации организма, высокая (380 и выше) температура, головная боль, несколько позже у одних отмечался кашель, у других нередко выраженный насморк. Изредка наблюдались герпетические высыпания на губах.
С каким вирусом может быть связано данное заболевания?
Исходя из этого предположения, какой клинический материал следует получить от больных и как провести быструю расшифровку вспышки. Перечислить методы быстрой диагностики.
Тесты:
1. К РНК-СОДЕРЖАЩИМ ВИРУСАМ ОТНОСЯТСЯ:
1.Poxviridae
2.Orthomyxoviridae
3.Rubivirus
4.Hepadnaviridae
5.Аdenoviridae
2. В ГРУППУ ПАРАМИКСОВИРУСОВ ВХОДЯТ ВОЗБУДИТЕЛИ:
1.Оспы
2.Полиомиелита
3.Аденовирусы
4.Кори
5.Бешенства
3. ДЛЯ ОРТОМИКСОВИРУСОВ ХАРАКТЕРНО:
1.Тропизм к мукополисахаридам
2.Фермент нейраминидаза
3.Имеют суперкапсидную оболочку
4.Наличие ДНК
5.Перитрихиальные жгутики
4. ВИРУСЫ ГРИППА ИМЕЮТ:
1.Жировые включения
2.Крупные размеры
3.Спиральный тип симметрии нуклеокапсида
4.Плазмокоагулазу
5.Рибосомы
5. ДЛЯ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ГРИППА ХАРАКТЕРНО:
1.Фекально-оральный путь передачи
2.Спорадические заболевания
3.Водный путь распространения
4.Возникновение эпидемий и пандемий
5.Трансмиссивный путь передачи
6. ИДЕНТИФИКАЦИЮ ВИРУСА ГРИППА ПРОИЗВОДЯТ В РЕАКЦИИ:
1.Агглютинации
2.Гемагглютинации
3.Задержки гемагглютинации
4.Преципитации
5.Ингибиции нейраминидазы
7. ИММУНИТЕТ ПРИ ГРИППЕ:
1.Связан с продукцией интерферона
2.Неспецифический
3.Напряженный, типоспецифический
4.Антитоксический
5.Нестерильный
8. ПАТОГЕНЕЗ ПАРАГРИППА:
1.Протекает по типу кишечной инфекции
2.Репродукция вирусов происходит в ядрах гепатоцитов
3.Протекает по типу острых респираторных инфекций
4.Репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки
5.Вирус локализуется в лимфатических узлах
9. ИММУНИТЕТ ПРИ ПАРАГРИППЕ:
1.Типоспецифический
2.Антитоксический
3.Антибактериальный
4.Вырабатываются секреторные антитела
5.Неспецифический
10. НАЗОВИТЕ СЕМЕЙСТВО ВИРУСОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:
1.Adenoviridae
2.Orthomyxoviridae
3.Togaviridae
4.Retroviridae
5.Hepadnaviridae
11. ИДЕНТИФИКАЦИЮ ВИРУСА ГРИППА ПРОИЗВОДЯТ В РЕАКЦИИ:
1.Агглютинации
2.Гемагглютинации
3.+Задержки гемагглютинации
4.Преципитации
5.Ингибиции нейраминидазы
12. К РНК-СОДЕРЖАЩИМ ВИРУСАМ ОТНОСЯТСЯ:
1.Poxviridae
2.Orthomyxoviridae
3.Rubivirus
4.Hepadnaviridae
5.Аdenoviridae
13. В ГРУППУ ПАРАМИКСОВИРУСОВ ВХОДЯТ ВОЗБУДИТЕЛИ:
1.Оспы
2.Полиомиелита
3.Аденовирусы
4.Кори
5.Бешенства
14. ДЛЯ ОРТОМИКСОВИРУСОВ ХАРАКТЕРНО:
1.Тропизм к мукополисахаридам
2.Фермент нейраминидаза
3.Имеют суперкапсидную оболочку
4.Наличие ДНК
5.Перитрихиальные жгутики
15. ВИРУСЫ ГРИППА ИМЕЮТ:
1.Жировые включения
2.Крупные размеры
3.Спиральный тип симметрии нуклеокапсида
4.Плазмокоагулазу
5.Рибосомы
16. ДЛЯ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ГРИППА ХАРАКТЕРНО:
1.Фекально-оральный путь передачи
2.Спорадические заболевания
3.Водный путь распространения
4.Возникновение эпидемий и пандемий
5.Трансмиссивный путь передачи
17. ИДЕНТИФИКАЦИЮ ВИРУСА ГРИППА ПРОИЗВОДЯТ В РЕАКЦИИ:
1.Агглютинации
2.Гемагглютинации
3.Задержки гемагглютинации
4.Преципитации
5.Ингибиции нейраминидазы
18. ИММУНИТЕТ ПРИ ГРИППЕ:
1.Связан с продукцией интерферона
2.Неспецифический
3.Напряженный, типоспецифический
4.Антитоксический
5.Нестерильный
19. ПАТОГЕНЕЗ ПАРАГРИППА:
1.Протекает по типу кишечной инфекции
2.Репродукция вирусов происходит в ядрах гепатоцитов
3.Протекает по типу острых респираторных инфекций
4.Репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки
5.Вирус локализуется в лимфатических узлах
20. ИММУНИТЕТ ПРИ ПАРАГРИППЕ:
1.Типоспецифический
2.Антитоксический
3.Антибактериальный
4.Вырабатываются секреторные антитела
5.Неспецифический
21. НАЗОВИТЕ СЕМЕЙСТВО ВИРУСОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:
1.Adenoviridae
2.Orthomyxoviridae
3.Togaviridae
4.Retroviridae
5.Hepadnaviridae
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 312 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Активный метод - выполнение и обсуждение практической работы, оформление протокола исследования; работа с мультимедийными базами данных, компьютерными моделями и программами. | | | Тема 16. Пикорнавирусы – возбудители полиомиелита, вирусы Коксаки, ЕСНО. Принципы лечения, профилактика. |