Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология и патогенез. Причины возникновения и роста токсической аденомы не ясны

Зав.каф., проф. А.Е.Поляков | Этиология, патогенез | Патологическая анатомия | Клиника | По клиническому течению различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы тиреотоксикоза. | Диагноз и дифференцированный диагноз | Лечение | Хирургическое лечение больных ДТЗ | Использование J131 при лечении ДТЗ |


Читайте также:
  1. ЖАЛПЫ ЭТИОЛОГИЯ МЕН ПАТОГЕНЕЗ. РЕАКТИВТІЛІКТІҢ ПАТОЛОГИЯДАҒЫ РӨЛІ» ТАҚЫРЫБЫНАН МАШЫҚТЫҚ ДАҒДЫ ҚАЛЫПТАСТЫРУ
  2. Общий патогенез I стадии ГБ
  3. Общий патогенез II стадии ГБ
  4. ОСӨЖ тақырыбы: Вирусты гепатиттер А, В, С, Д және Е: этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы. Диагностика, профилактикасы.
  5. Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
  6. Патогенез и морфогенез
  7. Патогенез приступа бронхиальной астмы

Причины возникновения и роста токсической аденомы не ясны. Установлено, что биосинтез тиреоидных гормонов, в основном трийодтиронина, в аденоме не регулируется тиротропином, она функционирует автономно, возможно Т3 и Т4 подавляют продукцию ТТГ с последующим снижением функции остальной тиреоидной паренхимы. Высказывалось предположение, что развитие аденомы в определенной степени связано с местными нарушениями нервной импульсации отдельных участков ткани щитовидной железы.

Патологическая анатомия

Аденома чаще небольшого размера (в диаметре 2-3 см.), с гладкой поверхностью и микрофолликулярным строением. Фолликулы обычно выстланы циллиндрическим или кубическим эпителием. Возможно микрофолликулярное строение с пролиферацией эпителия, что может свидетельствовать о злокачественном перерождении аденомы.

Клиника

Заболевание развивается малозаметно, постепенно больных беспокоят слабость к концу дня, утомляемость, неустойчивость настроения, непостоянное сердцебиение. Обычно в начальный период узел в щитовидной железе не прощупывается в связи с его малыми размерами. Заболеванию свойственно прогрессирующее течение. В дальнейшем развивается развернутая клиническая картина тиреотоксикоза, наблюдаемая при ДТЗ, с поражением преимущественно сердечно-сосудистой системы и миопатии у большей части больных. При токсической аденоме могут отмечаться глазные симптомы, но не встречаются офтальмопатия и претибиальная микседема.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, как и при ДТЗ, различают три степени тяжести: легкую, средней тяжести и тяжелую. При пальпации щитовидной железы в одной из ее долей или в перешейке определяется безболезненный или чувствительный узел с четкими границами, гладкой поверностью, различной плотностью, смещаемый при глотании, не спаянный с окружающими тканями. В случаях значительного увеличения щитовидной железы, загрудинного ее расположения, больные могут жаловаться на непрятные ощущения, чувство давления в области шеи, боль в грудной клетке.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Определяется значительное увеличение содержания в сыворотке крови Т3, уровень Т4 нормальный или умеренно повышен, а ТТГ – снижен. Пробы с тиреолиберином и Т3 отрицательные, что свидетельствует о повышении уровня тиреоидных гормонов. Тиреостимулирующие антитела в крови больнных тиреотоксической аденомой не определяются. Радиоизотопное сканирование выявляет в области узла интенсивное накопление изотопа, поглощение его другими участками железы снижено или полностью отсутствует. Ультразвуковое исследование подтверждает наличие узла в железе.

Дифференциальный диагноз, прогноз (см. ДТЗ).

Лечение

Используется преимущественно оперативное лечение. Необходима предварительная предоперационная подготовка больных с целью достижения полной компенсации, что и при ДТЗ. Производится субтотальная резекция доли щитовидной железы с аденомой.

Радиоактивный йод с лечебной целью применяется в случаях противопоказаний к оперативному вмешательству. Изотоп назначают после супрессии здоровой ткани щитовидной железы тиреоидными гормонами с целью защиты ее от действия радиойода, следовательно, предотвращения развития гипотиреоза. Особенно это важно при назначении повторных доз, когда в результате частичной деструкции аденомы, диффузная ткань начинает захватывать йод и продуцировать тиреоидные гормоны.

Назначается левотироксин в дозе 200-250 мкг/сут. или трийодтиронин 20 мкг каждые 6 часов за 1 сутки до и в течение 10 дней после приема изотопа. Эффективность лечения контролируют с помощью сканирования щитовидной железы. В последние годы получил распространение метод лечения автономных тиреотоксических аденом путем введения в аденому 95 % раствора этанола в количестве, зависящем от размеров узла, 3-5 раз с интервалом 1-2 недели под контролем УЗИ. В этих случаях отмечено наступление эутиреоидного состояния через несколько недель без антитиреоидной терапии.

V. Материалы активизации студентов при изложении лекции:

1. С чем связано учащение случаев возникновения сахарного диабета у больных ДТЗ?

2. Почему у больных ДТЗ не прогрессирует атеросклеротический процесс?

3. Каковы механизмы повреждения миокарда у больных ДТЗ?

4. При какаих заболеваниях может наблюдаться синдром тиреотоксикоза?

5. В каких продуктах содержится много йода?

6. При каких заболеваниях и состояниях возможно развитие синдрома гипофункции щитовидной железы?

VI. Общее материальное и методическое оснащение лекции:

- учебное помещение – лекционная аудитория кафедры;

- оборудование;

- кодограммы, таблицы, слайды, рисунки.

 

 

VII. Материалы для самоподготовки студентов:

а) из темы изложенной лекции:

В.П.Потемкин. Эндокринология. - М., 1999.

Вопросы:

1. Каково влияние избытка тиреоидных гормонов на обменные процессы в организме?

2. Что характеризует понятие “тиреотоксическое сердце”?

3. Как клинически проявляется центральная форма тиреотоксикоза?

4. Какова разница между тиреотоксической и аутоиммунной офтальмопатией?

 

б) по теме лекции: “Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы”:

1. Какие гормоны секретируются аденогипофизом?

2. Как наиболее типичные признаки аденомы гипофиза?

3. В результате каких факторов возникает остеопороз при гиперкортицизме?

4. Каковы причины возникновения артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга?

5. Где секретируется и как влияет на водный обмен антидиуретический гормон?

6. Каковы основные причины отставания в росте?

7. Назовите гормоны, оказывающие влияние на рост.

VIII. Литература, использованная лектором при подготовке к лекции:

1. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т.Старковой. - С-Петербург, 1996.

2. Болезни органов эндокринной системы / Под ред. И.И.Дедова. - М., 2000

3. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М., 1998.

4. Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. - Н-Новгород, 2000.

5. Болезни щитовидной железы / Под ред. Л.И.Бравермана. - М., 2000.

6. П.М.Боднар, О.М.Приступюк. О.В.Щербак та ін. Ендокринологія / За ред. проф.П.М.Боднара. – Київ: Здоров'я, 2002. – 512 с.

7. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. – М.: Медицина, 2002. – 752 с.

8. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В.. Бабенко А.Ю. Эндокринология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит. 2004. – 398 с.

 

Лекцию составил доц. Лакиза В.В.


Дата добавления: 2015-08-26; просмотров: 54 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Диспансеризация| ПРИСВІЙНІ ЗАЙМЕННИКИ - THE POSSESSIVE PRONOUNS

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)