Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Общий патогенез I стадии ГБ

Клетки нормальной крови | Железодефицитные анемии (ЖДА) | Гематологическая картина ЖДА | Гематологическая картина пернициозной анемии | Приобретенные гемолитические анемии | Стернальный пунктат при гипопластической анемии | Наследственные гемолитические анемии | Лейкоцитопатии | Тромбоцитопатии и тромбоцитопении | Механизмы гомеореза АД |


Читайте также:
  1. Q]3:1: На какой стадии жизненного цикла товара прибыль достигает максимума?
  2. Авеста и веды. Общий язык и схожая философия, теология, космогония.
  3. Алкоголизм. Стадии развития алкоголизма.
  4. Б) II стадии ожога
  5. Бартонеллёз — двухфазное инфекционное заболевание, в острой стадии называемое лихорадкой Оройя, в хронической — перуанской бородавкой.
  6. Бартонеллёз — двухфазное инфекционное заболевание, в острой стадии называемое лихорадкой Оройя, в хронической — перуанской бородавкой.
  7. Беджель — невенерический трепонематоз, характеризующийся хроническим поражением кожи, а в поздней стадии также костей.

Рис.27

 

В I стадию ГБ выделяют две фазы: транзиторную и лабильную.

Транзиторная фаза характеризуется подъемом АД до160/95 мм рт.ст. и полной его нормализацией по мере прекращения действия провоцирующих гипертензию факторов. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной депрессорной системы и в меньшей степени - интегральной.

Лабильная фаза характеризуется подъемом АД до 179/104 мм рт.ст. и отсутствием полной его нормализации, несмотря на высокое напряжение пропорциональной и интегральной депрессорных систем.

Патогенез II стадии ГБ – стадии стойкой гипертензии обусловлен, главным образом, чрезмерной активацией интегральной прессорной системы и снижением эффективности депрессорных механизмов.

В основе активации ренин-ангиотензинной системы при ГБ лежит механизм «переключения почки», направленный на уменьшение гломерулярной фильтрации, возросшей при гиперкинетическом кровообращении и угрожающей организму опасными солевыми потерями. Основными входными сигналами для его активации являются значительное увеличение объемного гломерулярного кровотока и снижение содержания в плазме ионов Νа. В ответ на это ЮГ-клетки адекватно усиливают секрецию ренина, запускающего каскад образования ангиотензина II, призванного нивелировать эти нарушения. Вместе с тем ангиотензин II суживает не только артериолы клубочков, но и все артерии мышечного типа, внося свой вклад в системное повышение АД. Одновременно активируется альдостеронзависимая реабсорбция натрия и воды, компенсируя возросшую фильтрацию.

Снижение активности депрессорных систем в эту стадию ГБ присходит, главным образом, по следующим причинам:

1 – усиленного разрушения брадикинина из-за высокой активности АПФ;

2 – ослабленного в условиях нарастающей циркуляторной гипоксии циклоксигеназного механизма образования почечных вазодилататорных Ρg А и Е.

В результате усиления интегративных прессорных и снижения депрессорных механизмов гипертензия в эту стадию ГБ приобретает все более вазоконстрикторный характер, проявляющийся ростом диастолического давления. Для неё характерно высокое и стойкое значение АД, достигающее 200/114 мм рт.ст. и наличие функционально компенсированных органических изменений внутренних органов (Рис.28).

 


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 57 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гипертоническая болезнь| Общий патогенез II стадии ГБ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)