Лабораторная диагностика. 1. Общий анализ крови

1. Общий анализ крови. Характерен незначительный лейкоцитоз, который сменя­ется нормоцитозом или лейкопенией. СОЭ нормальная или несколько повышен­ная. Может развиться гипохромная анемия и лимфоцитоз.

2. Вирусологический метод. С первых дней болезни исследуют содержимое сли­зистой зева, носа, конъюнктивы, мокроты, а также фекалии с целью выделения аденовируса в культуре ткани.

3. Серологический метод. С помощью РСК или PH исследуют парные (на 1 — 5-й и 8 — 13-й дни болезни) сыворотки крови с целью обнаружения антител (АТ) и на­растания их титра.

4. Иммунофлюоресцентный метод. Обнаруживают антиген (АГ) вируса в маз­ках-отпечатках со слизистой нижней носовой раковины.

Дифференциальный диагноз проводят с ОРВИ и ОРЗ другой этиологии, инфек­ционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, дифтерией.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. При необходимости назначают десенсибилизирующие средства, поливитамины, симптоматические средства. При конъюнктивитах рекомендуется вводить 0,5% раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 3 — 4 капли каждые 2 — 3 часа в течение первых 3-х дней, закладывать флореналевую или бонафтоновую мази 2 раза в день.

Антибактериальная терапия показана при подтвержденной бактериальной при­роде осложнений. Применяют цефалоспорины: гепацеф (цефоперазон) в дозах конъюнктивита характерно острое начало, высокая (до 38,5°С — 39°С), длительная (3 — 6 дней, иногда до 9 —10 дней) лихорадка.

Госпитализация проводится по клиническим показаниям (тяжелые формы, раз­витие осложнений), по эпидемиологическим показаниям.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, не ранее 2-х недель от начала за­болевания.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, не ранее 2-х недель от начала болезни.

Специфическая профилактика. Не проводится из-за неэффективности аттенуи­рованной вакцины.

Неспецифическая профилактика. Изоляция больного, проветривание и дезин­фекция помещений, хлорирование воды бассейнов. При непосредственной угрозе заражения используют человеческий лейкоцитарный интерферон или нормаль­ный иммуноглобулин для внутримышечного введения.

2. Лейшманіози

Лейшманиозы — группа протозойных заболеваний, характеризуются интокси­кацией, поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, склонных к хроническому течению.

Этиология и эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются млекопитающие животные (собаки, лисы, грызуны), а также больной лейшманио- зом человек. Передача инфекции осуществляется москитами, которые становятся заразными спустя 5 — 8 суток после попадания в их желудок инфицированной кро­ви. Заражение человека происходит при укусе москита.

Восприимчивость к лейшманиозу высокая, однако в Крыму и Украине заболева­ние встречается очень редко.

Патогенез. Входными воротами инфекции является поврежденная укусом мос­кита кожа. Инокуляция возбудителя в кожу, как правило, ничем не проявляется, иногда в месте внедрения может образоваться папула или изъязвление.

При висцеральной форме лейшмании размножаются в макрофагах кожи, а затем мононуклеарными фагоцитами разносятся по всей ретикулоэндотелиальной систе­ме, что сопровождается увеличением паренхиматозных органов, особенно селе­зенки, дистрофическими и некротическими процессами в них.

Клинические проявления

У детей лейшманиоз может проявляться 3-мя клиническими формами: висце­ральной, кожной и кожно-слизистой. Каждая форма имеет своеобразную клиниче­скую симптоматику.

Инкубационный период при висцеральной форме лейтманиоза колеблется от 3-х недель до 10—12 месяцев, в среднем составляет 3—6 месяцев. Заболевание проте­кает остро или хронически.

Острое течение характерно для большинства детей раннего возраста и начина- Я ется с появления симптомов общей интоксикации. Лихорадка интермитирующего I или постоянного характера сохраняется в течение 3 — 4-х недель. Быстро появляют- 1 ся гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, прогрессирует дистрофия. При отсут- Я ствии специфической терапии развиваются такие осложнения, как септицемия, га- 1 строэнтерит, которые нередко приводят к летальному исходу.

Хроническое течение висцеральной формы лейшманиоза чаще отмечается у де- I тей более старшего возраста. Начало заболевания постепенное, проявляется общей 1 слабостью, утомляемостью, бледностью кожных покровов. Лихорадка длительная, 1 нередко волнообразная, когда подъемы температуры сменяются ремиссией в тече- I ние от нескольких дней до нескольких месяцев. Прогрессивно увеличиваются пе- I чень и селезенка, периферические лимфоузлы. Кожа становится сухой, шершавой, I с участками темного цвета. На стопах появляются отеки, на лице — пастозность. I В полости рта нередко возникают язвенно-некротические изменения слизистой 1 оболочки. Несмотря на хороший аппетит, больные худеют и истощаются вплоть до 1 кахексии.

При обоих вариантах течения висцерального лейшманиоза в периферической | крови нарастают лейкопения и анемия.

Кожный лейитаниоз протекает в виде антропонозного (городского) и зоонозно- I го (сельского) типов.

Инкубационный период при антропонозном типе длится от 2-х недель до не- I скольких месяцев или лет. Вначале, в месте укуса москита, появляется конусовид- ный бугорок величиной 2—3 мм, без признаков воспаления вокруг, красноватого 1 цвета с сухой чешуйкой в центре. Бугорок медленно растет, корочка утолщается 1 и спустя 3 — 6 месяцев отторгается, а под ней формируется язва, которая медленно заживает с последующим рубцеванием. Язвы могут быть единичными или множе- ственными, локализуются чаще всего на лице и руках.

Зоонозный тип лейшманиоза протекает с более коротким инкубационным пери- | одом от 2-х недель до 1,5 месяцев, в среднем 10 — 20 дней. На месте укуса москита 1 также возникает конусовидный бугорок с последующим формированием лейшма- ниомы диаметром 10—15 мм. Через 1—2 недели после ее возникновения в центре начинается некроз с последующим образованием язвы размером 2x4 мм, с обры­вистыми ровными краями, отеком и гиперемией кожи вокруг, болезненной или слабоболезненной при пальпации. Рядом с первичной лейшманиомой часто обра­зуются множественные бугорки обсеменения, которые также впоследствии некро- тизируются и изъязвляются.

Кожно-слизистый лейитаниоз. Эспундия также начинается с образования кож­ной язвы, однако спустя длительное время (вероятно, в результате гематогенного распространения) возбудитель попадает на слизистые оболочки носа и носоглотки, вызывая обезображивающие язвенно-некротические изменения, самостоятельно не заживающие.

Дата добавления: 2015-08-18