Клинические формы ИБС

1. Острые:

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Внезапная сердечная смерть

2. Хронические:

ИБС

Кардиосклероз

Стенокардия

Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.

Клинически: приступ острых затрудненных болей.

ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.

Виды стенокардии:

I. Покоя.

II. Напряжения (стабильная).

III. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).

Стенокардия покоя

1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.

Патогенез:

– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.

– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.

1. Стенокардия засыпания.

Патогенез:

– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.

3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.

Приступы возникают в 4-5 часов утра.

Патогенез:

– активация мозга фазой парадоксального сна.

– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.

4. Стенокардия Принсметала (вариантная С).

Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.

Патогенез:

– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.

– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.

Стенокардия напряжения (стабильная)

Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.

Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.

Патогенез:

– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α₁-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).

– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).

– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).

В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:

Возникает боль (скопление ионов H⁺ , K⁺ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).

Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.

Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.

Вазоконстрикция обеспечивается:

– рефлекторным механизмом через α₁-адренорецепторы.

– выделением PgF_2α.

– выделением TxA₂ из активных тромбоцитов.

Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.

СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:

1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.

2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca²⁺ в клетку→ активация митохондрий.

3. Истощение антиоксидантных систем.

4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.

Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:

1. Вазоконстрикция.

2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.

3. Образование тромбов.

4. Агрегация тромбоцитов.

Стенокардия напряжения (нестабильная)

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.

Дата добавления: 2015-08-02