Компенсаторная гиперфункция сердца

Приводит к развитию гипертрофии.

Существует 3 стадии гипертрофии (Миерсон):

1. Аварийная.

Характеризуется повышением интенсивности функции сердца еще не гипертрофированного миокарда.

Повышение ИФС → активация энергии образования и синтеза белка выражается в том, что усиливается включение предшественников в состав ДНК и белка митохондрий, что способствует увеличению массы митохондрий, а затем и массы миофибрилл, в результате возросшая нагрузка сердца и функция сердца распределяется по возросшей массе структур. При этом ИФС возвращается к нормальному уровню.

2. Завершение гипертрофии и относительная устойчивость гиперфункции.

ИФС в норме и это обеспечивает относительную устойчивость к гиперфункции. Гипертрофированное сердце за счет повышения массы, сократимости и энергии обеспечивает аппарата миофибрилл способно длительное время выполнять значительную работу, чем нормальное сердце, сохраняя при этом нормальный метаболизм и способность к адаптации, однако диапазон адаптационных возможностей гипертрофии сердца ограничен и функциональный резерв снижен, но это не предотвращает исподволь развивающихся нарушений обмена и структур миокарда.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза → происходит гибель мышечных волокон и их замена соединительной тканью.

Механизмы развития кардиосклероза гипертрофированного миокарда:

1. Объем клетки повышается пропорционально кубической степени линейных размеров, а поверхность пропорционально квадрату степени → это приводит к снижению клеточной поверхности на единицу массы, то есть происходит ухудшение снабжения волокон кислородом и питательными веществами, особенно в центральных отделах.

2. Повышение объема клетки происходит за счет цитоплазмы и формирования относительного снижения массы ядра. Роль ядра заключается в обеспечении матричным материалом белкового синтеза → ухудшаются пластические обеспечения клетки.

3. После возникновения гипертрофии масса митохондрий быстро и значительно возрастает, однако митохондрии работают с предельной нагрузкой и в них происходят деструктивные процессы – изменение формы исчезнувших перегородок, массы митохондрий, начинаю отставать от массы цитоплазмы → ухудшается энергия обеспечения гипертрофических клеток.

4. Гипертрофия волокон не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети и приводит к ухудшению сосудистого обеспечения гипертрофированного миокарда.

5. При гипертрофии миокарда наблюдается функционирование нервных клеток внутри сердечной системы и симпатических узлов, они при этом истощаются.

Рост нервных окончаний отстает от сократимости миокарда → нарушается регуляция обеспечения сердца.

Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными волокнами.

Субэндокардиальные волокна испытывают нагрузку и раньше подвергаются дистрофии и гибели, оставшиеся волокна растягиваются во время диастолы – миогенная дилатация; которая в отличие от тоногенной дилатации не приводит к усилению сократимости миокарда по закону Старлинга и сократительная способность миокарда снижается – при этом повышается остаточный объем крови в правом предсердии и в устье полых вен → прямое действие на синусовый узел рефлекторно приводит к тахикардии.

Таким образом, внезапное расширение полостей сердца и тахикардия сердца является первым признаком начинающейся декомпенсации.

Конечным результатом перегрузки является сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность – необходимость сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего кровообращения.

Причины сердечной недостаточности (Ланг)

1. Причины, вызывающие сердечную недостаточность путем переутомления нагрузки объемом и давлением:

- физическое перенапряжение

- пороки сердца и магистральных сосудов

- гипертонии

- аритмии

- тахикардия

2. Факторы, вызывающие коронарную недостаточность.

3. Причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда:

- инфекционно-токсические заболевания (ангина, дифтерия)

- нифекционно-аллергические заболевания (ревматизм)

- эндогенные интоксикации (желтуха, уремия)

- авитаминозы

- алкоголь, наркотики

- лекарства

4. Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гуморальной трофики миокарда:

- поражение ЦНС

- СД

- тиреотоксикоз

- гипотиреоз

- недостаточность надпочечников

Класс в зависимости от того резерва, который страдает.

Механизмы развития сердечной недостаточности

1. Нарушении образования энергии, превращение энергии в АТФ в митохондриях, транспорта АТФ из митохондрий в миофибриллы, использование энергии актиномиозиновым комплексом, потеря энергии на преодоление внутреннего трения и гемодинамических расстройств.

2. Истощение и недостаточность инотропных факторов.

3. Нарушение минерального обмена и функции клеточных мембран.

4. Перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения в нем.

Перикардиальные нарушения кровообращения

Основными электролитами являются: Na⁺ , K⁺ , Ca²⁺ .

Na⁺ - участвует в регуляции осмоса.

- участвует в регуляции мембранного потенциала.

- участвует в возбуждении миокарда.

Уровень Na влияет на обмен K → наблюдаются обратно пропорциональные отношения.

Резкое повышение Na → К резко снижается.

→ снижение мембранного потенциала

→ повышение возбудимости на синаптические импульсы.

Резкое снижение Na → гипоосмия

→ снижение внеклеточной жидкости

→ гидратация клеток

Это ведет к нарушению функции клеток → снижение артериального давления (компенсаторная тахикардия) → истощение миокарда.

К⁺ участвуют в синтезе медиаторов нервного возбуждения, белков гликогена и АТФ.

Гиперкалийэмия – нарушение возбуждения центра автоматизма.

Гиперкалийэмия – нарушение внутрижелудочной проводимости.

Это ведет к остановке сердца в диастоле.

Гипокалиемия – подавление нервно-мышечного возбуждения.

Гипокалиемия – тормозится проведения возбуждения.

Гипокалийэмия – тормозит синтез белка.

Это ведет к мышечной слабости, утомляемости, нарушению сердечного ритма.

Са²⁺ - необходим для мышечного сокращения. Выкачивание его из мышечных волокон – энергозависимый процесс и при дефиците энергии в миокарде возрастает уровень остатка кальция, понижается сила сердечных сокращений и нарушается расслабление миокарда, возможна остановка сердца в систоле и значит снижение диастолического резерва крови.

Смешанное нарушение кровообращения

В мышечном волокне капсула неплотная. При перерастяжении миокарда комплексное смещение кардиомиоцитов относительно друг друга → трение усиливается – внутреннее. Для преодоления, которой необходима энергия → формирующий характерный функциональный комплекс для сердечной недостаточности:

- снижение УО

- замедление кровотока

- повышение ОЦК

- цианоз

- отеки

- одышка

- тахикардия

- повышение венозного давления

Дата добавления: 2015-08-02