Гипотиреоз

Гипотиреоз -қалканша без функциясының төмендеуінен немесе толық бұзылыстарынан организмде қалқанша без гормондарының жетіспеушілігімен сипаталатын ауру. Нәтижесінде ОЖЖ, жүрек қан-тамыр, ас-қорыту, эндокринді және басқа жүйелердің ауыр бұзылыстарымен, сонымен қатар әртүрлі мүшелер мен ұлпалардың шырышты ісінуі.

Басқа эндокринді аурулардың ішінде гипотиреоз ауруының жиілігі біртіндеп өсуде. Гипотиреоз еркектерге қарағанда әйелдерде жиі кездеседі. Гипотиреоздың аутоиммунды генезі көбінесе 40 жастан асқан әйелдерде байқалады.

Тарихи маглұматтар

Аурудыең алғаш рет 1873 жылы Орд «микседема» (шырышты ісіну) терминін алғаш рет медицинаға еңгізді. Екі науқастың мәйітін ашқанда Орд тері және тері асты клетчатканың шырышты ісінуін анықтаған және осы өзгерістерді қалқанша безінің гипофункциясымен немесе атрофиясымен байланыстырған. С.П.Боткин өзінің клиникалық лекцияларында (1883-1887 гипотиреоздың толық клиникалық сипаттамасын берді).

Этиологиясы

Пайдаболу механизіміне байланысты біріншілік, екіншілік, үшіншілік гипотиреозды ажыратады. Біріншілік (тирогенді гипотиреозда патологиялық процесс қалқанша безінде локализацияланған, екіншілік - гипофизде, ал үшіншілікте - гипоталамуста. Біріншілік гипотиреоз науқастардың 95% -да, ал екіншілік және үшіншілік гипотиреоз қалған 5% -да кездеседі.

Тиреоидты гормондардың биосинтезінің тұқым қуалаушылық дефектісіне (қалқанша безінде йодтың жиналуының дефектісі, монойодтриозиннің және дийодтирозиннің трийодтиронинге және тироксинге айналу деңгейіндегі дефектісі және т.б.) байланысты біріншілік гипотиреоз пайда болу мүмкін. Яғни біріншілік гипотиреоз ТЗ, Т4 гормондарының жетіспеушілігіне байланысты. Біріншілік гипотиреоз төмендегі себептерге байланысты:

1. Қалқанша безінің аномалиясы.

2. Эндемиялық жемсау және кретинизм.

3. Қалқанша безінің қабыну аурулары. Тиреотиктер, Ридель жемсауы, Кирвен жемсауы.

4. Тиреоидэктомия.

5. Радиоактивті йод терапиясы.

6.Тиреоидты гормондардың биосинтезінің бұзылуы. Мысалы І ферментативтік жүйелердің туа біткен ақаулары және йод жетіспеушілігі.

7. Тиреостатикалық медикаментозды терапия.

8. Кейде ісік метастаздары және инфекциялар.

Мысалы: туберкулез, мерез.

Екіншілік гипотиреоз. Гипофиздің ТТГ-ң жетіспеушілігінен пайда болады. Ол туа біткен немесе жүре пайда болған болады. Мысалы: Симонде-Шиен синдромы, хромофобты аденома және ТТГ-ң биологиялық активті емес секрециясынан пайда болады.

Үшіншілік гипотиреоз тиреолиберин секреттеуші гипоталамикалық орталықтың алғашқы бұзылуына байланысты. Кейде ТЗ,Т4 ~ жоғарылауына байланысты перифериялық гипотиреоз пайда болады. Бұнда рецепторлардың сезімталдыгын төмендететін антиденелер түзіледі немесе тиреоидты гормондардың перифериялық төзімділігі артады.

Патогенезі

Біріншілікгипотиреоздың патогенезі қалқанша бездің безді тінінің массасының төмендеуіне тиреостатикалық препараттардың әсерінен тиреоидты гормондардың синтезінің тежелуінен немесе организмде йодтың жетіспеушілігінен болады, екіншілік гипотиреозда ТТГ-ң секрециясы төмендеуінен, ал үшіншілікте - тиротропин-рилизинг гормонның синтезі ғана емес, сонымен қатар қалқанша безінен тиреоидты гормондардың қанға өтуі де бұзылады. Субтотальді тиреоидэктомиядан бірнеше жылдан кейін және 1-131 төмендеуден кейін кеш түрдегі гипотиреоздың патогенезі аутоагрессия нәтижесі деп қарастырады. Хирургиялық араласу және І-131-мен емдеуден кейін қалқанша бездің тінінің бұзылуынан қанға қалқанша бездің тінінің ақуыздары (тиреоглобулин және т.б.) түседі. Олар организмге антиген есебінде қабылданып, соған сәйкес аутоантидене титрінің кобеюімен жүреді.

Аутоиммунды процесстер нәтижесінде қалқанша безінің стромасында лимфоплазмацитарлы инфильтраттар пайда болады, тиреоидты паренхиманың деструктивті процесстері түзіледі. Ақырында бұлар қалқанша безінің функциональді белсенділігінің төмендеуіне әкеледі.

Нормада барлық зат алмасу процесстеріне күшті әсер етеді. Барлық метоболикалық процесстер бұзылады. Тиреоидты гормондардың жетіспеушілігіне байланысты тотығу процесстері төмендейді. Белок синтезі төмендейді. Қанда липопротеидтер, холестерин көбейеді. Нәтижесінде судың іркілуі пайда болады. Na жиналуы артады. Ағзада белок ыдырау заттары көп мөлшерде жиналады. Бұл процесстер жүйе функциясының қатты бұзылыстарына әкеледі. Сонымен қатар дистрофия, шырышты ісік туындайды.

Клиникалық көрінісі

Ауру баяу біртіндеп басталады. Балаларда бой өсу мен дамуы кешеуілдейді. Шағымдары: ұйқысыздық, өте күшті әлсіздік, естің нашарлауы, көңілсіздік, шаштың түсуі, беттің, тілдің домбыға ісінуі, сөйлегенде қиналуы, парестезиялар, іштің қатуы, жұмысқа қабілетінің төмендеуі. Бұлшықеттердің ауруы, бел ауруы, дауысының қарлығуы, науқастың естуі нашарлайды, қызыл иектері қанайды, науқастың салмағы жоғарылайды.

Науқасты тексергенде тежегіштік, баяу, селқос, сөйлеу мен қимылы баяу, беттің ісінуі. Терісі құрғақ, әсіресе, шынтақ, табаны жарылады, қолы суық. Тері түссізденіп бозарады, сарғыш тартады, ол каротин теріде қалып қалуына байланысты. Қабағының ісінуі салдарынан көз саңылауы тарылған. Көз жасаурайды, күңгірт көз қарасы. Шырышты ісік микседема болады. Мимикасы жоқ, еріндері ісінеді. Тіл мөлшері ұлғаяды, бүйір бөлімінде тіс іздері қалады. Шаш сирейді, сынғыш, шатаспалы.

Тыныс алу мүшесі: дауыс байламдары ісінеді, тұмау ауруына икемді болады, пневмония, бронхит, трахеит дамиды.

Жүрек-қан тамыр жүйесі:

1. Микседематоздық жүрек.

2. Артериялардың атресклерозы ерте дамиды. Жүрек шекарасы ұлғаяды. Тондары естілмейді, систолалық қысым төмендейді, кейде диастолалық қысым жоғарылайды, пульс төмендейді.

ЭКГ QRS-ң барлық кешенінде ТR тісшелерінің вольтажы төмендейді. Синустық брадикардия. РQ интервалының созылуы пайда болады. Өте ауыр жағдайда Р тісшесі жоғарылайды.

Ас-қорыту жүйесі: жүрек айну, іш қату, іш кебу, іштің, асқазанның секреторлы, моторлы қызметінің төмендеуі.

Несеп шығару жүйесі. Қанда АДГ деңгейінің жоғарылауынан және перифериялық гемодинамиканың төмендеуінен диурездің азаюымен жүреді. Шумақтық фильтрация жылдамдығы және бүйректік қанағыс төмендейді. Кейде аздаған протеинурия анықталады. Зәр шығару жолдарының атониясының нәтижесінде инфекцияның пайда болуына бейім келеді.

Нерв жүйесі және психика. ОЖЖ өзгерістері тұрақтылау келеді. Ұйқысыздық, өте күшті әлсіздік, естің нашарлауы, көңілсіздік, тежегіштік, баяу, селқос келеді. Ұзақ ауыр гипотиреозда психозға дейін психикалық бұзылыстар байқалады (жедел және созылмалы маниакалды жағдай, депрессивті жағдай, галлюцинациялар). Кейде бас ауру, бас айналу болады. Оны ми тінінің ісінуімен байланыстырады. Ортаңғы құлақтың және есту түтігінің (евстахий түтігі) ісінуінен есту қабілеті нашарлайды. Гипотиреозбен ауыратын науқастарды әдетте перифериялық жүйке жүйесі де бұзылады.

Энодкринді жүйе: Бүйрекүсті безінің функциясының төмендеуі, еркектерде белсіздік, әйелдерде менструальді циклдың бұзылуы, климакс ерте басталады.

Лабораториялық көрсеткіштер: көбіне анемия анықталады. Ол нормо- немесе гипохромды болады, сонымен қатар лимфоцитоз, эозинофилия, кейде моноцитоз байқалады, ЭТЖ-ң жоғарылауы болады. Тиротропин-рилизинг гормоны қанда жоғарылайды. ТЗ, Т4 гормондарының деңгейі төмендейді.

Емдеу

Гипотиреозды емдеудің негізгі әдісі тиреоидты препараттармен орынбасушы терапия, L-тироксинмен, трийодтиронин гидрохлоридімен, комбинерленген препараттармен (тиреокомб, тиреотом).

Тиреоидты препараттарды белгілеген кезде гипотиреоздың ауырлығын, емдеусіз ағымының ұзақтығын, науқастың жасын, сонымен қатар бірге жүретін ауруларды есепке алады. Тиреоидты препараттармен емдеу кезінде артериалық қысым, ЭКГ, ТТГ-ң базальді деңгейі, ТЗ, Т4 креатинфосфокиназа, қан сарысуындағы холестерин және рефлексометрия көрсеткіштері үнемі бақылауда болады. Ең тиімді L-тироксинмен емдеу болып табылады, өйткені ол тиреоидты гормондардың физиологиялықтарға қатынасы сәкес келеді. Ол келесімен байланысты: негізгі бөлігі (80%) қалқанша безінде.

L-тироксинмен емдеу шамамен 10-25 мкг-нан (1 таблеткадан 25-50 немесе 100 мкг) бастайды. Қарсы көрсеткіштер (АҚ жоғарылауы, стенокардия, ЭКГ-ң теріс динамикасы) анықталмаған кезде тироксин дозасын біртіндеп жоғарылатады. Әрбір төрт аптага 25мкг-нан, нәтижесінде тәулігіне 100-200 мкг-ға дейін жеткізеді. Тироксинді пероральді енгізген кезде, оның клиникалық әсері 3-4 күннен кейін байқалады, ал толық әсері 4-6 аптадан кейін. Препараттармен емдеудің эффективтілігінің көрсеткіші болып науқастың еңбек қабілетінің қалпына келуі, пульстің қалпына келуі, холестериннің, креатинфосфокиназаның, ТЗ, Т4, ТТГ базальді деңгейінің қалпына келуі, ЭКГ-ң оң динамикасы жатады.

Дата добавления: 2015-07-16