Болезни вызываемые грибами и бактериями

По отношенилю к грибам - хим пестициды, против бактерий - нет средств борьбы. Фунгициды - опасны для среды. При контакте с патогенами растения либо повышают синтез определенных защитных веществ, либо появляются белки, отсутствующие в тканях здоровых растений. Pr - белки. Часть из них охарактеризована. Часть белков, появляющихся у растений и тех, уровень которых повышается - хитиназы. Разрушают N-1,4 связи в хитине. Бета 1,3-глюконаза - действует чуть менее эффективно

Гены этих белков, клонированных из разных растений, их вводят под конститутивными промоторами - 35S РНК вируса мозаики цветной капусты. Первые эксперименты показали, что можно повысить устойчивость растений к грибным патогенам, возникла проблема. Рис в ходе естественного обитания вступает в симбиоз (мутуализм) с грибами на их корнях и первые варианты риса с повыышенной экспрессией хитиназ имели сниженные показатели роста - объяснили, что мутуалистический симбиоз снижен. Предпринимаются попытки вводить гены хитиназ и глюконаз под промоторами, которые работают в зеленых частях растений, в корнях - не работают. Такие конструкции созданы, использовали промоторы генов из хлоропластной ДНК, которые активируются при попадании света на растение. Приводили данные о лабораторных испытаниях табака, рапса и риса в которых гены хитиназы и глюконазы экспрессируются в зеленых клетках. На треть более устойчивы (должны быть).

На мицелий паразитических грибов действует тауматиноподобные белки. Их обнаружили у определенных растенй, но они есть почти у всех растений. Ингибиторы протеаз, о которых шла речь ранее, дают эффект и против грибов. Механизм не описывается. Когда были получены растения, устойчивые к насеокомым, они имели повышенную устойчивость к грибам. Для ряда Pr белков не показано никакой функции, аминокислотная последовательность не позволяет найтигомологию, но на картофеле эти гены пытаются использовать, обозначая эти белки цифрами. Сообщают о получении трансгенов с экспрессией в 10-15 раз выше, выше и устойчивость к белкам. Сверхэкспрессия этих белков снижает скорость роста и урожайность несколько ниже, чем у исходных сортов.

По отношению к бактериальным болезням, идут подготовительные работы. Основываются на том, что большая часть заболеваний вызываемых бактериями связана с мацерацией растительных тканей за счет пекто и целлюлолитических комплексов - секретируемые ферменты и при достаточной плотности популяции индуцируется продукция и секреция таких факторов патогенности, что создает достаточно большие проблемы. Гнили поралжают вегетирующие растения и хранящиеся продукты, и поражение идет с очень высокой эффективностью. Даже усовершенствование мер по правильному хранению не всегда дает положительный результат. Развитие гнили - до 80% продукции терялось. Гнили, которые поражают вегетирующие растения проявляют себя периодически очень сильно. Израиль постоянно сообщает о состоянии фермерских хозяйств (основной производитель картофеля).

Вторая группа болезней, вызываемых бактериями - системное увядание. Образование экзополисахаридов, закупоривающие транспортные системы растений. Растение получает мало воды и начинает увядать, что особенно проявляется в дневное время.

Известно, что большинство растений защищается от патогенов, для которых они не являются хозяевами за счет реакции гиперчувствительности. Если патоген инфицирует не хозяйское растение, то клетки этого растения в местах сосредоточения бактерий направленным образом отмирают и эта часть органа (листа) после отмирания становится непригодной для размножения патогена и разрушается. Считают, что взаимодействие патоген-хозяин приводит к развитию болезни, если бактерии ограничивают развитие такой реакции гиперчуствительности. Очень мало известно о том, как атогены это делают. Изучают и сами бактерии, ищут сигналы, появляющиеся в растении, запускающие реакцию гиперчувствительности. Можно потом будет ввести гены, обеспечивающие такие сигналы, и даже патоген, способный поражать будут подвержен реакции гиперчувствительности. Клонировали в основном гены Pr белков с непонятной функцией - кандидаты на реакцию.

Следующее направление - применение ингибиторов протеаз. Показано, что часть пектолитических ферментов секретируется в неактивной форме и либо в периплазме либо в среде превращаются в активный фермент под действием протеаз. Такие протеазы найдены, считают, что если ингибиторы будут подавлять их активность, то часть ферментов будет неактивной и поражение менне выражено.

В начале 90 годов сообщалось об эффекте продукции лизоцима клетками растений как защитного процесса. В Герамнии в клетки картофеля ввели ген лизоцима фага Т4 под промотором 35S РНК вируса мозаики цветной капусты (ВМЦК). Ген экспрессируется, но лизоцим остается в клетках. Конструкцию модифицировали - к гену присоединили сигнальную последовательность из гена альфа-амилазы ячменя и это привело к секреции лизоцима в апопласт. Незначительный эффект при заражении возбудителями мягкой гнили был, но мал.

Дата добавления: 2015-11-16