Вопрос 2. Хронический ринит. Классификация. Дифференциальная диагностика.

Основные формы хронического ринита — катаральная, гипертрофическая и атрофическая — представляют собой неспецифический дистрофический процесс слизистой обо­лочки и в ряде случаев костных стенок полости носа, а также вазомоторная и лекарственная формы. Возникновение хронического ринита, как правило, связано с дисциркуляторнымн и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспаления в полости носа (в том числе при различных инфекциях), раздражающие воздей­ствия внешней среды (чаще всего пыль, газ), сухость или влажность воздуха, колебание его температуры и т. д. Существенную роль в этио­логии хронического ринита могут играть общие заболевания — сер­дечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, а также обтурация хоан аденоидами, гнойное отделяемое при воспалении околоносовых пазух и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, по­роки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит является симптомом другого заболевания, например хронического гнойного синуита (гайморит, фронтит, этмоидит), инородного тела носа и др. Воздействие пыли на слизистую оболочку носа может быть раз­личным. Минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку; мучная, ме­ловая, хлопчатобумажная, шерстяная и другая пыль состоит из мяг­ких частиц, покрывая ее поверхность, приводят к гибели ресничек мерцатель­ного эпителия и могут вызывать его метаплазию, нарушают отток из слизистых желез и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носо­вых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую обо­лочку носа химическое действие, вызывая вначале ее острое, а затем и хроническое воспаление. Раздражающим, токсическим влиянием обладают некоторые профессиональные вредности. Клиника. (1) Хронический катаральный ринит. Основные симптомы — затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) — выражены умеренно. Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако заложенность одной половины носа более постоянна. При лежании на боку заложенность выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. При риноскопии определяются пастозность и отечность слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком, и небольшое утолщение ее в основном в области нижней раковины и переднего
конца средней раковины; при этом стенки полости носа обычно noкрыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия). Морфологические изменения при катаральном рините в основном локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной мере теряет реснички, которые
могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпителиальный покров нарушен или инфильтрирован круглоклеточными элементами, подэпителиальный слой нередко отечен. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут
быть истончены. Для отличия простой катаральной формы ринита от гипертрофической выполняют пробу с анемизацией — смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средством (0,1% раствор адреналина и т. п.); при этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение слизистой оболочки выражена
незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоносовых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) природу ринита. Ложная гипертрофия характерна для лекарственного ринита. (2) Хронический гипертрофический ринит. Выделяют кавернозную, фиброзную, костную и смешанную формы, ограниченные и диффузные. Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утолщение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней, т. е. в местах локализации кавернозной тка­ни. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике у заднего его края, в передней трети носовой перегородки. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов ракови­ны — крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно гиперемированая, полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. Если слизисто-гнойное отделяемое лока­лизуется под средней раковиной, следует исключить воспаление верхне-челюстной, решетчатой или лобной пазух; если оно находится в обонятельной щели, то, возможно, в процесс вовлечены клиновид­ная пазуха или задние решетчатые клетки. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слу­ховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавливать отверстие слезноносового канала, что вызывает слезотечение, воспа­ление слезного мешка и конъюнктивит. Гипертрофированная ниж­няя раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства. Понижение обоняния вначале носит характер респираторной гипо- или аносмии, однако постепенно, в связи с атрофией обоня­тельных рецепторов наступает эссенциальная (необратимая) аносмия, параллельно несколько понижается и вкус. Заложенность носа обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гну­савость (rhinolalia clausa). Морфологическая картина при этой фор­ме насморка характеризуется гипертрофией слизистой оболочки, желез и, в редких случаях, костной ткани носовых раковин; эпите­лиальный слой разрыхлен, реснички местами отсутствуют. Функ­ция реснитчатого аппарата может быть нарушена в разной степени. У некоторых больных отмечается поллипозное перерождение слизистой оболочки, чаще в области скарлатина или конституциональной предрасположенности. Диагностика. К частым симптомам заболевания относятся скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, кото­рое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в резуль­тате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще в его переднем отделе корок. Больные жалуются на сухость в носу и глот­ке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизи­стой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, вне­дрению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфо­рации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.

Гистологическая картина характеризуется истончением собст­венной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндрический эпителий также становится тоньше, реснички его в некоторых местах отсут­ствуют. Наблюдается метаплазия цилиндрического эпителия в пло­ский. При передней и задней риноскопии видны в зависимости от степени выраженности атрофии более или менее широкие носо­вые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истонченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. Обычно при передней риноско­пии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку носо­глотки. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду воз­можность локализации в области перегородки носа туберкулезного процесса, при котором образуется гранулирующая язва и перфора­ция, захватывающая только хрящевую часть, а также сифилитиче­ского процесса в костной части на границе с хрящеввой. Особой формой атрофического ринита является озена.

Вопрос 3. Заглоточный абсцесс у детей. Этиопатогенез, особенности клинического течения, осложнения, лечение. Ретрофарингиальный абсцесс. Заглоточный абсцесс представляет собой гнойное воспаление лимфузлов и рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной фасцией. Ретрофарингеальное пространство отделено от окологлоточного фасциальной перегородкой. Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфузлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до четырехлетнего возраста, а затем претерпевают инволюцию. В младшем возрасте заглоточный абсцесс возникает в результате заноса инфекции в лимфаузлы при остром ринофарингите, ангине, острых инфекционных заболеваниях; у старших детей в этиологии заболевания большую роль приобретают травмы задней стенки глотки. Клиника. Первыми признаками заболевания явл. боль в горле при глотании и затруднение носового дыхания. Ребенок отказывается от пищи, станвится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура до 38°С, иногда бывает субфебрильной. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость, понижается звучность голоса. При расположении гнойника в средней части глотки может появиться фарингеальный стридор, голос становится хриплым, дыхание шумное. При опускании абсцесса в нижние отделы глотки появляются приступы удушья и цианоза, м\наступить сужение входа в гортань; распространение абсцесса книзу ведет к сдавливанию пищевода и трахеи. Реакция регионарных лим-фузлов обычно значительна, их припухлость и боль заставляют ребенка держать голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При фарингоскопии отмечаются выпячивание и гиперемия слизистой оболочки, обычно асимметричные, занимающие лишь одну половину задней стенки глотки. Верхнее расположение гнойника м\обнаружить с помощью отведения кверху мягкого неба, а нижнее — при I отлавливании языка. У старших детей возможна зеркальная эндоскопия, При отогенной природе абсцесса надавливание на гнойник шпателем вызывает колебание гноя в слуховом проходе. Обычно обнаруживается вос-пал.реакция крови: лейкоцитоз до 10000-15000, сдвиг формулы влево, СОЭ до 40—50 мм/ч. Болезнь продолжается в течение 5—6 дней, а иногда и дольше. Лечение. До появления абсцесса обычно консервативное: назн. АБ и сульфаниламиды. При наличии крупного I инфильтрата целесообразно его вскрыть. Старшим детям рекомендуются теплые полоскания горла слабыми дезинф. р-рами, а младшим можно осторожно производить орошения из баллона. При появлении признаков абсцесса показано немедленное его вскрытие; при этом необходимо предупредить аспирацию гноя с помощью предварительного отсасывания гноя при пункции; вскрытие лучше производить в лежачем положении ребенка с отклоненной кзади головой. Разрез делают в месте наибольшего припухания, но не далее 2 см от средней линии. Для предупреждения слипания краев разреза их разводят зондом или корнцангом. После вскрытия следует продолжить полоскания или орошения горла и введение АБ.

Билет 10.

Вопрос 1. Топографическая анатомия верхнечелюстной пазухи в возрастном аспекте. Верхнечелюстные пазухи парные, расположены в теле верхней челюсти. Они самые крупные — объем каждой из них в среднем равен 10,5—17,7 см3 (крайние размеры: от 1,5 до 31,5 см). Внутренняя поверхности пазух покрыта слизистой оболочкой толщиной около 0,1 мм. В пазухе различают переднюю и заднюю, верхнюю и нижнюю и медиальную стенки. На передней, стенке снаружи имеется углубление — клыковая, ямка. При глубокой ямке передняя и верхняя стенки пазухи находятся в непосредственной близости от медиальной. В таких случаях при пункции пазухи игла может проникнуть через переднюю или верхнюю стенку в мягкие ткани щеки или в глазницу. Медиальная стенка пазухи костная, лишь в верхнем ее отделе кость может отсутствовать, тогда в этом месте она представлена только дубликатурой слизистой. Медиальная стенка соответствует нижнему и среднему носовым ходам. В переднем отделе ее проходит слезно-носовой канал, а в верхнем, находится отверстие пазухи в полость носа. В верхней части медиальная стенка пазухи граничит с клетками решетчатой кости. Верхняя стенка пазухи одновременно является и нижней стенкой глазницы; она наиболее тонкая, в ней проходит канал нижнеглазничного нерва и одноименных сосудов; иногда здесь встречаются дегисценции (врожденные расщелины в кости), закрытые лишь слизистой оболочкой. В некоторых случаях верхняя и медиальная стенки пазухи находятся на близком расстоянии друг от друга, в таких условиях пункция пазухи из-за проникновения иглы в глазницу. Нижней стенкой, является альвеолярный отросток верхней челюсти; в большинстве случаев у взрослых дно пазухи находится ниже дна полости носа.. Задняя стенка пазухи толстая, образована верхнечелюстным бугром, который ограждает спереди крылонебную ямку, где расположены верхнечелюстной нерв, крылонебный узел, внутренняя челюстная артерия, крылонебное венозное сплетение.

Особенности анатомии. Низкое расположение основания мозговой части черепа.В раннем возрасте закладываются лобная и вехнечелюстная пазухи. Формируются в дошкольном возрасте.В стенках придаточных пазух в раннем возрасте имеютсядигесцеции – дефекты незавершённого окостенения.

Вопрос 2.

ТУГОУХОСТЬ – снижение слуха, затрудняющееслухо-речевое общение. Глухота – патология слуха, исключающая возможность слухо-речевого общения. Этиология. В детском возрасте от степени потери слуха зависят речевая функция и развитие интеллекта ребенка. Этиологически тугоухость и глухота могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная патология: 1.патология родов – 40% Родовая травма, в основном при затяжных родах, асфиксия при рождении или апноэ могут привести к повреждению органа слуха. Гипоксия плода в этой ситуации может быть связана с механической травмой, перекручиванием пуповины, кровоизлияниями и т.д. В результате возникают сосудистые нарушения во внутреннем ухе и крово­излияния в слуховой нерв. Нарушаются также внутрилабиринтное давление и циркуляция жидкости в лабиринте вследствие перенесенной асфиксии. В даль­нейшем наступает дегенерация рецепторных клеток. Токсическое действие оказывают и продукты метаболизма, образующиеся при асфиксии. 2.недоношенность, rh-несовместимость,ГБН – 30% 3.патология периода беременности: Инфекционные болезни матери - в ирусные заболевания: грипп, корь, ветря­ная оспа, эпидемический паротит, менингит, цитомегаловирусная инфекция и даже опоясывающий лишай, краснуха. Перенесен­ная матерью на 3—4-м месяце беременности, она в 90% случаев обусловливает развитие глухоты или тугоухости плода. Соматические болезни матери - болезни, сопровождающиеся поражением сосудов: сахарный диабет, нефрит, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая патология. Считается, что при подобной патологии понижение слуха у плода свя­зано с нарушением метаболизма и газообмена вследствие ухудшения питания. Экзогенные токсические факторы: никотин и алкоголь. Ототоксическое действие ряда медика­ментозных препаратов и прежде всего антибиотиков аминогликозидного ряда, диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота), плацента проницаема почти для всех антибиотиков. Максимальное токсическое действие на органы слуха и равновесия антибиотики оказывают в период с 3-го по 5-й месяц беременности. 4.генетические факторы: аплазии в системе слухового анализатора (отсутствие геликотремы, слуховых косточек, атрезия наружного слух.прохода), тимпанофиброз, тимпаносклероз, наличие 47 хромосомы, с-м Альпорта - семейный гломерулонефрит, тугоухость или глухота, гипофункция вестибулярного аппарата, начало заболевания в 6—8 лет – изменен биохимизм эндолимфы. Приобретенная патология слуха: 1.заболевания среднего уха – 60% острый и хронический, а так­же адгезивный и секреторный средний отит и т.д 2.травма: акустическая – изменения в волосковых клетках от переозвучивания, баротравма, перелом основания черепа с вовлечением пирамиды височной кости, контузионная травма, например при поцелуе в ухо, 3.инфекционные заболевания - грипп, цереброспинальный менингит, эпидемический паротит, токсоплазмоз и т.д. Особо следует отметить факторы риска антенатального периода: сепсис новорожденных, бактериаль­ный менингит и вирусные заболевания. 4.неясная этиология, 5.применение ототоксичных препаратов. По течению: острые, подострые и хронические. Острым считается период продолжительностью до 1 мес, когда изменения, возникшие в спиральном органе или другом отделе слухового анализатора, считаются еще обратимыми; подострым — продолжительностью от 1 до 3 мес и хроническим — свыше 3 мес По месту поражения: спиральный (кортиев) орган, лестницы улит­ки, ядра, проводниковые пути и кора большого мозга.

По тяжести: тугоухость I, II и III степени в зависимости от потери слуха (в децибелах) на аудиограмме. Однако очень важным специальным кри­терием является возможность распознавания речи, пусть даже со слуховым аппаратом. По возрасту: у детей это особенно важно в силу различных обстоятельств. Исследование слуха в раннем детском возрасте требует совершенно иного подхода, чем у взрослых. Для новорожденных и грудных детей используют различные методы исследования слуха, и перспектива, и прогноз у них также различны.

Тугоухость и шум в ухе бывают при абсолютно нормальной отоскопической картине.Аудиологическая картина поражения звуковоспринимающего аппарата сви­детельствует о нейросенсорной тугоухости, хотя во многих случаях может быть и смешанное частичное нарушение звукопроведения и звуковосприятия. Такая тугоухость типична при длительно текущем хроническом гнойном среднем отите, когда дефект звукопроводящего аппарата (перфора­ция барабанной перепонки, разрушение слуховых косточек) сочетается с дли­тельным поступлением бактериальных токсинов во внутреннее ухо из бара­банной полости. Лечение. Все способы лечения и реабилитации при нейросенсорной тугоу­хости можно разделить на медикаментозное, физиотерапевтическое лечение, слухопротезирование, слуховые упражнения и кохлеарную имплантацию. Применение препаратов, улучшающих гемодинамику не только во внутреннем ухе, но и в сосудах мозга (никотиновая кислота, дибазол, но-шпа, папаверин). При острой интоксикации, целесообразно использовать маннитол, АТФ в больших дозах, магния сульфат, а также дигидратационную терапию, гипербарическую оксигенацию. для улуч­шения метаболизма во внутреннем ухе применяют ФиБС, АТФ, экстракт алоз. витамины В, и В₆, для улучшения передачи нервных импульсов в синапсах назначают стимулирующие препараты (прозерин, галантамин), а также церебролизин, гомотоксикологические препараты. Из физиотерапевтических методов применяют рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, акупунктура, электропунктура, импульсное низкочастотное магнитное поле в сочетании с эндоауральным фоноэлектрофорезом лекарственных веществ во внутреннее ухо и т.д.). Эффективность любого лечения в большой степени зависит от срока на­ступления тугоухости. Это требует правильной ориентации педиатра в тактике лечения детей с острой тугоухостью. Если такой диагноз установлен, ребенка немедленно гос­питализируют в специализированное отделение. Активная дезинтоксикационная, противовоспалительная, сосудорасширяющая и другая терапия (унитиол, супрастин, гепарин, никотиновая кислота, гипербарическая оксигенация и т.д.) в сроки до 1 мес после наступления тугоухости позволяет восстановить слух почти в 80% случаев. При стойкой, длительной нейросенсорной тугоухости консервативная те­рапия уже практически не помогает в связи с наступившей дегенерацией рецепторного аппарата улитки, а иногда и слухового нерва. Слухопротезирование и сурдопедагогические методы. созданы модели, которые помещают в наружный слуховой проход (внутриканальные аппараты). (с 1,5-2 лет). Больным, у которых сохранилась лишь очень небольшая часть рецепторного аппарата улитки требуется зна­чительное усиление звуков с помощью слухового аппарата, но болевые ощу­щения возникают раньше (узкий динамический диапазон) – разработана методика истинного протезирования нефункционирующей улитки (кохлеарная имплантация). Лечение при звукопроводящей тугоухости: при слипчивом процессе – инъекции с химотрипсином, при рубцовом – тимпанопластика, малео-, инкудо-, стапедопластика, еатопластмика.

Вопрос 3. Вазомоторный ринит. Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную (Л. Б. Дайняк). В этиологии аллергической формы решающую роль играет ал­лерген — вещество, к которому имеется повышенная чувствитель­ность (сенсибилизация) организма. Попадание такого вещества на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита. В возникновении нейровегетативной формы ринита имеют зна­чение органические и функциональные изменения нервной систе­мы, часто подбугорной области (гипоталамуса), расстройства эндок­ринной функции. Аллергический ринит может быть сезонный и постоянный. Се­зонная формаобычно связана с пыльцой'цветущих растений (трава, деревья и др.), поэтому она часто называется также сенным насмор­ком, или сенной лихорадкой. Сезонная аллергическая форма вазо­моторного ринита повторяется у больных ежегодно в одно и то же время в период цветения какого-то одного, а иногда и нескольких растений. форма вазомоторного ринита имеет в своей основе нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздра­жители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа. По выраженности клинических признаков выделяют отечную, гиперсекреторную и смешанную формы. У больных нейровегетативной формой ринита в анамнезе заболева­ния и при специальном аллергологическом исследовании не обна­руживается этиологическая роль каких-либо веществ-аллергенов. Клиника. Основными симптомами обеих форм вазомоторного ринита являются пароксизмальное чиханье, со­провождающееся носовой гидрореей и затруднением носового ды­хания. Эта триада симптомов в той или иной мере выражена всегда. Чиханье обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки; отделяемое из носа (гидрорея) бывает обиль­ным, водянистым или слизистым, затруднение носового дыхания обусловлено набуханием слизистой оболочки, в основном нижних и средних носовых раковин. Риноскопическими признаками обеих форм вазомоторного ринита являются отечность и бледность слизи­стой оболочки, сизые (синюшные) или белые пятна на ней (симптом Воячека). Неред­ко аллергический ринит сопровождается образованием полипов, обычно в области решетчатого лабиринта.

Для аллергической формы заболевания характерно увеличение количества эозинофилов в крови (больше 5—6 в поле зрения) и по­явление их в носовой слизи, хотя выраженность этих признаков ва­риабельна. Общее состояние больного при вазомоторном рините существенно не страдает, однако в большей или меньшей степени выраженное отделяемое из носа, постоянное затруднение носового дыхания, часто понижение обоняния (гипосмия) довольно тягост­ны, ухудшают самочувствие, нарушают трудоспособность. Лечение. При аллергической форме вазомоторного ринита следует начинать с разработки индивидуальных мер защиты больного от попадания в его организм аллергена, к которому имеется сенсибилизация. В соответствии с данными аллергологического обследования, такими мерами могут быть исключение из обихода продуктов питания и др., а также элиминация гнойного очага при мик­робной аллергии. Лечение комплексное: специфиче­ская и неспецифическая гипосенсибилизация (антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, диазолин, фенкорол, задитен и др.), гормональных средств (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и др.), гистаминовую гипосенсибилизацию, проводимую по тому же принци­пу, что и специфическая гипосенсибилизация, местные методы, вклю­чая хирургические, и воздействие на нервную систему. Специфическая гипосенсибилизация применима лишь в тех слу­чаях, когда точно определен аллерген, вызывающий заболевание. Она проводится в условиях аллергологической лаборатории, поскольку при введении аллергена возможны тяжелые аллергические реакции. Най­денный аллерген приготовляют в больших разведениях и микродоза­ми, постепенно увеличивая их, вводят больному подкожно или эндоназально на слизистую оболочку носа ежедневно в течение несколь­ких недель. Такое введение аллергена позволяет организму вырабо­тать к нему защитные блокирующие антитела. При нейровегетативной формеосновные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлектор­ной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения. На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамическим током или проводят электрофорез 1% раствора новокаина на воротнико­вую зону по Щербаку. При обеих формах вазомоторного ринита применяют местные методы лечения: Применяют контактную лазерную терапию крылонебного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином. Обоснованием внутриносовой блокады являются богатая иннервация сли­зистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонебный узел с глоткой и через блуждающий нерв с гортанью. Нос как рефлексогенная зона оказывает влияние на весь организм. При внутриносовой внутрислизистой блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,5—1,0 мл 0,5% ра­створа новокаина или другого раствора. Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий-неоновым лазером. При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура. С учетом суточной динамики кровотока (высокий артериальный кровоток в утренние часы) используют магнитотерапию (постоянное и переменное маг­нитное поле). Воздействие низкоэнергетического лазера и магнитного поля на очаг поражения улучшает микроциркуляцию, повышает активность фермен­тов и ферментативных систем, усиливает процессы окисления биосубстратов. Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микроциркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсиро­ванного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержа­щие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа). Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей — лечение заболеваний, способствующих поддержанию застойных явлений в слизистой оболочке полости носа (аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов). При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирурги­ческие вмешательства: конхотомию, крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин., включающие эндоназальные новокаиновые блока­ды, внутрислизистое введение кортикостероидов, прижигание реф­лексогенных зон слизистой оболочки носа крепкими кислотами, ляписом, внутриносовую физиотерапию, склерозирующую терапию, вливание в нос вяжущих препаратов. Внутриносовая блокада производится 1 или 2% раствором ново­каина, который инъецируют по 2 мл в слизистую оболочку передних концов нижних носовых раковин.

Билет 11.

Вопрос 1.

Начиная с 4—5-летнего возраста ребенок дает обычно достоверные ответы. Исследование слуховой функции у детей старшего возраста основано на субъективном восприятии звуков или речи и относится к психофизическим методам. В то же время исключительно важно определение состояния слуха у детей до 3 лет, однако у детей установить степень и характер потери слуха гораздо труд­нее, чем у взрослых, так как субъективные методы у детей неприменимы. В связи с этим все методы исследования слуха у детей в возрасте до 3 лет должны быть объективными (регистрация техникой ответов на звуковые воздействия). Эти методы можно разделить на 3 основные группы, в каждую из которых входят методи­ки основанные на изучении различных видов объективных реакций на звуко­вую стимуляцию: методы, основанные на изучении безусловных рефлексов; методы исследования условнорефлекторных ответов; объективные методы ре­гистрации сопротивления тканей уха и электрических биопотенциалов. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи. У детей нужно начинать исследование с близкого расстояния, затем его увеличивая. Второе ухо обычно заглушается для исключения переслушивания. У взрослых для этой цели применяют специальную трещотку, у детей заглушение вызывается надавливанием на козелок с его поглаживанием. Предлагаемые для повторения слова не должны быть произвольными, лучше пользоваться специальными таблицами, в которых слова сгруппированы по признаку тональности и подобраны с учетом интересов и интеллекта ребенка. Острота слуха определяется расстоянием, с которого эти слова воспринима­ются уверенно (высокие тоны — с 20 м шепотной речи, низкие — с 6 м). Слова произносят за счет резервного воздуха (остающегося в легких после обычного выдоха), чтобы обеспечить приблизительно одинаковую интенсивность звука. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи с использо­ванием таблиц, составленных из слов с преимущественно низкими и высоки­ми тонами, дает врачу некоторые возможности для дифференциальной диаг­ностики поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Исследование слуха с помощью камертонов. Они представляют со­бой источник чистого низкого или высокого тона. Для практических целей вполне достаточно иметь два камертона: низ­кочастотный (С₁₂₈) и высокочастотный (С,₀₄₈). Низкочастотным камертоном исследуют слух, анализируя проведение звука как через слуховой проход (воздушная проводимость), так и через кость, уста­навливая камертон на сосцевидный отросток (костная проводимость). Высокочастотный камертон используют только для определения слуха при воздушном проведении звука. Это связано с тем, что в норме воздушная прово­димость в 2 раза превышает костную, а высокочастотные звуковые волны с малой амплитудой при исследовании легко огибают голову ребенка, попадая в другое ухо (переслушивание вторым ухом). В связи с этим исследование слуха через кость высокочастотным камертоном может дать ложноположительный результат. При исследовании обе бранши камерто­на находятся в плоскости ушной раковины. Снижение длительности восприятия звучания низкочастотного камертона свидетельствует о нарушении звукопроведения, высокочастотного — звуковосприятия. Однако использование камертона С,₂₈ для определения слуха путем иссле­дования воздушного и костного проведения звука значительно расширяет воз­можности дифференциальной диагностики. Если ребенок плохо слышит звук при воздушном проведении, это может быть обусловлено двумя причинами. Первая — заболевание, нарушающее проведение звука (серная пробка, перфорация барабанной перепонки, разрыв цепи слуховых косточек и др.). Вторая — поражение рецепторных клеток при сохранении звукопроводя­щего аппарата и хорошем проведении звука. Таким образом, снижение воздушного проведения может свидетельствовать о поражении как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Ухудшение костного проведения может быть связано только с поражением звуковоспринимающего аппарата. Таким образом, величина костного проведения характеризует состояние рецепторной функции. Этим легко объясняется опыт Ринне, при котором сравнивают воздушное и костное проведение. В норме ребенок слышит через воз­дух примерно в 2 раза лучше, чем че­рез кость, например через воздух 40 с, а через кость 20 с. Это называют по­ложительным опытом Ринне. Уменьшение времени восприятия через воздух (например, на 30 с) при сохранении (или даже некотором удли­нении) его восприятия через кость свидетельствует о поражении звуко­проводящего аппарата (опыт Ринне становится отрицательным). Одновременное уменьшение време­ни костного и воздушного проведения свидетельствует о поражении звуковоспринимаюшего аппарата (опыт Ринне остается положительным). При проведении опыта Швабаха сравнивают костное про­ведение у ребенка и у врача (естествен­но, если у врача нормальный слух). «Укороченный Швабах» свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата. Опыт Вебера — определение латерализации звука. Камертон устанавливают на темя. Если тугоухость связана с поражением звукопроводящего аппарата, звук будет лучше восприниматься больным ухом; если нарушено звуковосприятие, то латерализация происходит в сторону здорового уха. Опыт Желле применяют для определения подвижности стремени в окне преддверия. Ножку камертона уста­навливают на сосцевидный отросток. Во время исследования в наружном слуховом проходе с помощью резино­вого баллона сгущают и разрежают воздух. Изменение восприятия звука свидетельствует о сохранении подвиж­ности стремени. Тональная пороговая аудиометрия Смысл заключается в определении порогов восприятия, т.е. минимального по интенсивности зву­ка, который воспринимает больной. Эти исследования можно провести, используя весь слышимый спектр частот звука, обычно от 125 до 8000 Гц. Таким образом по ответам обследуемого получают полную количественную (в децибелах) и качественную (в герцах) характеристику потери слуха для каждого уха в отдельности. Взрослым исследование слуховой функции начинают с малых подпороговых звуков, детям лучше сразу давать интенсивный тон, а затем постепенно его уменьшать до пороговых значений — так они лучше понимают задачу исследования.

Начиная с 4—5-летнего возраста ребенок дает обычно достоверные ответы. Исследование слуховой функции у детей старшего возраста основано на субъективном восприятии звуков или речи и относится к психофизическим методам. В то же время исключительно важно определение состояния слуха у детей до 3 лет, однако у детей установить степень и характер потери слуха гораздо труд­нее, чем у взрослых, так как субъективные методы у детей неприменимы. В связи с этим все методы исследования слуха у детей в возрасте до 3 лет должны быть объективными (регистрация техникой ответов на звуковые воздействия). Эти методы можно разделить на 3 основные группы, в каждую из которых входят методи­ки основанные на изучении различных видов объективных реакций на звуко­вую стимуляцию: методы, основанные на изучении безусловных рефлексов; методы исследования условнорефлекторных ответов; объективные методы ре­гистрации сопротивления тканей уха и электрических биопотенциалов. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи. У детей нужно начинать исследование с близкого расстояния, затем его увеличивая. Второе ухо обычно заглушается для исключения переслушивания. У взрослых для этой цели применяют специальную трещотку, у детей заглушение вызывается надавливанием на козелок с его поглаживанием. Предлагаемые для повторения слова не должны быть произвольными, лучше пользоваться специальными таблицами, в которых слова сгруппированы по признаку тональности и подобраны с учетом интересов и интеллекта ребенка. Острота слуха определяется расстоянием, с которого эти слова воспринима­ются уверенно (высокие тоны — с 20 м шепотной речи, низкие — с 6 м). Слова произносят за счет резервного воздуха (остающегося в легких после обычного выдоха), чтобы обеспечить приблизительно одинаковую интенсивность звука. Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи с использо­ванием таблиц, составленных из слов с преимущественно низкими и высоки­ми тонами, дает врачу некоторые возможности для дифференциальной диаг­ностики поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов. Исследование слуха с помощью камертонов. Они представляют со­бой источник чистого низкого или высокого тона. Для практических целей вполне достаточно иметь два камертона: низ­кочастотный (С₁₂₈) и высокочастотный (С,₀₄₈). Низкочастотным камертоном исследуют слух, анализируя проведение звука как через слуховой проход (воздушная проводимость), так и через кость, уста­навливая камертон на сосцевидный отросток (костная проводимость). Высокочастотный камертон используют только для определения слуха при воздушном проведении звука. Это связано с тем, что в норме воздушная прово­димость в 2 раза превышает костную, а высокочастотные звуковые волны с малой амплитудой при исследовании легко огибают голову ребенка, попадая в другое ухо (переслушивание вторым ухом). В связи с этим исследование слуха через кость высокочастотным камертоном может дать ложноположительный результат. При исследовании обе бранши камерто­на находятся в плоскости ушной раковины. Снижение длительности восприятия звучания низкочастотного камертона свидетельствует о нарушении звукопроведения, высокочастотного — звуковосприятия. Однако использование камертона С,₂₈ для определения слуха путем иссле­дования воздушного и костного проведения звука значительно расширяет воз­можности дифференциальной диагностики. Если ребенок плохо слышит звук при воздушном проведении, это может быть обусловлено двумя причинами. Первая — заболевание, нарушающее проведение звука (серная пробка, перфорация барабанной перепонки, разрыв цепи слуховых косточек и др.). Вторая — поражение рецепторных клеток при сохранении звукопроводя­щего аппарата и хорошем проведении звука. Таким образом, снижение воздушного проведения может свидетельствовать о поражении как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Ухудшение костного проведения может быть связано только с поражением звуковоспринимающего аппарата. Таким образом, величина костного проведения характеризует состояние рецепторной функции. Этим легко объясняется опыт Ринне, при котором сравнивают воздушное и костное проведение. В норме ребенок слышит через воз­дух примерно в 2 раза лучше, чем че­рез кость, например через воздух 40 с, а через кость 20 с. Это называют по­ложительным опытом Ринне. Уменьшение времени восприятия через воздух (например, на 30 с) при сохранении (или даже некотором удли­нении) его восприятия через кость свидетельствует о поражении звуко­проводящего аппарата (опыт Ринне становится отрицательным). Одновременное уменьшение време­ни костного и воздушного проведения свидетельствует о поражении звуковоспринимаюшего аппарата (опыт Ринне остается положительным). При проведении опыта Швабаха сравнивают костное про­ведение у ребенка и у врача (естествен­но, если у врача нормальный слух). «Укороченный Швабах» свидетельствует о поражении звуковоспринимающего аппарата. Опыт Вебера — определение латерализации звука. Камертон устанавливают на темя. Если тугоухость связана с поражением звукопроводящего аппарата, звук будет лучше восприниматься больным ухом; если нарушено звуковосприятие, то латерализация происходит в сторону здорового уха. Опыт Желле применяют для определения подвижности стремени в окне преддверия. Ножку камертона уста­навливают на сосцевидный отросток. Во время исследования в наружном слуховом проходе с помощью резино­вого баллона сгущают и разрежают воздух. Изменение восприятия звука свидетельствует о сохранении подвиж­ности стремени. Тональная пороговая аудиометрия Смысл заключается в определении порогов восприятия, т.е. минимального по интенсивности зву­ка, который воспринимает больной. Эти исследования можно провести, используя весь слышимый спектр частот звука, обычно от 125 до 8000 Гц. Таким образом по ответам обследуемого получают полную количественную (в децибелах) и качественную (в герцах) характеристику потери слуха для каждого уха в отдельности. Взрослым исследование слуховой функции начинают с малых подпороговых звуков, детям лучше сразу давать интенсивный тон, а затем постепенно его уменьшать до пороговых значений — так они лучше понимают задачу исследования.

Диагностика функционального состояния барабанной полости.Тимпанометрия – исследование состояния кондуктивной системы (слуховых косточек), проходимости евстахиевыхтруб, целостности барабанной перепонки, воздухоностности барабанной полости.

Типы тимпанограмм: А – норма. В – экссудат в барабанной полости.С – дисфункция слуховой трубы.D – рубцовые изменения.Е – разрыв системы слуховых косточек.F – дефект барабанной перепонки.

Вопрос 2. Ангина – общее острое инфекционное заболевание бактериальной (преим-но стрептококк) этиологии, хар-ся лихор, интоксик, синд острого тонзиллита (местное пораж лимфаденоидной ткани и регион л\у).Самостоятельное забол-е.

Классификация: I.Первичные: - катаральные, -лакунарные, - фолликулярные, - флегмонозные, - язвенно-пленчат. Вторичные: -при инф заболев, -при заболев крови, -травматические. Специфические: -сифилитические, -туберкул, - туляремичес, -бруцеллезные. II. Возбудитель: стрептокк, стафф, диплококк, пневмок, вирус, полифлора, фузосперахетоз. III. Локализация: небн минд, глот минд, язычн минд, гортанная минд, небн дужки, боков лимф валики. Повреждение миндалин обусловлено влиянием микрофлоры и их продуктов на ткани организма, а также последующими повреждениями, связанными с участием иммунитета. Характеризуются повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, в лакунах скапливаются гнойные массы серовато – белого или желтовато – белого цвета. При резко выраженной вторичной альтерации некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы и возникает некроз ткани миндалин в виде грязно – серого цвета участков, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями. Распространение микробов, медиаторов воспаления и продуктов микробной ж\д по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных л\у, расположенных по передней поверхности кивательной мышцы в верхней трети шеи. Токсины, цитокины и другие медиаторы воспаления, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, вызывая лихорадку, токсическое поражение периферической и ЦНС, нарушения функции мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной системы организма. Под влиянием цитокинов, действующих на гипоталамус, перестраивается метаболизм, усиливаются катаболические процессы, снижается аппетит. Стрептолизин О оказывает прямое кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает его отдельные функции. Нарушение клиренса ИК у пациентов со стрептококковой ангиной способно привести к развитию васкулитов, включая ГН, эндокардиты, артриты и хориоретиниты. Наличие при ангине различного вида экзантемы (точечной, розеолезной, пятнистой, папулезной и др.) чаще обусловлено аллергической реакцией замедленного типа у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергии. Течение ангин в детском возрасте характер-ся преобладанием нарушений общего состояния над местными. У новорожденных и у детей грудного возраста ангины встречаются часто, однако нередко они остаются нераспознанными из-за слабо выраженных местных изменений. В этом возрасте изолированно ангины протекают редко; они сочетаются с острым ринитом и фарингитом. Фарингоскопически часто опред. умерен. гиперемия и припухлость миндалин и вовлечение в процесс боковых валиков. Особ-тью заб-ния в дет.возрасте явл. более выраж. реакция регионарных лимф узлов и частое осл-е после ангины в виде хрон. лимфаденита, протек, с субфебрил. температурой. Температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менингизма и помрачением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепт. явления.

---

Дата добавления: 2015-11-14