Внутрисистемные и сопряженные рефлексы

Билет 2.

Вопрос 1. Вестибулярная функция включает деятельность полукружных каналов и мешочков преддверия. Адекватными раздражителями вестибулярных рецепторов являются различные виды ускорений. Угловые ускорения приводят к генерации возбуждения в ампулярных рецепторах, все виды прямолинейных ускорений (центробежное, центростремительное и гравитационное) приводят к раздражению в сенсорных пятнах преддверия. В саккулюсе происходит рецепция вибрационных стимулов. Принцип рецепции ускорений в ампулярных и преддверных рецепторах один: волосковые сенсорные клетки и система, обладающая свойством (эндолимфа — в полукружных каналах, отолитовые мембраны — в преддверии). Инерционная система под воздействием ускорений способна сдавливать или отклонять волоски клеток сенсоэпителия в ту либо другую сторону. Имеется пять типов вестибулярных реакций, соответственно ассоциативным связям вестибулярных ядер:1. Вестибулосоматич. реакции обусловлены наличием вестибулоспинальных связей, они обеспечивают перераспределе-ние мыш. тонуса при воздействии ускорений на организм.2. Окуломоторные реакции, обусл. вестибулоглазодвигательными связями, определяют возникновение нистагма. Под вестибулярным нистагмом подразумевают непроизвольные ритмические, обычно сочетанные подергивания глазных яблок двухфазного характера со сменой двух движений — медленной и быстрой фаз. Медленное движение происходит в одну сторону, быстрое — в противоположную. Нистагм им. двухфазный клонический характер. Причем медленная фаза обусловлена раздражением ампулярного рецептора, а быстрая — компенсирующим влиянием глазодвигательного центра (возвращение глазных яблок в исходное положение).Физиологический смысл:«фотографирование» фрагментов окр. среды при вращении. 3. Вестибуловегетат. реакции имеют адаптационный характер, заключ.в повышении АД, учащении сердцебиения, возникневении тошноты, рвоты. 4. Вестибуломозжечковые реакции направлены на поддержание положения тела в пространстве посредством перераспределения мышечного тонуса в динамическом состоянии организма. То есть в момент совершения активных движений на фоне воздействия ускорений.5.Центральный анализ и коррекция вестибулосенсорной реакции (головокружение) обусловлены наличием вестибулокортикальных связей с корой головного мозга. Перечисленные безусловные рефлексы возн. с большим постоянством, носят закономерный характер. Вестибулосоматические реакции (анимальные рефлексы) при раздражении ампулярных рецепторов проявляются в виде отклонения рук, ног, туловища и головы в сторону движения для горизонтального полукружного канала, для остальных каналов — в обратную сторону. Эта же закономерность отклонения проявится при ходьбе в момент действия рефлекса. Первый закон Эвальда: реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то, что какое-то менее сильное смещение эндолимфы происходит и в каналах, не находящихся в плоскости вращения. Здесь сказывается регулирующее значение цен-тральных отделов анализатора. Реакция с полукружных каналов (нистагм, отклонение конечностей и т. д.) всегда происходит в плоскости вращения. Второй закон Эвальда: направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы. Быстрый компонент нистагма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону. По этому закону Эвальда послевращательный нистагм возникает влево, а отклонение конечностей, туловища и головы произойдёт вправо. Третий закон Эвальда: движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полукружном канале вызывает в более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампулофугально). Вывод: после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонтальном канале ампулофугально, а в левом — ампулопетально, то после вращения вправо возбуждается в основном левый лабиринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь. Реакции с менее раздражаемого лабиринта незначительно усиливают реакции второго лабиринта.

Вопрос 2.

Стеноз гортани — сужение ее просвета, котор. препятствует проникновению воздуха в нижележащие дых. пути. Патофиз. факторы врачебной оценки: степень недостаточности внешнего дыхания, реакции организма на кислородное голодание. При стенозе гортани действуют след. приспособительные механизмы: компенсаторные и защитные. Гипоксия и гиперкапния нарушают трофику тканей (мозговой и нервной), возбуждаются хеморецепторы кровен. сосудов верхних дых. путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах ЦНС, происходит мобилизация резервов. К приспособит.реакциям относятся дыхат., гемодинамич., кровяные и тканевые. Дыхательные проявляются одышкой (увеличение легочной вентиляции). К гемодинамнческим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, увеличивается МОК в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает АД, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов. Кровяными и сосудистыми приспособит.реакциями явл. мобилизация Эр из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности НЬ полностью насыщаться О2 усиление эритро-поэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови О2, отмечается частич-ный переход на анаэробный тип обмена в клетках. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патол. реакций: нарушается механ. функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхат. цетр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление О2 падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. Причинами острого стеноза гортани м\б воспалит, заболевания: отек гортани, острый инфильтративный и абсцедирующий ларингит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина; местные воспалит, процессы: различные виды травм (гематома), инородные тела; острые инфекц. заболевания: грипп, корь, скарлатина, дифтерия. В течение острого стеноза выделяют 4 стадии: I — компенсации; П — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV — асфиксии. В стадии компенсации наблюда-ется урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка. В стадии субкомпенсации появляется в покое инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц при этом отмечаются втяжение межреберных промежутков, стридор (дыхат. шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, АД N или ↑. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает- вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максим, экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшний цвет, появл. потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частый; нитевидным, АД снижено. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, Р8 частый, нитевидный, нередко не прощупывается. В короткое время (1— 3 мин.) наступает потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает остановка сердца.

Вопрос 3. Атрофич. ринофарингит - местный дистрофич. процесс слизистой оболочки полости носа и глотки. Наблюдается чаще у детей, проживающ. в жарком, сухом климате. Атроф. фарингит часто сочетается с атрофич. ринитом. Развитию атроф. фарингита способствует длительное ротовое дыхание, теплый и сухой воздух. Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с длительным действием пыли, газов, пара. Большое значение в развитии этого заболевания имеет нарушение вита-мин.баланса, плохое питание, перенесен-ные инфекц. болезни (корь, дифтерия, скарлатина), гормональные сдвиги (чаще появл. в период полового созревания). Развитию атрофич. процесса слиз. оболочки носа способствуют обширные хирур. Вмешательства, заболев, печени, почек, болезни обмена. Атрофич.ринит подразделяют на: А) простой: диффузный (вся слизистая оболочка) и ограниченный(передний сухой ринит). Изменение состава секретируемой слизи. Сухие корки, постоянно мучает чувство сухости. Трещины, болезненность. Б) зловонный насморк (озена): при этом поражается подлежащая ткань (хрящ, кости)-распространение атрофии. Обилие зловонных корок в носу. -Сильный неприятный запах. Полностью лишены обоняния. Морфологически опред. атрофия слизистой оболочки, уменьшение рядов эпителия, метаплазия цилиндрического эпителия в плоский, реснички отсутствуют, резкое уменьшение числа слизистых желез. Клиника. скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания.Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение обоняния. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха. При передней и задней риноскопии видны широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истонченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь.. Для их удаления нужно 1 или 2 раза в день орошать носовую полость с помощью пульверизатора изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением в него йода (на 200 мл раствора 6—8 капель 10% йод-ной настойки). Периодически применяют раздражающую терапию — смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином 1раз в день в течение 10 дней, что усиливает деятельность желез слизистой оболочки, внутрь 30% раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день в течение 2—3 нед. Проводят лечение вливанием капель 1—2% масляного раствора цитраля в нос, по 5 капель в каждую половину его 2 раза в день в течение недели. В более тяжелых случаях периодически производят тампонаду носа с индифферентными мазями (на сутки). Озена: При озене атрофический процесс характеризуется распространением на костные стенки полости носа, особенно на кость раковин, продуцированием быстро засыхающего отделяемого с сильным специфическим неприятным запахом.При озене метаплазия мерцательного цилиндрического эпителия в плоский свойственна слизистой оболочки носа. Этиология и патогенез: встречается редко, у женщин молодого возраста. Определенное значение в этиологии заболевания имеют социально-бытовые условия. В >80% больных выявляют клебсиеллу озены (Абель-Левенберга), железодефицит. анемию. Заболевание продолжается всю жизнь; в период менструаций оно обостряется, во время же беременности и лактации, к старости симптомы его смягчаются. Для патологоанат. картины в начале заболевания характерно наличие в подэпителиальном слое густого круглоклеточного инфильтрата. По мере нарастания атрофии инфильтрация сменяется развитием плотной фиброзной, волокнистой ткани и гиалиновых бесструктурных прослоек. При этом слизистая оболочка истончается и уплотняется. Эти плотные соедин-тк. новообразования сдавливают сосуды и железы, вызывают местный эндартериит и эндофлебит; кавернозная ткань запустевает, наступают жировое перерождение и атрофия большинства желез и железистых клеток. Костный поверхностный слой носовых раковин содержит множество остеокластов (клетки, рассасывающие кость.При риноскопии в обеих половинах носа хорошо видны буроватые или желто-зеленые темные корки, которые покрывают слизистую оболочку носа и часто выполняют почти всю его полость, могут распространяться на носоглотку, средний отдел глотки, на гортань и трахею. После удаления корок носовая полость представляется расширеной, местами на слизистой оболочке имеется вязкий желто-зеленый экссудат. В некоторых случаях при озене бывает седловидный нос. Диаг-ка: бактериолог, метод, серологический — РСК с озенозным антигеном.Лечение. Патогенет. лечение озены включает железотерапию препаратами, предназначенными для внутривенного или внутримышечного введения (феррум-лек, эктофер) и антибиотики, дейст. на клебсиеллу (стрептомицин, кефзол и др.), симптоматическое лечение: максим.увлажнение носа для удаления корок- ежедневно орошать полость носа из пуль-веризатора разл.р-рами, для размягчения корок можно использовать индифферентное масло. Витамины, биостимуляторы (алоэ и др.). Хирургическое вмешательство: сужение носовых ходов.

Билет 3.

Вопрос 1. Перепончатые полукружные каналы расположены в костных каналах. Они меньше по диаметру и повторяют их строение, т. е. имеют ампулярные и гладкие части (колена) и подвешены к периосту костных стенок поддерживающими соедин-ткан. тяжами, в которых проходят сосуды, Исключение составляют ампулы перепончатых каналов, которые почти полностью выполняют костные ампулы. Внутр. поверхность перепончатых каналов выстлана эндотелием, за исключением амул, в которых расположены рецепторные клетки. На внутр. поверхности ампул им. небольшой круговой выступ — гребень, который СОСТОИТ ИЗ двух слоев клеток — опорных и чувствительных волосковых, явл. периф.рецепторами вестибу-лярного нерва. Длинные волоски нейроэпителиальных клеток склеены между собой и на гребне составляют образование в виде круговой кисточки, покрытое желеобразной массой (сводом). Механ. смещение круговой кисточки движением эндолимфы при угловых ускорениях в сторону ампулы или гладкого колена перепонч. канала явл. раздражением нейроэпителиальных клеток, которое передается на окончания ампулярных веточек вестибулярного нерва. В преддверии лабиринта им. два перепончатых мешочка — сакуллюс и утрикулюс с зало-женными в них отолитовыми аппаратами. Соответственно мешочкам они называются макула утрикули и макула саккули и представляют собой небольшие возвышения на внутр. поверхности обоих мешочков, выстлан. нейроэпителием. Этот рецептор состоит из опорных и волосковых клеток. Волоски чувствительных клеток, переплетаясь своими концами, образуют сеть, которая погружена в желеобразную массу, содержащую большое число кристаллов, имеющих форму параллелепипедов. Кристаллы поддерживаются концами волосков чувств, клеток и называются отолитами, они состоят из фосфата и карбоната кальция (аррагонит). Волоски волосковых клеток вместе с отолитами и желеобразной массой составляют отолитовую мембрану. Давление отолитов (сила тяжести) на волоски чувствительных клеток, смещение волосков при прямолинейных ускорениях явл. моментом трансформации механ. энергии в электрическую в нейроэпителиальных волосковых клетках. Оба мешочка соединены между собой посредством тонкого канала. который им. ответвление — эндолимфатический проток, ИЛИ водопровод преддверия. Последний выходит на заднюю поверхность пирамиды, где слепо заканчивается расширением в дупликатуре твердой мозговой оболочки задней черепной ямки. Т. о., вестибулярные сенсорные клетки расположены в пяти рецепторных областях: по одной в каждой ампуле трех полукружных каналов и по одной в двух мешочках преддверия каждого уха.

Вопрос 2. Хрон. стеноз гортани возникает в результате стойких морфолог, изменений в гортани или соседних с ней областях. Развиваются они медленно.постепенно. Причины хрон. стеноза: 1) хондроперихондрит травматич. инфекц, лучевой: 2) нарушение подвижности перстне-черпаловидных суставов; 3) нарушение функции нижнегортанных нервов в результате токсического неврита, после струмэктомии, сдавления опухолью: 4) рубцовые мембраны гортани; 5) опухоль, туберкулез, сифилис, склерома. Клиника. В основном соответствует стадии стеноза; при этом физическая нагрузка увеличивает затруднение дыхания. Однако в большинстве случаев медленное и постепенное нарастание стеноза способствует увеличению приспособит. возможностей организма, что позволяет больному даже в условиях недостаточности дыхания (3 стадия стеноза) обходиться без трахеостомы. При хрон. стенозе на почве рубцового процесса нарушается голосообразовательная функция: при этом охриплость со временем может перейти в афонию. Срединное положение голосовых складок не изменяет звучности голоса. При хрон. стенозе гортани в рез-те длительной гипоксии развиваются бронхит, эмфизема, у детей — бронхопневмания. Набл. расширение границ и гипертрофия мышцы сердца. Длител. ношение трахеотомической трубки в (канюленосительство) при хрон. стенозе гортани вызывает в ряде случаев по краю трахеостомы или в трахее на уровне нижнего конца трахеотомия, трубки пролежни, грануляции или рубцы, которые суживают просвет трахеи и поэтому представляют большую опасность. Ларингоскопич. картина: При осмотре уточняются ширина просвета и подвижность каждой половины гортани, особенности нарушения ее контуров и внешний вид патолог, процесса. Диаг-ка. Основыв. на анамнезе и данных непрямой и прямой (особенно у детей) ларингоскопии,КТ,МРТ. Лечение. длительное (не менее 8 месяцев) расширение суженной гортани специал. дилататорами. Некоторые результаты дают ларингостомия и длительная (в течение 8—10 месяцев) дилатация при помощи Т-образных резиновых (лучше эластичных пластмассовых) трубок. Стойкое восстановление просвета гортани дает метод реконструкции стенок гортани кожно-мышечным лоскутом по В. Т. Пальчуну (1978): кожный лоскут, выкроенный рядом со срединным разрезом гортани, не отсепаровывается от подлежащей ткани, а вместе с ней проводится через заранее проделанный внутритканевой ход в мягких тканях и щитовидном хряще на боковую внутреннюю поверхность гортани. Здесь предварительно удалены все суживающие гортань рубцы. На раневой поверхности расправляется и подшивается кожный лоскут эпидермальной поверхностью в сторону просвета гортани. Питание лоскута обеспечено той тканью (клетчатка и мышцы), которая является подлежащей для него и вместе с ним втянута в гортань. Этим методом можно сформировать обе боковые стенки гортани и восстановить дыхание через естественные пути.

Вопрос 3. Воспаление в этой пазухе встречается наиболее часто – эвакуация содержимого затруднена в связи с расположением соустья с полостью носа в верхней трети ее медиальной стенки. Воспаление корней четырех задних верхних зубов может переходить на пазуху. Верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены ниже других. Этология. Инфицирование пазух различной микрофлорой: Бактериальная флора (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, диплококк, стафиликокк). При одонтогенных гайморитах - этиологическим фактором м/б факультативная анаэробная флора. Вирусы (на фоне ОРЗ - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы) Переохлаждение, общие микробные инфекции, травмы, тампонада носа аллергические заболевания. Острый насморк обычно сопровождается острым воспалением в придаточных пазухах. Возможно гематогенное инфицирование при инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия) – роль невелика.

Классификация (Б.С.Преображенского).

1. Экссудативный: слизистое содержимое, серозное, геморрагическое, гнойное

2. Продуктивная (пролиферативная) форма: полипозная, пристеночно - гиперпластическая

3. Альтеративная: атрофическая, холестеатомная

При острых синуитах преобладают явления экссудативного воспаления.

Клиника: Признаки острого гайморита м\б местными и общими. К местным симптомам относят: Боль: в области поражен.пазухи, лба, корня носа, скуловой кости. Она м\б различ. ин-тенсивности, усиливаться при пальпации, иррадиировать в висок, на всю половину лица. М\б разлитая головная боль. нарушение носового дыхания на стороне пораженной пазухи и редко с обеих сторон. Оно наступает вследствие набухания слизистой оболочки носа и резкого сужения носовых ходов. слезотечение вследствие закупорки слезно-носового канала. выделения из носа вначале бывают жидкими, серозными, затем станов, мутными, вязкими и гнойными; иногда они сразу бывают гнойными. обоняние нарушается. Общ. симптомы: - повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр. Диаг-ка. Объектив.симптомом остр, гнойн. гайморита явл. поступление гноя из верхне-челюстной пазухи в виде полоски в средний носовой ход, Гной поступает именно из верхнечелюстной пазухи, если после удаления его из среднего носового хода он вновь появляется после наклона головы в проти-воположную сторону. Нужно учитывать, что отделяемое может стекать из лобной пазухи: в этом случае оно появляется в среднем носовом ходе ближе кпереди при наклоне головы вниз. Иногда при густой консистенции гной в носовых ходах может какое-то время отсутствовать. Дополнительные исследования: мРТ около-носовых пазух, диагност.пункция и промы-вание верхнечелюстной пазухи. Показаниями к диагностической пункции(иглой Куликовского) верхнечелюстной пазухи явл.: признаки синуита и данные МРТ. Лечение. Больной нуждается в постельном режиме, а в тяжелых случаях — стационарном лечении. - местно применяют сосудосуживающие средства (нафтизин, галазолин, отривин, 1—3% раствор эфедрина). - физиотерапию: показано назначение на область верхнечелюстных пазух УВЧ или СВЧ (микроволны) ежедневно, всего 8—12 сеансов. Согревающий компресс на щеку. -АБ (при повышенной температуре тела и интоксикации организма): пенициллин — (4000000—6000000) ЕД в сутки) или ампициллин, окса-циллин, эритромицин, сульфаниламидные препараты (стрептоцид). - При отсутствии достаточно быстрого эффекта производят через день или два пункции пазухи с промыванием и введением в пазуху АБ и др. противовоспал. средств (диоксидин, эктерицид, пелоидин и т. п.). В детском возрасте лучше избегать пункций пазухи в связи с небольшим ее объемом. - в период повышенной температуры: пара-цетамол -витаминотерапия, - сердечные и сосудистые препараты. -хирургич. вмешательство: при абсцессе (флегмоне) орбиты, внутричерепном абсцессе, менингите, сепсисе. Производят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе: через нее вскрывают решетчатый лабиринт, элиминируют гнойный очаг, затем проводят АБ терапию.ЯМИК-катетер.

Билет 4.

Вопрос 1. Перепончатая улитка расположена в барабанной лестнице, это спиралеобразный канал — улитковый ход с находящимся в нем рецепторным аппаратом - спиральным, или кортиевым органом. На поперечном разрезе улитковый ход имеет треугольную форму; он образован преддверной, наружной и тимпанальной стенками. Преддверная стенка обращена к лестнице преддверия; она представляет собой очень тонкую мембрану. Наружная стенка образована спиральной связкой с расположенными на ней тремя видами клеток сосудистой полоски. Сосудистая полоска обильно снабжена капиллярами, они не контактируют непосредственно с эндолимфой, заканчиваясь в базилярном и промежуточном слоях клеток. Эпител. клетки сосудистой полоски образуют латеральную стенку эндокохлеарного пространства, а спиральная связка — стенку перилимфатического пространства. Тимпанальная стенка обращена к барабанной лестнице и представлена основной мембраной, соединяющей край спиральной пластинки со стенкой костной капсулы. На основной мембране лежит спиральный орган — перифер. рецептор кохлеарного нерва. Улитковый ход заполнен эндолимфой и посредством ductus reuniens сообщается с sacculus (перепончатый мешочек). Основная мембрана представляет образование, состоящ. из эластических упругих и слабо связанных друг с другом поперечно расположенных волокон (их 24 000). Длина этих волокон увеличивается по направлению от основного завитка улитки (0,15 см) к области верхушки (0,4 см); про-тяженность мембраны от основания улитки до ее верхушки 32 мм. Спиральный (кортиев) орган состоит из нейроэпителиальных внутр. и наруж. волосковых клеток, поддер-живающих и питающих клеток (Дейтерса, Гензена, Клаудиуса), наруж. и внугрен. столбиковых клеток, образующих кортиевы дуги. Кнутри от внутренних столбиковых клеток располагается ряд внутренних волосковых клеток (до 3 500); снаружи от наружных столбиковых клеток расположены ряды наружных волосковых клеток (до 20 000). Всего у человека насчитывают около 30 000 волосковых клеток. Волосковые клетки охватываются нервными волокнами, исходящими из биполярных клеток спирального ганглия. Клетки кортиева органа связаны др с др. Между ними имеются внутриэпителиал. простр-ва, заполнен, жидкостью, получившей название кортилимфы. Кортилимфа им. тесную связь с эндолимфой, близка к ней по химич. составу, им. существенные отличия: явл третьей внутриулитковой жидкостью, обу-словл. функциональное состояние чувствительных клеток. Кортилимфа выполняет основ, трофич. функцию кортиева органа (не им. собственной васкуляризации). Над кортиевым органом расположена покровная мембрана,кот. ОТХОДИТ ОТ КРАЯ СПИРАЛЬНОЙ ПЛАСТИНКИ. Она представляет собой мягкую, упругую пластинку. состоящ. из протофибрилл, имеющ. продольное и радиальное направление. Эластичность этой мембраны различна в поперечном и продольном направлениях. В покровную мембрану проникают волоски нейроэпителиальных (наружных) волосковых клеток. При колебаниях основной мембраны происходит натяжение и сжатие этих волосков, что явл. моментом трансформации механ. энергии в энергию электрич. нервного импульса. Пространст-венная (или резонансная) теория была предложена Гельмгольцем в 1863 году:базилярная мембрана состоит из серии сегментов, каждый из которых резонирует в ответ на воздействие определ. частоты звукового сигнала. Вводящий стимул приводит к вибрации тех участков базилярной мембраны, собственные частотные характеристики которых соответствуют компонентам стимула. Звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами у основа-ния улитки, звуки низкой частоты резонируют участок мембраны с длинными волокна-ми у верхушки улитки. При подаче и восприятии сложных звуков одновременно начинает колебаться несколько участков мембраны. Чувствит. клетки спирального органа вос-принимают эти колебания и передают по нерву слуховым центрам. Учитывая теорию Гельмгольца можно сделать три вывода: (1) улитка является тем звеном слухового анализатора, где возникает первичный анализ звуков; (2) каждому простому звуку присущ определенный участок базилярной мембраны; (З)низкие звуки приводят в колебательное движение участки базилярной мембраны, расположенные у верхушки улитки, а высокие — у ее основания. Т. о, теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свойства уха: определение высоты, силы и тембра.

Вопрос 2. Инородные тела полости носа: Инор.тела попадают в нос через хоаны при рвоте и через наружную поверхность носа при травмах,оставленная при операции или после тампонады часть марлевой турунды или ваты. Вследствие неправильного развития в носовой полости может оказаться зуб (резец или клык). В некоторых случаях инор. тело носа покрывается постепенно увеличивающимся слоем известковых и фосфорных солей кальция, образуя ринолит (носовой камень). Обычно инородные тела локализуются в нижнем и общем носовых ходах. Клиника. Постоянное раздражение и травмирование инор. телом вызывает хрон. гнойное воспаление слизистой оболочки носа; нередко наблюдается рост грануляций вокруг инор. тела. Такой процесс сопровождается выделением гноя, который временами становится кровянистым и зловонным. Диаг-ка. В таких случаях им. все симптомы одностороннего хрон. Насморка, риноскопия, анемизация слизистой оболочки и ощупывание ее пуговчатым зондом, МРТ носа в прямой и профильной проекциях.Лечение. Удаление инор. тела, что в ряде случаев легко осуществить высмаркиванием соответствующей половины носа. Однако чаще инор. тела плотно зажаты в носовых ходах, их удаляют инструментами под местной аппликационной анестезией 5% раствором кокаина. Округлые инор. тела извлекают крючком, плоские и матерчатые предметы можно удалять пинцетом. Крупные ринолиты нужно раздробить в полости носа, а если это не удается, удаление следует произвести с помощью хирург, подхода через преддверие полости рта. Травмы носа: Травмы кожного покрова носа встречаются в виде ушиба, кровоподтека, ссадины, ранения. Ушибы и кровоподтёки наружного носа: холод, примочки после травмы, ссадины обрабатывают 5% настойкой йода. Ранения носа быв. в виде различ. формы ран кожи, проник, и не проник в полость носа; ранение может сопровождаться дефектом части наружного носа, чаще всего кончика или крыла. Проник, раны носа сопровождаются повреждением костно-хрящевого скелета, что определяется ощупыванием раны зондом. Внутрен. ткани носа чаще повреждаются ограниченно в виде царапин и ссадин слизистой оболочки обычно переднего отдела носовой перегородки. При попадании в такие раны инфекции может возникнуть перихондрит носовой перегородки. Травмы носа часто сопровожд. повреждениями различ. отделов спинки носа — вывихами, трещинами, переломами без смещения и со смещением костей и хрящей его скелета. При переломах повреждаются носовые кости и перегородка носа. При сильных травмах происходит перелом лобных отростков верхних челюстей и стенок околоносовых пазух. Огнестрельные раны часто сопровождаются частичным или полным отрывом носа, раздроблением его остова и окруж. отделов лица. Пуля или осколок могут проникнуть через нос в область околоносовых пазух, в полость черепа, шею и др Диаг-ка. данные внешнего осмотра, пальпации, зондирования, эндоскопии, мРТ,осмотр окулиста, невропатолога. Кровотечение м\б наружным и из полости носа. Конъюнктивальные и подкожные кровоподтеки нужно отличать от кровоизлияний в окологлазничную клетчатку обеих орбит (симптом очков)<— при переломах основания черепа и повреждении кавернозного синуса черепа. Внешняя деформация спинки носа со смещением в сторону или кзади указывает на перелом носовых костей: при ощупывании определ. костные выступы на спинке и скатах носа. При раздроблении костей носа пальпаторно определ. патолог, подвижность спинки носа, крепитация костных отломков. Смещение носа у основания указывает на перелом отростков верхней челюсти и носовых костей. Наличие подкож. воздуш. крепитации свид-ет о переломе решетчатой кости с разрывом слизистой оболочки. Воздух при сморкании проникает из носа через травмированную ткань под кожу лица. О переломе ситовидной пластинки свидет ликворея из носа. При риноскопии могут отмечаться нарушения конфигурации стенок носа. МРТ: сведения о характере и распространенности перелома костей носа и лица, КТ.

Вопрос 3. Ангина – общее острое инфекционное заболевание бактериальной (преим-но стрептококк) этиологии, хар-ся лихор, интоксик, синд острого тонзиллита (местное пораж лимфаденоидной ткани и регион л\у).Самостоятельное забол-е.

Классификация: I.Первичные: - катаральные, -лакунарные, - фолликулярные, - флегмонозные, - язвенно-пленчат. Вторичные: -при инф заболев, -при заболев крови, -травматические. Специфические: -сифилитические, -туберкул, - туляремичес, -бруцеллезные. II. Возбудитель: стрептокк, стафф, диплококк, пневмок, вирус, полифлора, фузосперахетоз. III. Локализация: небн минд, глот минд, язычн минд, гортанная минд, небн дужки, боков лимф валики.

Повреждение миндалин обусловлено влиянием микрофлоры и их продуктов на ткани организма, а также последующими повреждениями, связанными с участием иммунитета. Характеризуются повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы крови, отеком ткани миндалин, инфильтрацией ее нейтрофилами, гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, в лакунах скапливаются гнойные массы серовато – белого или желтовато – белого цвета. При резко выраженной вторичной альтерации некротическим изменениям подвергаются не только лимфоидные фолликулы, но и участки стромы и возникает некроз ткани миндалин в виде грязно – серого цвета участков, имеющих неровные края и четкую границу с интактными тканями. Распространение микробов, медиаторов воспаления и продуктов микробной ж\д по лимфатическим путям ведет к поражению регионарных л\у, расположенных по передней поверхности кивательной мышцы в верхней трети шеи. Токсины, цитокины и другие медиаторы воспаления, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на весь организм, вызывая лихорадку, токсическое поражение периферической и ЦНС, нарушения функции мочевыделительной, желчевыделительной, а также иммунной системы организма. Под влиянием цитокинов, действующих на гипоталамус, перестраивается метаболизм, усиливаются катаболические процессы, снижается аппетит. Стрептолизин О оказывает прямое кардиотоксическое действие, блокирует процессы тканевого дыхания в миокарде и нарушает его отдельные функции. Нарушение клиренса ИК у пациентов со стрептококковой ангиной способно привести к развитию васкулитов, включая ГН, эндокардиты, артриты и хориоретиниты. Наличие при ангине различного вида экзантемы (точечной, розеолезной, пятнистой, папулезной и др.) чаще обусловлено аллергической реакцией замедленного типа у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергии.

Иммуннокомплексные и аутоаллергические, а также другие иммунопатологические реакции играют ведущую роль в патогенезе метатонзиллярных осложнений.

Что же касается хронического воспаления миндалин, то оно сопровождается иммунопатологическими реакциями и их комбинациями. Большое значение придается иммунокомплексным реакциям, но наиболее характерно развитие гиперергических реакций замедленного типа. Иммунные комплексы образуются у всех индивидов при каждом иммунном ответе, однако иммуннокомплексные процессы возникают только при относительно недостаточном клиренсе ИК, вследствие чего ИК вместо инактивации фиксируются в тканях или на сосудистой стенке, активируя эффекторные механизмы воспаления. ИК-е реакции могут развиться по механизму встречной диффузии в миндалине антигена и антитела. Патологические симптомы, обусловленные цитотоксическими иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием клеток и медиаторов воспаления. Активация комплемента в местах отложения ИК приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов. При этом они характеризуются высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую активность ферментов макрофагов. Это приводит к лизису тканей миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих неоантигенный характер. РГНТ быстро возникает при повторном контакте с антигеном (до 4 часов) после окончания сенсибилизации. (период сенсибилизации требует наработки достаточно большого количества циркулирующих иммуноглобулинов и длится 7-12 дней).

Развитие гиперергических реакций замедленного типа связано с персистированием бактериальных антигенов в организме и обычно возникает при повторном контакте сенсибилизированного организма с антигеном через 48 – 72 часа (сам процесс сенсибилизации заканчивается формированием специфического Т – лимфоцитарного клона и требует 3-6 суток).

Течение ангин в детском возрасте характер-ся преобладанием нарушений общего состояния над местными. У новорожденных и у детей грудного возраста ангины встречаются часто, однако нередко они остаются нераспознанными из-за слабо выраженных местных изменений. В этом возрасте изолированно ангины протекают редко; они сочетаются с острым ринитом и фарингитом. Фарингоскопически часто опред. умерен. гиперемия и припухлость миндалин и вовлечение в процесс боковых валиков. Особ-тью заб-ния в дет.возрасте явл. более выраж. реакция регионарных лимф узлов и частое осл-е после ангины в виде хрон. лимфаденита, протек, с субфебрил. температурой. Температуры тела у детей при ангине может сопровождаться судорогами, рвотой, явлениями менингизма и помрачением сознания; нередко бывают боли в животе и диспепт. явления.

Билет 5.

Вопрос 1. Мех - мы раздражения: - мех движ воздуха, -перепад давления в пол носа и пазухах, -СО2 вдых-го воздуха (углубление и замедление дых), -влажность и колебание темп, -химич раздражит.

Раздражителями рецепторных окончаний (при адекватном раздражении слизистой носа воздушной струей) могут быть изменения давления воздушной струи, химический состав, температура, влажность, запыленность и другие свойства воздуха. Возникающие при раздражении слизистой рефлексы реализуются через афферентные системы тройничного, симпатического, парасимпатического и обонятельного нервов. Рецепторы также чувствительны к углекислому газу, добавление которого к выдыхаемому воздуху вызывает углубление и замедление дыхательных движений. Значительно выраженное рефлекторное нарушение дыхания наблюдается при действии химических раздражителей. При попадании их на слизистую происходит остановка дыхания, которая, возможно, связана с тоническим возбуждением дыхательных мышц. При этом рефлекторно наступает сужение или полное закрытие голосовой щели.

При отсутствии или затруднения носового дыхания:

-изменение состава крови

-расстройство ЦНС

-синуситы, ретробульбарный неврит

-гастриты, язвы желудка

-энурез у детей, дисфункция матки, дисменорреи и др.

Внутрисистемные и сопряженные рефлексы

Внутрисистемные – рефлексы, вознникающие со слизистых оболочек какого-либо органа одной системы и рефлекторно влияющие на другие органы той же системы.

Сопряженные – рефлексы, возникающие со слизистых оболочек какого-либо органа и рефлекторно влияющие на другие органы и системы организма.

Тонзиллокардиальный рефлекс. Раздражение сомато-сенсорных нервных окончаний небных миндалин. Перераздражение ретикулярной формации. Дезорганизация работы гипоталамуса. Повышенный выброс адреналина и серотонина приводит к миокардиодистрофии (при хр тонзиллите – удаление минд и наблюд у кардиолога в теч 6 мес).

Ринокардиальный рефлекс. Дуга рефлекса через парасимпатический нерв крыловидного канала замыкается на ветвях блуждающего нерва, который оказывает тормозящее влияние на сердце.

Дата добавления: 2015-11-14