Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Тропический панкреатит

Читайте также:
  1. I. Первичный протокол диагностики и тактики при остром панкреатите
  2. Алкогольный панкреатит
  3. Аутоиммунный панкреатит
  4. Билиарнозависимый панкреатит
  5. Исходы хронического панкреатита
  6. Клинические проявления хронического панкреатита
  7. Лабораторная диагностика хронического панкреатита

Тропический панкреатит является одной из наиболее часто встречаемых этиологических форм ХП в некоторых странах Азии, Африки и Латинской Америки (Индонезия, Южная Индия, тропическая Африка); его развитие не связано с приемом алкоголя и встречается у детей и молодых людей (чаще до 20 лет) обоих полов [16]. Существуют указания, что тропический ХП преимущественно встречается в сельской местности [88].

С учетом того факта, что, предположительно, недостаток микроэлемен­тов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока) является этиологическими факторами разви­тия тропического панкреатита [7, 135], следует тщательно собирать пище­вой анамнез.

Морфологические изменения не отличаются от панкреатитов другой этиологии, в большинстве случаев выявляется кальцификация ПЖ, дила-тация панкреатических протоков, воспаление и атрофия паренхимы [121, 135]. У больных тропическим панкреатитом часто развивается аденокарци-нома [122], преимущественного дуктального происхождения [121].

В настоящее время описаны две клинические формы тропического ХП — тропический кальцифицирующий ХП и фиброкалькулезный пан­креатический диабет.

Клиническими проявлениями тропического кальцифицирующего ХП яв­ляются рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выражен­ной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Результаты исследований R. N. Mehrotra и соавт. показали, что у пациен­тов с тропическим кальцифицирующим ХП диабет развился в результате уменьшения функции р-клеток, а инсулинорезистентность не играет суще­ственной роли в патогенезе диабета [107].

Фиброкалькулезный панкреатический диабет манифестируется развити­ем инкреторной недостаточности, сахарный диабет у этих больных служит первым и главным признаком заболевания [131]. Несмотря на то что и при тропическом кальцифицирующем панкреатите также развивается сахарный диабет, при фиброкалькулезном панкреатическом диабете уровень глике­мии и сывороточные концентрации фруктозамина в 4 раза выше. У боль­ных фиброкалькулезным панкреатическим диабетом регистрируются ран­ние изменения показателей почечной гемодинамики, микроальбуминурия, микротрансферринурия, свидетельствующие о развитии нефропатяи [88].

Лечение проводится по общим принципам. Необходимо отметить, что эффективная заместительная терапия полиферментными препаратами (креоном) у больных тропическим панкреатитом приводит к стабилизации уровня глюкозы крови и/или нормализации уровня гликозилированного гемоглобина [65, 108, 109], подтверждая известную взаимосвязь эндокрин­ного и экзокринного аппарата ПЖ [108, 109].

31 -7247


474 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

8.4. Послеоперационный панкреатит и панкреатит, обусловленный диагностическими и лечебными манипуляциями

8.4.1. Послеоперационный панкреатит

По клиническим вариантам и темпам развития различают несколько вари­антов, среди которых наиболее жизнеопасными являются молниеносный и прогрессирующий послеоперационный варианты ОП, наблюдающиеся, к счастью, достаточно редко. Чаще выявляются затяжной и латентный вари­анты послеоперационного панкреатита, составляющие более 90 % всего послеоперационного панкреатита, которые могут быть определенно уста­новлены только на основании лабораторных критериев. На фоне своевре­менного и адекватного лечения морфологический период альтерации ПЖ может смениться периодом реституции, которая в зависимости от интен­сивности и последовательности терапии может быть полной, приводить к рецидиву альтерации или обеспечить переход панкреатита в хроническую форму [11].

По отношению к моменту вмешательства различают ранние, отсрочен­ные и поздние формы послеоперационного панкреатита. В случае разви­тия раннего послеоперационного панкреатита клинико-лабораторные при­знаки осложнения регистрируются в первые 24 ч после операции, при от­сроченных — на 3—5-е сутки, когда больной переходит на пероральное пи­тание. Реже наблюдаются поздние формы панкреатита, которые, как пра­вило, являются вторичными и сочетаются с гнойно-воспалительными ос­ложнениями абдоминальных операций.

Обычно клинические проявления послеоперационного панкреатита сглажены, а его симптомы соотносят с развитием других осложнений — вялотекущего перитонита, инфильтрата брюшной полости или поддиаф-рагмального абсцесса. Характерен интоксикационный синдром. Абдоми­нальный болевой синдром редко достигает такой выраженности, как это наблюдается при классическом ОП.

Латентные формы послеоперационного панкреатита протекают под маской затянувшегося пареза кишечника, анастомозита и т. д. В последую­щем панкреатит может самостоятельно разрешиться либо трансформиро­ваться в ХП. Подозрительным в отношении послеоперационного панкреа­тита следует считать атипичное течение послеоперационного периода.

Проведение УЗИ на фоне пареза кишечника не всегда бывает информа­тивным, чаще в диагностике опираются на лабораторные тесты — опреде­ление активности амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора в перифе­рической крови, причем более достоверное определение синдрома «укло­нения» ферментов возможно при заборе крови из верхней полой вены [11].

Максимальная амилаземия наблюдается только в день развития после­операционного панкреатита, а затем ее выраженность снижается, и уже к 3-м суткам активность амилазы может нормализоваться. Амилазурия исче­зает еще раньше. Подобные изменения выявляются при исследовании в динамике активности трипсина в сыворотке крови. Важное значение в ди­агностике послеоперационного панкреатита имеет выявление высокой ак­тивности амилазы в экссудате, оттекающем по дренажам из брюшной по­лости [11].

На 5-е сутки после развития послеоперационного панкреатита диагно­стическое значение имеет определение ГГТ и ЛДГ, в спектре последней наблюдается перераспределение изоферментов в сторону ЛДГ-3. Эти осо­бенности динамики гиперферментемии вместе с исследованием лейкоци-


Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 475

тоза позволяют проводить лабораторный мониторинг и определять как примерное начало послеоперационного панкреатита, так и его фазу.

Консервативная терапия послеоперационного панкреатита включает следующие компоненты [11]:

1. Симптоматические средства (прокинетики, спазмолитики, антигиста-
минные препараты, анальгетики).

2. Инфузионно-трансфузионная терапия (дезинтоксикация, улучшение
реологии крови, парентеральное питание).

3. Антибактериальная терапия (деэскалационная антибактериальная те­
рапия).

4. Подавление секреторной активности ПЖ (октреотид, блокаторы же­
лудочной секреции).

5. Эфферентная терапия (гемособция, плазмаферез).

8.4.2. Панкреатит, обусловленный эндоскопическими манипуляциями

Многократные инструментальные инвазии в ГПП значительно увеличива­ют частоту развития постманипуляционного панкреатита; поэтому, эндо­скопист должен тонко оценивать необходимость дальнейшей визуализации протоков при увеличивающейся после каждой манипуляции опасности развития осложнений. Хотя использование одноразовых наборов, включая сфинктеротомы, снабженные проводниками, стало обычной процедурой в практике многих медицинских центров, все еще остается неизвестным, может ли такой подход эффективно предотвращать панкреатическую реак­цию, поскольку до сих пор не проведено проспективных контролируемых исследований, посвященных этому вопросу. К настоящему моменту пред­ставлен опыт единственного неконтролируемого исследования, в котором показан позитивный эффект применения проводниковой канюляции ГПП [97].

Существует мнение, что баллонная дилатация БДС является альтерна­тивой ЭПСТ при экстракции конкрементов из желчевыводящих путей [104, 106], однако результаты проведенных дальнейших исследований про­тиворечивы и однозначно не определили, снижает ли применение баллон­ной дилатации частоту постманипуляционных осложнений [29, 54, 61, 99, 113]. Таким образом, оправданной может служить точка зрения, что бал­лонное расширение БДС с целью литоэкстракции конкрементов холедоха нельзя рекомендовать в качестве стандарта, особенно при высоком риске развития осложнений у конкретного больного, а также если нет противо­показаний к ЭПСТ [61].

В ряде публикаций высказывается предположение, что частота развития осложнений в большей степени зависит от человеческого фактора, чем от технических аспектов. Так, в одном из двух самых крупных мультицентро-вых проспективных исследований, проведенных в Италии [99], сравнива­лась частота ОП в различных медицинских центрах, которые были разде­лены по принципу числа проведенных исследований — более и менее 200 ЭРХПГ в год. В крупных центрах отмечено достоверно меньшее число ос­ложнений (2,0 % против 7,1 %, р < 0,001) и связанных с ними случаев ле­тальных исходов (0,18 % против 0,75 %, р < 0,05) по сравнению с малыми медицинскими учреждениями. Аналогичные данные получены в ретро­спективном исследовании [66], когда был проведен анализ взаимосвязи навыков и опыта эндоскопистов с результатами ЭПСТ, и было выявлено, что проведение врачом-эндоскопистом менее 40 ЭРХПГ в год является


476 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

единственным существенным фактором, определяющим частоту возникно­вения осложнений (9,3 % против 5,6 %; р < 0,05). Таким образом, опыт эндоскописта в большей степени, чем индивидуальные особенности паци­ентов и технические характеристики манипуляций, определяет частоту раз­вития постманипуляционного панкреатита.

Большое значение в повреждении эпителия протоков и ацинусов имеет объем контрастного вещества и уровень давления при введении контраста в ГПП, поэтому уменьшение давления при введении контраста может ми­нимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов.

С учетом того, что к настоящему моменту известны причины, распола­гающие к развитию осложнений вне зависимости от вида выполненной эндоскопической манипуляции, в особенности когда имеет место совокуп­ность неблагоприятных факторов у одного пациента, ЭРХПГ-индуциро-ванный панкреатит может быть предотвращен при помощи методики от­бора пациентов [149]. Считается, что совокупность таких факторов, как женский пол, наличие болевого абдоминального синдрома на момент ис­следования и дисфункция сфинктера Одди, увеличивает вероятность раз­вития панкреатита более чем в 10 раз [61]. У этих пациентов желательно избегать проведения ЭРХПГ с диагностической целью, в то время как предпочтение отдается МРХПГ.

Профилактика. Как мы уже отмечали ранее, установка панкреатическо­го стента является наиболее эффективной процедурой, препятствующей развитию постманипуляционного панкреатита. Однако подобная тактика зачастую сопровождается техническими трудностями и происходит, как правило, достаточно поздно, ближе к окончанию процедуры (например, ЭРХПГ), когда уже бывает затруднительна канюляция и, вероятно, уже после того, как произошло повреждение ПЖ.

В недавних рандомизированных исследованиях [139] было отмечено, что развитие панкреатита не происходило в группе больных с установлен­ными панкреатическими стентами. Однако в настоящее время панкреати­ческое стентирование производится преимущественно «по требованию» у пациентов с высоким риском, связанным с особенностями манипуляции, и не является стандартно установившейся практической методикой.

На наш взгляд, раннее стентирование у больных с высоким риском ОП и у пациентов с затруднениями при канюляции необходимо рекомендовать как наиболее эффективную и доступную методику предотвращения или уменьшения частоты постманипуляционного панкреатита. Однако следует отметить, что необходимо дифференцированно относиться к длительности нахождения эндопротеза в связи с развитием возможных осложнений. К наиболее типичным осложнениям относятся обтурация стента кальцината-ми и белковыми пробками, нарушение оттока панкреатического секрета из боковых протоков, развитие пролежней.


Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 72 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Фармакотерапия 6 страница | Фармакотерапия 7 страница | Малоинвазивные методики и эндоскопическое лечение | Хирургическое лечение | Поддерживающее лечение хронического панкреатита | Трудовая экспертиза больных хроническим панкреатитом | Прогноз | Осложнения хронического панкреатита | Исходы хронического панкреатита | Алкогольный панкреатит |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Билиарнозависимый панкреатит| Аутоиммунный панкреатит

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)