Читайте также: |
|
Тропический панкреатит является одной из наиболее часто встречаемых этиологических форм ХП в некоторых странах Азии, Африки и Латинской Америки (Индонезия, Южная Индия, тропическая Африка); его развитие не связано с приемом алкоголя и встречается у детей и молодых людей (чаще до 20 лет) обоих полов [16]. Существуют указания, что тропический ХП преимущественно встречается в сельской местности [88].
С учетом того факта, что, предположительно, недостаток микроэлементов (селена и меди) и наличие в пище токсинов (например, гликозидов кассавы и корней маниока) является этиологическими факторами развития тропического панкреатита [7, 135], следует тщательно собирать пищевой анамнез.
Морфологические изменения не отличаются от панкреатитов другой этиологии, в большинстве случаев выявляется кальцификация ПЖ, дила-тация панкреатических протоков, воспаление и атрофия паренхимы [121, 135]. У больных тропическим панкреатитом часто развивается аденокарци-нома [122], преимущественного дуктального происхождения [121].
В настоящее время описаны две клинические формы тропического ХП — тропический кальцифицирующий ХП и фиброкалькулезный панкреатический диабет.
Клиническими проявлениями тропического кальцифицирующего ХП являются рецидивирующий болевой абдоминальный синдром с быстрым присоединением внешнесекреторной недостаточности на фоне выраженной кальцификации ПЖ. В дальнейшем присоединяется сахарный диабет. Результаты исследований R. N. Mehrotra и соавт. показали, что у пациентов с тропическим кальцифицирующим ХП диабет развился в результате уменьшения функции р-клеток, а инсулинорезистентность не играет существенной роли в патогенезе диабета [107].
Фиброкалькулезный панкреатический диабет манифестируется развитием инкреторной недостаточности, сахарный диабет у этих больных служит первым и главным признаком заболевания [131]. Несмотря на то что и при тропическом кальцифицирующем панкреатите также развивается сахарный диабет, при фиброкалькулезном панкреатическом диабете уровень гликемии и сывороточные концентрации фруктозамина в 4 раза выше. У больных фиброкалькулезным панкреатическим диабетом регистрируются ранние изменения показателей почечной гемодинамики, микроальбуминурия, микротрансферринурия, свидетельствующие о развитии нефропатяи [88].
Лечение проводится по общим принципам. Необходимо отметить, что эффективная заместительная терапия полиферментными препаратами (креоном) у больных тропическим панкреатитом приводит к стабилизации уровня глюкозы крови и/или нормализации уровня гликозилированного гемоглобина [65, 108, 109], подтверждая известную взаимосвязь эндокринного и экзокринного аппарата ПЖ [108, 109].
31 -7247
474 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
8.4. Послеоперационный панкреатит и панкреатит, обусловленный диагностическими и лечебными манипуляциями
8.4.1. Послеоперационный панкреатит
По клиническим вариантам и темпам развития различают несколько вариантов, среди которых наиболее жизнеопасными являются молниеносный и прогрессирующий послеоперационный варианты ОП, наблюдающиеся, к счастью, достаточно редко. Чаще выявляются затяжной и латентный варианты послеоперационного панкреатита, составляющие более 90 % всего послеоперационного панкреатита, которые могут быть определенно установлены только на основании лабораторных критериев. На фоне своевременного и адекватного лечения морфологический период альтерации ПЖ может смениться периодом реституции, которая в зависимости от интенсивности и последовательности терапии может быть полной, приводить к рецидиву альтерации или обеспечить переход панкреатита в хроническую форму [11].
По отношению к моменту вмешательства различают ранние, отсроченные и поздние формы послеоперационного панкреатита. В случае развития раннего послеоперационного панкреатита клинико-лабораторные признаки осложнения регистрируются в первые 24 ч после операции, при отсроченных — на 3—5-е сутки, когда больной переходит на пероральное питание. Реже наблюдаются поздние формы панкреатита, которые, как правило, являются вторичными и сочетаются с гнойно-воспалительными осложнениями абдоминальных операций.
Обычно клинические проявления послеоперационного панкреатита сглажены, а его симптомы соотносят с развитием других осложнений — вялотекущего перитонита, инфильтрата брюшной полости или поддиаф-рагмального абсцесса. Характерен интоксикационный синдром. Абдоминальный болевой синдром редко достигает такой выраженности, как это наблюдается при классическом ОП.
Латентные формы послеоперационного панкреатита протекают под маской затянувшегося пареза кишечника, анастомозита и т. д. В последующем панкреатит может самостоятельно разрешиться либо трансформироваться в ХП. Подозрительным в отношении послеоперационного панкреатита следует считать атипичное течение послеоперационного периода.
Проведение УЗИ на фоне пареза кишечника не всегда бывает информативным, чаще в диагностике опираются на лабораторные тесты — определение активности амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора в периферической крови, причем более достоверное определение синдрома «уклонения» ферментов возможно при заборе крови из верхней полой вены [11].
Максимальная амилаземия наблюдается только в день развития послеоперационного панкреатита, а затем ее выраженность снижается, и уже к 3-м суткам активность амилазы может нормализоваться. Амилазурия исчезает еще раньше. Подобные изменения выявляются при исследовании в динамике активности трипсина в сыворотке крови. Важное значение в диагностике послеоперационного панкреатита имеет выявление высокой активности амилазы в экссудате, оттекающем по дренажам из брюшной полости [11].
На 5-е сутки после развития послеоперационного панкреатита диагностическое значение имеет определение ГГТ и ЛДГ, в спектре последней наблюдается перераспределение изоферментов в сторону ЛДГ-3. Эти особенности динамики гиперферментемии вместе с исследованием лейкоци-
Глава 8. Особенности отдельных форм панкреатита... • 475
тоза позволяют проводить лабораторный мониторинг и определять как примерное начало послеоперационного панкреатита, так и его фазу.
Консервативная терапия послеоперационного панкреатита включает следующие компоненты [11]:
1. Симптоматические средства (прокинетики, спазмолитики, антигиста-
минные препараты, анальгетики).
2. Инфузионно-трансфузионная терапия (дезинтоксикация, улучшение
реологии крови, парентеральное питание).
3. Антибактериальная терапия (деэскалационная антибактериальная те
рапия).
4. Подавление секреторной активности ПЖ (октреотид, блокаторы же
лудочной секреции).
5. Эфферентная терапия (гемособция, плазмаферез).
8.4.2. Панкреатит, обусловленный эндоскопическими манипуляциями
Многократные инструментальные инвазии в ГПП значительно увеличивают частоту развития постманипуляционного панкреатита; поэтому, эндоскопист должен тонко оценивать необходимость дальнейшей визуализации протоков при увеличивающейся после каждой манипуляции опасности развития осложнений. Хотя использование одноразовых наборов, включая сфинктеротомы, снабженные проводниками, стало обычной процедурой в практике многих медицинских центров, все еще остается неизвестным, может ли такой подход эффективно предотвращать панкреатическую реакцию, поскольку до сих пор не проведено проспективных контролируемых исследований, посвященных этому вопросу. К настоящему моменту представлен опыт единственного неконтролируемого исследования, в котором показан позитивный эффект применения проводниковой канюляции ГПП [97].
Существует мнение, что баллонная дилатация БДС является альтернативой ЭПСТ при экстракции конкрементов из желчевыводящих путей [104, 106], однако результаты проведенных дальнейших исследований противоречивы и однозначно не определили, снижает ли применение баллонной дилатации частоту постманипуляционных осложнений [29, 54, 61, 99, 113]. Таким образом, оправданной может служить точка зрения, что баллонное расширение БДС с целью литоэкстракции конкрементов холедоха нельзя рекомендовать в качестве стандарта, особенно при высоком риске развития осложнений у конкретного больного, а также если нет противопоказаний к ЭПСТ [61].
В ряде публикаций высказывается предположение, что частота развития осложнений в большей степени зависит от человеческого фактора, чем от технических аспектов. Так, в одном из двух самых крупных мультицентро-вых проспективных исследований, проведенных в Италии [99], сравнивалась частота ОП в различных медицинских центрах, которые были разделены по принципу числа проведенных исследований — более и менее 200 ЭРХПГ в год. В крупных центрах отмечено достоверно меньшее число осложнений (2,0 % против 7,1 %, р < 0,001) и связанных с ними случаев летальных исходов (0,18 % против 0,75 %, р < 0,05) по сравнению с малыми медицинскими учреждениями. Аналогичные данные получены в ретроспективном исследовании [66], когда был проведен анализ взаимосвязи навыков и опыта эндоскопистов с результатами ЭПСТ, и было выявлено, что проведение врачом-эндоскопистом менее 40 ЭРХПГ в год является
476 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
единственным существенным фактором, определяющим частоту возникновения осложнений (9,3 % против 5,6 %; р < 0,05). Таким образом, опыт эндоскописта в большей степени, чем индивидуальные особенности пациентов и технические характеристики манипуляций, определяет частоту развития постманипуляционного панкреатита.
Большое значение в повреждении эпителия протоков и ацинусов имеет объем контрастного вещества и уровень давления при введении контраста в ГПП, поэтому уменьшение давления при введении контраста может минимизировать частоту повреждения ГПП или ацинусов.
С учетом того, что к настоящему моменту известны причины, располагающие к развитию осложнений вне зависимости от вида выполненной эндоскопической манипуляции, в особенности когда имеет место совокупность неблагоприятных факторов у одного пациента, ЭРХПГ-индуциро-ванный панкреатит может быть предотвращен при помощи методики отбора пациентов [149]. Считается, что совокупность таких факторов, как женский пол, наличие болевого абдоминального синдрома на момент исследования и дисфункция сфинктера Одди, увеличивает вероятность развития панкреатита более чем в 10 раз [61]. У этих пациентов желательно избегать проведения ЭРХПГ с диагностической целью, в то время как предпочтение отдается МРХПГ.
Профилактика. Как мы уже отмечали ранее, установка панкреатического стента является наиболее эффективной процедурой, препятствующей развитию постманипуляционного панкреатита. Однако подобная тактика зачастую сопровождается техническими трудностями и происходит, как правило, достаточно поздно, ближе к окончанию процедуры (например, ЭРХПГ), когда уже бывает затруднительна канюляция и, вероятно, уже после того, как произошло повреждение ПЖ.
В недавних рандомизированных исследованиях [139] было отмечено, что развитие панкреатита не происходило в группе больных с установленными панкреатическими стентами. Однако в настоящее время панкреатическое стентирование производится преимущественно «по требованию» у пациентов с высоким риском, связанным с особенностями манипуляции, и не является стандартно установившейся практической методикой.
На наш взгляд, раннее стентирование у больных с высоким риском ОП и у пациентов с затруднениями при канюляции необходимо рекомендовать как наиболее эффективную и доступную методику предотвращения или уменьшения частоты постманипуляционного панкреатита. Однако следует отметить, что необходимо дифференцированно относиться к длительности нахождения эндопротеза в связи с развитием возможных осложнений. К наиболее типичным осложнениям относятся обтурация стента кальцината-ми и белковыми пробками, нарушение оттока панкреатического секрета из боковых протоков, развитие пролежней.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 72 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Билиарнозависимый панкреатит | | | Аутоиммунный панкреатит |