Клиническая картина. Вэтом разделе мы опишем основные клинические синдромы

В этом разделе мы опишем основные клинические синдромы, встречаю­щиеся при хроническом панкреатите, а также данные объективного обсле­дования больных ХП. Кроме того, будут отдельно рассмотрены синдром трофологической (белково-энергетической) недостаточности и основные

186 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

подходы к его диагностике, поскольку этот синдром встречается у больных ХП достаточно часто, обусловливая тяжесть общего состояния больного и прогноз заболевания, в то время как в большинстве современных руко­водств, посвященных заболеваниям ПЖ, данный вопрос не получил долж­ного представления.

5. /. 1. Основные клинические синдромы

Наиболее частыми клиническими синдромами у больных ХП являются бо­левой абдоминальный синдром, синдром внешнесекреторной недостаточ­ности ПЖ, синдром трофологической недостаточности и синдром эндок­ринных нарушений. К самым частым симптомам следует отнести симпто­мы желудочной диспепсии (упорная тошнота, снижение и отсутствие ап­петита, рвота, не приносящая облегчения, отрыжка), однако они являются малоспецифичными [273], встречаясь при чрезвычайно большом числе за­болеваний.

В целом симптоматика ХП весьма вариабельна, она различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от клинической формы тече­ния, стадии ХП и ряда других факторов. Существует мнение, что клиниче­ские проявления ХП малоспецифичны [42, 49, 106], однако мы все же рас­смотрим основные клинические синдромы.

5.1.1.1. Болевой абдоминальный синдром

Болевой синдром встречается у большинства больных ХП и является наиболее ярким проявлением заболевания. Однако не следует забывать, что примерно у 15—16 % больных ХП боли отсутствуют [46, 251], что от­части наблюдается на фоне прогрессирующего снижения экзокринной функции ПЖ [90, 164, 303]. Согласно мнению R. W. Ammann, исчезнове­ние болей происходит при появлении кальцификатов в паренхиме ПЖ, стеатореи и сахарного диабета, т. е. в среднем через 5—18 лет после ма­нифестации клинической картины ХП [89]. Эти данные подтверждаются результатами исследований A. H.Girdwood [191], в которых отмечено, что 31 % пациентов с безболевыми формами ХП имели выраженную внешне-секреторную недостаточность ПЖ. Следует отметить, что число больных ХП с наличием выраженной внешнесекреторной недостаточности и стой­кого болевого абдоминального синдрома было достоверно меньше, со­ставляя всего 3 %.

Механизмы возникновения болей. Происхождение боли у больных ХП полностью не понято и, скорее всего, обусловлено многофакторным воз­действием [338], включая воспаление [260], ишемию [350], обструкцию протоков ПЖ [174] с развитием панкреатической гипертензии [175. 354J при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Подтверждают это мнение наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки ПЖ жидкости (изото­нического раствора хлорида натрия или контрастного вещества) тотчас вы­зывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введенной жидкости из протоков [42]. Наличие подобного механизма возникновения болей объясняет их усиление после приема пищи (см. далее) и других стимулято­ров секреции ПЖ, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированной за счет рубцовых и воспалительных стрик-

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 187

тур, конкрементов. На признании данного механизма основано примене­ние дренирующих операций при лечении ХП.

По мнению R. W. Ammann, генез болевого абдоминального синдрома при ХП обусловлен двумя механизмами [92]: первый механизм вызван воспалением, при этом болевой синдром может быть интенсивным, напо­миная таковой при ОП. сраженный характер, пе­риодически рецидивирует и перемежается безболевыми периодами различ­ной продолжительности. Болевой синдром более интенсивный в течение первых 6 лет от начала заболевания [395], с течением времени боли умень­шаются, через 10 лет менее 50 % пациентов характеризуются наличием данного синдрома [273, 321]. По данным G. Cavallini и соавт., после 15 лет с момента установления диагноза более 25 % больных ХП продолжают страдать от рецидивирующего болевого абдоминального синдрома, однако частота атак панкреатита в среднем, как правило, не превышает 1 эпизода обострения ХП в год [437].

Второй механизм болевого абдоминального синдрома, по R. W. Am­mann, обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способ­ных при определенном их расположении и размере оказывать компрессию двенадцатиперстной кишки, вирсунгова протока, билиарного тракта и дру­гих органов [92].

Предполагается, что прогрессирующий фиброз в зонах прохождения сенсорных нервов приводит к их сдавлению и развитию нейропатии, уве­личивая тропность панкреатических сенсорных нервов к воздействию раз­личных экзогенных воздействий (алкоголя, лекарственных средств и про­чих факторов) [119, 130]. Кроме того, имеют место и другие факторы — пе-рипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха, раздражение листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность ПЖ, наличие псевдокист и патология соседних органов [119, 293, 316, 350, 389]. Сопутствующая патология желудка и двенадцатиперстной кишки, со­ставляющая в ассоциации с ХП 40 % случаев и более, также играет суще­ственную роль в структуре и выраженности болевого абдоминального син­дрома [396]. Существует мнение, что механическая аллодиния центрально­го происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) является одним из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных ХП [166].

Считается, что при одновременной реализации двух и более механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выра­женный даже после стихания острых явлений обострения ХП.

Локализация болей. Считается, что при ХП боль не имеет четкой ло­кализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или по­середине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий харак­тер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине [106]. Име­ются указания, что такой наиболее часто встречаемый симптом, считаю­щийся, пожалуй, «неотъемлемым» признаком обострения ХП, как опоя­сывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечной ободочной кишки либо самостоятельной патологией толстой кишки [57].

Чаще больных беспокоят боли в эпигастрии и левом подреберье. Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в ребрах, в нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ у больных ХП присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным

188 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

бактериальным ростом в кишечнике, особенно выраженный при алко­гольном и билиарном вариантах заболевания [83, 411], который даже вы­деляют в отдельный энтеропанкреатический синдром [19]. При этом бо­ли в эпигастрии, левом подреберье несколько стихают; начинают доми­нировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. У больных алкогольным панкреатитом чаще наблюдаются боли в правом подреберье из-за сопутствующего холецистита, гепатита, цирроза печени, дуоденита [56].

Наиболее характерна иррадиация болей в левую половину грудной клетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» или по типу «полного пояса». Возможна также иррадиация в левую руку, под левую лопатку, за грудину, в прекардиальную область, в левую половину нижней челюсти. При этом больные нередко госпитализируются в кардио­логические отделения с подозрением на наличие острого коронарного син­дрома.

Интенсивность и характер болей. Более чем у половины больных бо­левой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность [106], не­редко приводя с развитию вторичных психических нарушений. На позд­них стадиях ХП интенсивность болей уменьшается, как, впрочем, меня­ется и их характер. Если на ранних стадиях ХП обострение клинически напоминает ОП с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей, то в последующем по мере нарастания экзокринной недостаточ­ности ПЖ чаще отмечаются боли, типичные для энтеропанкреатического синдрома.

Время возникновения болей. Более чем у половины больных болевой аб­доминальный синдром сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков) [106]. Это связано с тем, что именно в это время начинается эвакуация пищи из желудка в двенадцати­перстную кишку, и ПЖ испытывает секреторное напряжение.

В целом, боли провоцируются обильной, жирной, жареной, копченой и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками, т. е. усиление болей связано с усилением стимулирующих ее влияний. Наиболее часто больные отмечают обострение ХП при совокупном дейст­вии вышеуказанных факторов и курении.

У части пациентов появление боли не связано с едой [106]. Боли могут быть приступообразными с длительностью атак от нескольких часов до 2— 3 сут, постоянными монотонными или постоянными с приступообразным усилением. При развитии панкреонекроза боли уменьшаются из-за гибели окончаний чувствительных нервов.

Редко больных беспокоят ночные боли, связанные с нарушением секре­ции бикарбонатов, вызывающих нейтрализацию последствий ночной ги­персекреции соляной кислоты, что часто заставляет врача думать о нали­чии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [19].

Варианты болевого абдоминального синдрома. Как следует из вышеска­занного, болевой абдоминальный синдром при ХП не имеет четкой специ­фичности, что, в часности, послужило основанием для выделения не­скольких наиболее типичных его вариантов [54]:

• язвенноподобный;

• по типу левосторонней почечной колики;

• синдром правого подреберья (в 30—40 % протекает с холестазом);

• дисмоторный;

• распространенный (без четкой локализации).

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 189

5.1.1.2. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ обусловлен уменьше­нием массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате ее атрофии, фиброза, неоплазии, либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом. Следовательно, этот синдром встречается как при ХП, так и при раке ПЖ и фатерова со­сочка, муковисцидозе и других наследственных заболеваниях и аномалиях развития ПЖ [50].

Клинически синдром проявляется нарушением пищеварения, обуслов­ленным снижением синтеза панкреатических ферментов — мальдигестией. В последние годы более обоснованной стала точка зрения, что различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания (мальабсорбции), которые уже и определяют всю клиническую симптома­тику синдрома. Так что, в целом, имеет смысл говорить о синдроме маль­абсорбции панкреатического происхождения [50].

Кроме того, выделяют так называемую вторичную панкреатическую не­достаточность, когда панкреатические ферменты не активируются либо инактивируются в кишечнике (табл. 5.1). Как мы уже отмечали в 3 главе, этот механизм может быть реализован и при ХП.

Первичную панкреатическую недостаточность можно разделить на аб­солютную и относительную. Абсолютная внешнесекреторная недостаточ­ность обусловлена истинным снижением синтеза ферментов и бикарбона­тов вследствие резекции ПЖ, атрофии ее паренхимы или субтотального замещения паренхимы ПЖ опухолевой тканью. Относительная первичная экзокринная недостаточность ПЖ развивается при обструктивных формах ХП, опухоли фатерова сосочка и раке ПЖ с поражением дистального отде­ла ГПП, когда на фоне условно сохранной паренхимы имеет место блок поступления панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку.

Развитие стеатореи при ХП чаще обусловлено нарушением панкреати­ческого липолиза в результате снижения синтеза панкреатической липазы.

190 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Нарушение секреции бикарбонатов, возникающее как в результате частич­ной обструкции панкреатического протока, так и при гиперацидных со­стояниях, приводит к «ацидификации» двенадцатиперстной кишки [44, 342]. В кислой среде наряду с инактивацией панкреатической липазы про­исходит преципитация желчных кислот и нарушается формирование ми­целл. Этот процесс усугубляет мальабсорбцию жиров при экзокринной не­достаточности ПЖ. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов.

Значение колипазы в мальабсорбции жира у взрослых неизвестно, хотя у детей колипаза, по-видимому, выполняет важные функции, т. к. стеато-рея и колипаза коррелируют лучше, чем липаза и стеаторея [187].

Хотя основное внимания большинства исследователей направлено в сторону изучения мальабсорбции жира у больных с панкреатогенной пан­креатической недостаточностью, существуют исследования, демонстри­рующие и мальабсорбцию крахмала [245, 302].

Клиническая картина при синдроме внешнесекреторной панкреатиче­ской недостаточности характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия) и частоты стула (диарея); кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный, зловонный за­пах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью (жир­ный, «сальный»), а при наличии выраженной стеатореи кал плохо смыва­ется со стенок унитаза. Нередко больные отмечают остатки непереварен­ной пищи в кале — лиентерею.

Из-за уменьшения степени ферментной обработки нутриентов повыша­ется риск всасывания «недорасщепленных» молекул, что у 30—35 % боль­ных панкреатитами проявляется явлениями пищевой аллергии — крапив­ницей, экземой и другими аллергическими симптомами [19].

В результате нарушения всасывания в кишечнике при внешнесекретор­ной недостаточности ПЖ развивается синдром белково-энергетической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием, в тя­желых случаях — дегидратацией, дефицитом прежде всего жирораствори­мых витаминов и микроэлементов, анемией и другими нарушениями [50] (см. раздел 5.1.4).

Дополнительными факторами, способствующими снижению массы те­ла, считаются декомпенсированный сахарный диабет и вторичные рас­стройства аппетита, в том числе на фоне злоупотребления наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, алкоголем. В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ похудание отме­чается на фоне нормального и даже повышенного аппетита. Большое зна­чение придают нередко имеющей место желудочной дисмоторике, прояв­ляющейся тошнотой, рвотой, ранним насыщением и другими симптомами [342]. Важно отметить, что эти симптомы могут носить как кратковремен­ный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, так и длитель­ный в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гастро-интестинальной моторики у больных со стойким дуоденогастральным реф-люксом и выряженной экзокринной недостаточностью ПЖ, а также в ред­ких случаях при развитии блока двенадцатиперстной кишки увеличат тм головной пж с явлениями высокой частичной кишечной непроходимости.

Данный механизм как непосредственно приводит к дефициту суточного калоража и дисбалансу поступающих нутриентов, так и опосредованно — через вторичные расстройства аппетита.

Отдельный вклад в развитие похудания вносит тщательное соблюдение

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 191

больным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоемких продуктов — жиров и углеводов, а также наличие вторичных невротиче­ских расстройств — ситофобии. Кроме того, легкоусвояемые углеводы ог­раничиваются у лиц с развившимся панкреатогенным сахарным диабетом.

5.1.1.3. Синдром эндокринных нарушений

Клинические проявления нарушений внутрисекреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов ХП, которые выявляются в среднем у 25 % больных [42]. Несмотря на то что у большей части пациентов эти симптомы затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены только при ла­бораторном исследовании, эндокринные нарушения занимают одну из ли­дирующих позиций в причинах снижения качества жизни больных ХП [344, 396].

Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах.

1. Гиперинсулинизм возникает чаще на ранних стадиях ХП, когда
функциональные возможности ПЖ сохранены, и проявляется приступами
гипогликемических состояний. Возникают чувство голода, дрожь во всем
теле, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышечная
дрожь и парестезии. Это состояние может длиться от нескольких часов до
нескольких суток. Такие приступы появляются нередко утром натощак
или на фоне длительного голодания, быстро исчезают после приема пищи,
но могут рецидивировать спустя 2—3 ч. Более чем у '/₃ больных приступ
сопровождается судорожными явлениями, характерными для эпилептиче­
ского припадка,— возможны потеря сознания, непроизвольное мочеиспус­
кание и дефекация, отмечается послеприступная амнезия. При учащении
приступов гипогликемии и хроническом понижении уровня сахара в крови
появляются признаки поражения коры головного мозга — ухудшается па­
мять, изменяется почерк, развиваются эмоциональная неустойчивость,
раздражительность и апатия, легко возникает дезориентация, появляются
навязчивые идеи и даже галлюцинации [41]. Появление такой клиниче­
ской картины требует проведения дифференциального диагноза с инсули-
номой.

Отчасти гиперинсулинизм объясняется полинезией (большим количест­вом островков Лангерганса) или макронезией (островки больше нормаль­ного размера) [60], однако на поздних стадиях ХП относительный гипе-ринсулизм развивается при истощении продукции контринсулярного гор­мона глюкагона [19].

К сожалению, частая недостаточная информированием практических врачей о симптоматике гиперинсулинизма может приводить больных ХП к психиатру и невропатологу, которые длительно лечат их без эффекта.

2. Панкреатогенный сахарный диабет развивается вследствие атрофии
островковых клеток и замещения их соединительной тканью. Как и внеш-
несекреторные нарушения, развитие сахарного диабета более характерно
для тех форм ХП, которым свойственно развитие наиболее грубых измене­
ний паренхимы ПЖ. Так, по оценке P. Banks, частота инсулярной недоста­
точности, включая случаи нарушения толерантности к углеводам, достига­
ет у больных некалькулезным ХП 50 %, в этом числе у 30 % развивается
сахарный диабет. При калькулезном ХП эти цифры достигают 90 и 61 %
соответственно [105].

В период обострения ХП или атаки ОП также нередко повышается уро-

192 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

вень глюкозы крови. В этом случае гипергликемия связана с отеком ПЖ и подавлением трипсином продукции инсулина. При этом по мере разреше­ния клинической картины обострения ХП уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется [19].

Выявление симптомов сахарного диабета может быть затруднительно, что, в частности обусловлено часто встречающейся при панкреатитах низ­кой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общего калоража пищи, нарушением усвоения нутриентов на почве экзокринной панкреатической недостаточности.

Клиническое течение диабета у больных ХП имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале заболевания, протекает легче «эссенциального». Потребность в инъекциях инсулина обычно сравнительно невысока, относительно редко развиваются диабетическая кома и кетонурия [42].

Зависимости между развитием эндокринной и экзокринной недостаточ­ности не наблюдается [273, 363]. Примерно у 20 % больных ХП с длитель­ностью заболевания более 10 лет сахарный диабет не выявляется. Как мы уже отмечали ранее, наиболее часто сахарный диабет возникает на фоне тропического панкреатита и может быть доминирующим в клинической картине заболевания [359].

В заключение следует отметить, что сахарный диабет у больных ХП от­личается от других форм инсулиновой недостаточности, в частности склонностью к гипогликемическим состояниям, поэтому они нуждаются в частом контроле уровня глюкозы крови. К ранним клиническим призна­кам сахарного диабета относятся частые инфекции и кожные заболевания [273].

5.1.1.4. Клинические синдромы, обусловленные ферментемией

Интоксикационный синдром проявляется общей слабостью, гипотонией, отсуствием аппетита, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и повыше­нием СОЭ. В ряде случаев на фоне выраженной гиперферментемии разви­вается интоксикационный психоз, обусловленный генерализованным по­ражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообра­щения, гипоксией и отеком. Наиболее уязвима исходно небезупречная центральная нервная система — психоз чаще (в 80 % случаев) наблюдается у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсические пораже­ния печени. Кроме того, возникновению психоза может способствовать выраженный склероз сосудов головного мозга, протекающий с признаками церебрально-сосудистой недостаточности [41].

Клиническая картина интоксикационного психоза характеризуется продромальными явлениями – эйфорией, суетливостью, тремором верхних конечностей. Дальнейшее прогрессирование энцефалопатии характеризу­ется тремя последовательно развивающимися симптомами [41]:

— резко выраженным психомоторным возбуждением на фоне затемне­
ния сознания с нередкими зрительными и (реже) вербальными гал­
люцинациями, несколько реже наблюдаются тонические судороги;

— высокой гипертермией постоянного типа на фоне продолжающейся
избыточной и патологической психической активности;

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 193

— угнетением психической и двигательной активности с переходом в ступор.

Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном «уклоне­нии» ферментов в кровь и считается одним из основных клинико-лабора-торных проявлений панкреатической агрессии при ОП. Стадия гиперкоа­гуляции может реализоваться в тромбозы ряда сосудистых регионов — в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высо­кой трипсинемией развивается коагулопатия потребления (форма тромбо-геморрагического синдрома), которая клинически проявляется кровоиз­лияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пунк­ций и катетеризации [41].

5.1.1.5. Синдромы сдавления соседних органов

Синдромы сдавления соседних органов наиболее характерны для ослож­ненных форм ХП с формированием псевдокист, псевдотуморозных пан­креатитов, аномалий развития ПЖ (кольцевидная ПЖ и др.) и рака ПЖ, что требует наиболее тщательного обследования и дифференциального ди­агноза.

Синдром сдавления двенадцатиперстной кишки (синдром дуоденальной кишечной непроходимости) проявляется клинической картиной высокой тонкокишечной непроходимости. Клиническим проявлением служит час­тая, истощающая рвота, приводящая к обезвоживанию, водно-электролит­ным расстройствам и трофологической недостаточности.

Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом и не является редким. До 30 % больных в стадии обострения ХП имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию [42]. Наличие стеноза внутрипанкреатической части общего желчного протока отмечает­ся в пределах от 10 [345] до 46 % [436] случаев. Причинами синдрома яв­ляются увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха, патология БДС (конкременты, стеноз), Pancreas divisum [298, 400].

В первом случае желтуха чаще развивается медленно, исподволь. В на­чале видимая желтуха может отсутствовать, а билиарная гипертензия мо­жет проявляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, не­которой дилатацией желчных протоков и снижением сократительной функции желчного пузыря. Следует отметить, что при панкреатитах, не со­провождающихся холелитиазом, латентная билиарная гипертензия, вклю­чая рентгенологические признаки сужения интрапанкреатической части холедоха и проксимальной желчной гипертензии, встречается намного ча­ще, чем выраженная желтуха. Лишь продолжающееся сдавление холедоха постепенно приводит в тотальному или субтотальному блоку протока, а клинически — к яркой желтухе с ахолией, кожным зудом, гипербилируби-немией и другими типичными признаками.

При ХП с преимущественным поражением головки ПЖ появление жел­тухи обычно свидетельствует об обострении заболевания либо о возникно­вении осложнений (псевдокист), значительно реже появление желтухи обусловлено, наоборот, стиханием воспалительного процесса и развитием массивных Рубцовых изменений в зоне внутрипанкреатического отдела хо­ледоха.

194 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

При постепенном нарастании тубулярного стеноза дистального отдела общего желчного протока на фоне сдавления его уплотненной головкой ПЖ при отсутствии сопутствующего холелитиаза и наличии нарастающей интенсивной желтухи может пальпироваться эластичный, безболезненный желчный пузырь — симптом Курвуазье [42]. В то же время существуют ука­зания, что симптом Курвуазье не встречается при ХП, являясь патогномо-ничным признаком рака ПЖ [60].

Синдромы сдавления селезеночной и портальной вены встречаются при псевдотуморозных панкреатитах, возможно сдавление вен кистами. Син­дром клинически протекает аналогично тромбозу селезеночной и порталь­ной вен. Наиболее типичным симптомом является спленомегалия. Син­дром сдавления портальной вены характеризуется развитием подпеченоч-ной портальной гипертензии с панкреатическим асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

5.1.2. Данные объективного обследования

Результаты объективного обследования в последние годы часто недооцени­ваются врачами, зачастую внимание сосредоточивается на данных лабора­торных и инструментальных методов исследования, тогда как время, по­траченное на выполнение последних, может стать фатальным для больного панкреатитом. Диагноз панкреатита чрезвычайно сложен в постановке на основании проводимого физикального обследования, поэтому мы реко­мендуем тщательно собирать анамнез заболевания, проводить общий ос­мотр больного и пальпацию живота.

Анамнез. Важнейшее значение во всей диагностике ХП придается анам­нестическим данным. При выяснении анамнеза следует обратить внима­ние на следующие критерии, которые могут иметь диагностическую цен­ность:

— отягощенный наследственный анамнез (заболевания ПЖ у кровных
родственников, особенно наличие тяжелых форм панкреатитов с вто­
ричным сахарным диабетом);

— злоупотребление алкоголем, употребление суррогатов алкоголя, куре­
ние;

— документированный перенесенный ранее ОП;

— доказанная органическая патология желчевыводящих путей.

Как мы отмечали в главе 3, к настоящему моменту не достигнуто еди­ного мнения по поводу вида и количества потребляемых алкогольных на­питков, а также времени развития ХП у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем. Возможно, это связано с наличием индивидуальной чувстви­тельности ПЖ к воздействию этанола и продуктов его метаболизма, инди­видуального уровня антиоксидантной защиты, наследственной предраспо­ложенности, сопутствующих заболеваний двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта, рядом других причин. Мы склонны считать, что еже­дневное употребление более 100 г чистого этанола в течение нескольких лет закономерно приводит к развитию ХП даже без ярких эпизодов ОП за этот период.

Что касается наличия ОП в анамнезе, следует помнить, что алкоголики зачастую при появлении болевого абдоминального синдрома увеличивают дозы алкоголя, пытаясь заглушить боль, и, соответственно, вряд ли могут отчетливо описать в последующем эти эпизоды. Кроме того, в таких случа­ях даже при госпитализации в стационар многие больные выписываются

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 195

недостаточно обследованными, сразу после купирования или стихания бо­левого абдоминального синдрома.

Больные ОП и ХП неоднократно госпитализируются в инфекционные больницы с диагнозом пищевой токсикоинфекции, дизентерии, что обу­словлено частым развитием диареи по типу «панкреатической холеры», ко­гда стул принимает кровянистый оттенок в связи с сопутствующим гемор­роем, проктосигмоидитом [60].

Длительный болевой абдоминальный синдром, его интенсивность и безуспешность медикаментозного лечения в ряде случаев приводят к изме­нению психики, употреблению психотропных и наркотических средств. Эти больные годами наблюдаются у психиатра, что создает дополнитель­ные трудности в адекватном сборе анамнестических данных, анализе предъявляемых больными жалоб и особенностей клинической картины.

Осмотр. Общее состояние больного может быть различным — от удовле­творительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, степени белково-энергетической не­достаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Степень нарушения состояния питания весьма вариабельна. Язык обло­жен, иногда суховат.

При осмотре следует обращать внимание в первую очередь на следую­щие симптомы:

I. Симптомы, связанные с «уклонением» ферментов в кровь [19]:

— общий цианоз;

— симптом Холстеда — участки цианоза на передней брюшной стенке;

— симптом Грея—Тернера — цианоз боковых поверхностей живота;

— симптом Куллена — цианоз вокруг пупка;

— симптом Грюнвальда — экхимозы вокруг пупка, на ягодицах;

— симптом Дэвиса — сочетание цианоза кожи передней брюшной стен­
ки и петехий на ягодицах;

— симптом Турнера — цианоз в углу между XII ребром и позвоночни­
ком слева;

— симптом Мондора — фиолетовые пятна на лице и туловище;

— симптом Лагерлефа — цианоз лица;

— симптом Гюльзова — покраснение лица с цианотическим оттенком;

— синдром Бальзера — жировые некрозы подкожной клетчатки, напо­
минающие узловатую эритему (вследствие «уклонения» в кровь липа­
зы). Обычно наблюдается при жировом некрозе ПЖ;

— симптом Тужилина (симптом «красных капелек») — типичен для хро­
нического рецидивирующего панкреатита, в отличие от вышепере­
численных симптомов, характерных больше для ОП. Симптом заклю­
чается в появлении ярко-красных пятнышек на коже груди, спины,
живота. Эти пятнышки представляют собой сосудистые аневризмы и
не исчезают при надавливании.

II. Симптомы, связанные со значительным отеком ПЖ:

— субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек («ранняя»
желтуха) и кожи уменьшаются и исчезают по мере уменьшения боле­
вого синдрома, в отличие от желтухи при раке ПЖ. Иктеричность мо­
жет быть также признаком токсического (реактивного) поражения
печени;

— вынужденное колено-локтевое положение (уменьшение давления на
солнечное сплетение);

— симптом Фитца — «выбухание» эпигастрия вследствие дуоденостеноза;

— икота (раздражение диафрагмального нерва).

196 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

III. Симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга и др.) на­
блюдаются у '/з больных ОП, чаще при геморрагическом панкреонекрозе и
скоплении экссудата в сальниковой сумке или в свободной брюшной по­
лости.

IV. Симптомы белково-энергетической недостаточности (см раздел 5.1.4):

— синдром Эдельмана — кахексия, фолликулярный гиперкератоз, ис­
тончение кожи, ее диффузная сероватая пигментация, паралич глаз­
ных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения
психики;

— симптом Грота — атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;

— синдром Бартельхеймера — пигментация кожи над областью ПЖ.

Перкуссия и аускультация органов грудной клетки. Со стороны сердеч­но-сосудистой системы на фоне интоксикации могут определяться явле­ния миокардиодистрофии: расширение границ относительной тупости сердца, приглушенность тонов, тахикардия, систолический шум на вер­хушке, экстрасистолия. Параллельно тяжести ОП снижается артериальное давление. В ряде случаев выявляются признаки реактивного экссудативно-го плеврита слева, реже с обеих сторон.

Пальпация живота. При поверхностной пальпации может определяться болезненность в эпигастрии, левом подреберье. При глубокой пальпации выявляется болезненность в проекции ПЖ. Проекция ПЖ на переднюю брюшную стенку определяется следующим образом: срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию — влево до левой реберной дуги, вправо — вдвое меньше, чем влево, т. е., ²/з горизонтальной линии нахо­дятся слева, а '/₃ ~ справа. Резистентности в проекции ПЖ обычно нет, так как она расположена забрюшинно. Лишь при неблагоприятном тече­нии ОП (панкреонекроз), когда появляется раздражение брюшины, можно определить симптом Керте — поперечный пояс резистентности, соответст­вующий проекции ПЖ, а затем и разлитую резистентность [19].

Сама ПЖ в норме пальпируется редко, при ее увеличении иногда удает­ся прощупать плотный болезненный тяж.

Сохраняют свое диагностическое значение болевые зоны и точки на брюшной стенке. Для их определения проводят срединную линию и гори­зонтальную линию на уровне пупка. Верхний правый угол делят биссек­трисой, между нею и срединной линией находится зона Шоффара, а сим­метрично слева — зона Губергрица—Скульского. Далее проводят линии от пупка до вершин подмышечных впадин с обеих сторон. На такой линии справа на 5—6 см выше пупка находится точка Дежардена, слева симмет­рично — Губергрица. Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена свидетельствует о патологии головки ПЖ, в зоне Губергрица—Скульского и в точке Губергрица — тела ПЖ. Однако такая дифференциация весьма условна и приблизительна.

Дополнительное значение придают следующим симптомам [19]:

— боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка
Мейо—Робсона) свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;

— гиперестезия в зонах Захарьина—Геда на уровне VIII—IX грудных по­
звонков сзади;

— симтом Кача — кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудно­
го сегмента слева;

— симтом Мюсси слева — боль при надавливании между ножками гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному
краю ключицы;

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 197

— симтом Ниднера — при пальпации всей ладонью хорошо определяет­
ся пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;

— симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты.
Этот симптом прогностически неблагоприятен, так как свидетельст­
вует о значительном увеличении ПЖ, которая «прикрывает» аорту;

— симтом Чухриенко — боль при толчкообразных движениях снизу
вверх кистью, поставленной поперек живота ниже пупка;

— симтом Малле—Ги — болезненность слева ниже реберной дуги вдоль
наружного края прямой мышцы живота.

Аускультация брюшной полости имеет значение для выявления пареза кишечника при ОП. Перкуссия передней брюшной стенки используется в диагностике панкреатитов редко (при панкреатическом асците).

5.1.3. Периоды клинического течения хронического панкреатита

В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода [57]:

1. Начальный период (чаще —до 10 лет), характеризующийся чередова­
нием периодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обостре­
ния служат боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней
половине живота — при поражении головки ПЖ; в эпигастральной облас­
ти — при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом подреберье —
при поражении хвоста ПЖ. Опоясывающий характер болей связан с паре­
зом поперечной ободочной кишки и не является частым. Диспепсический
симптомокомплекс бывает не всегда, носит явно сопутствующий характер
и купируется при проведении лечения в первую очередь.

2. Второй период — стадия внешнесекреторной недостаточности ПЖ
(чаще — после 10-летнего периода от начала заболевания). Боли уступают
свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и кишеч­
ному). Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями
дуоденостаза, дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса; сим­
птомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальди-
гестии, появляются моторные нарушения кишечника в связи с недостаточ*
ностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного
аппарата кишки к естественным стимулам. Болевой абдоминальный син­
дром становится менее выраженным, или его может не быть. Вследствие
развившегося синдрома мальабсорбции профессируют похудание и другие
проявления дефицита макро- и микронутриентов.

3. Осложненный вариант течения ХП (возможно развитие в любом пе­
риоде). Происходит изменение «привычного» варианта клинической кар­
тины: меняется интенсивность болей, она может стать постоянной, ирра-
диировать, быть динамичной под влиянием лечения. Более «упорно» пред­
ставлен диспепсический симптомокомплекс. Так, при раздражении ост-
ровкового аппарата ПЖ с высоким выбросом инсулина развивается гипог­
ликемия, которая долгое время может доминировать в клинической карти­
не. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется
обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться
неопределенно долго.

Периоды течения ХП, предложенные P. G. Lankisch, J. Moessner и со-авт. [276] с выделением еще одной стадии — преклинической, представля­ются нам более адаптированными к клинической работе, что позволяет ре­комендовать их к практическому использованию.

I стадия. Преклиническая стадия, характеризующаяся отсутствием кли-

198 • ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

нических признаков заболевания и случайным выявлением характерных для ХП изменений при обследовании с помощью методик лучевой диагно­стики (КТ и УЗИ брюшной полости).

II стадия. Стадия начальных проявлений. Характеризуется частыми
эпизодами обострения ХП, которые могут быть ошибочно расценены как
ОП. Рецидивы заболевания могут быть легкими или тяжелыми, возникает
угроза для жизни больного. Уже на данной стадии может наблюдаться ос­
ложненное течение ХП. Заболевание протекает с тенденцией к прогресси-
рованию от повторных болевых эпизодов до постоянных умеренных болей,
сопровождающихся вторичными расстройствами аппетита, невротически­
ми расстройствами, и, как следствие — похуданием. Качество жизни на
этой стадии может не изменяться, но чаше бывает сниженным. Стадия
продолжается несколько лет. С течением времени эпизоды становятся ме­
нее тяжелыми, однако в периоды между обострениями заболевания, кли­
нические симптомы сохраняются. Иногда заболевание очень быстро про­
грессирует, развивается атрофия ПЖ и нарушается функция органа. Воз­
можен вариант, когда заболевание манифестируется экзокринной и эндок­
ринной недостаточностью.

III стадия. Эта стадия характеризуется развитием постоянной клиниче­
ской симптоматики с преобладанием болевого абдоминального синдрома.
Больные на этой стадии могут стать зависимыми от наркотиков, очень ма­
ло едят. Появляются признаки экзокринной и эндокринной недостаточно­
сти.

IV стадия. Конечная стадия заболевания, характеризующаяся атрофией
ПЖ, экзокринной и эндокринной недостаточностью и клинически прояв­
ляющаяся стеатореей, выраженной потерей массы тела и сахарным диабе­
том. Боль становится менее выраженной, острых эпизодов боли не отмеча­
ется. На этой стадии чаще отмечаются осложнения ХП, в частности рак
ПЖ.

5.1.4. Белково-энергетическая недостаточность

Белково-энергетическая недостаточность (трофологическая недостаточ­ность) характеризуется дисбалансом между потребностями организма и поступлением питательных веществ, что наблюдается при недостаточном потреблении их с пищей или при нарушении утилизации в организме

[1Д].

Интегральным показателем достаточности количества потребляемой и усвоенной пищи является масса тела. Принцип баланса энергии проявля­ется в сохранении или изменении массы тела взрослого человека. Поддер­жание постоянной массы тела взрослого здорового человека при сохране­нии его физической и социальной активности говорит о равенстве потреб­ляемой и расходуемой энергии пищевых веществ (пищи). Для больного че­ловека имеет значение не только количество потребляемой пищи (и содер­жащейся в ней энергии), но и усвояемость нутриентов.

Снижение массы тела наблюдается у многих пациентов с хроническим ХП, у ряда больных масса тела имеет постоянную тенденцию к снижению, являясь ярким симптомом заболевания и одним из важнейших маркеров его прогрессирования. Таким образом, контроль массы тела взрослого че­ловека является обязательным компонентом физикального обследования пациента.

Синдром белково-энергетической недостаточности клинически прояв-

Глава 5. Диагностика панкреатитов • 199

ляется в виде трех синдромов: квашиоркора, маразма и смешанной формы маразм-квашиоркор [4, 52, 414].

Квашиоркор — это преимущественно белковая недостаточность, кото­рая развивается при дефиците висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов).

Маразм — белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся истощением соматического пула белков (белков скелетных мышц) и запа­сов жира в организме.

Наиболее часто в клинической практике встречается промежуточное со­стояние — маразм-квашиоркор.

Маразм развивается при длительном голодании на фоне внешнесекре-торной недостаточности ПЖ. Эта форма белково-энергетической недоста­точности чаще встречается при болевых формах ХП, когда прием пищи потенцирует усиление болевого абдоминального синдрома, и у больных формируется боязнь приема пищи, возникают вторичные расстройства ап­петита. В ряде случаев возникновение белково-энергетической недостаточ­ности по типу маразма возникает на фоне неправильного ведения пациен­та с ХП в амбулаторных условиях либо вообще отсутствия какого-либо врачебного контроля за этими больными, а также у лиц с низким комп-лайенсом. Так, в ряде случаев больные произвольно ограничивают в своем рационе энергоемкие продукты и белки, а порой это выполняют по реко­мендации врача, однако отсутствие динамического мониторинга за боль­ными ХП может привести к развитию запушенных форм трофологической недостаточности.

Квашиоркор чаще наблюдается у больных алкогольным ХП, которые восполняют запасы энергии алкогольными калориями и пренебрегают эле­ментарными диетическими рекомендациями в силу социальной деграда­ции. Промежуточная форма — маразм-квашиоркор — может наблюдаться у больных ХП после оперативного лечения (резекция ПЖ) и на терминаль­ных стадиях ХП с выраженной экзокринной недостаточностью при отсут­ствии адекватной заместительной терапии [118, 120].

Для установления диагноза и определения степени тяжести трофологи­ческой недостаточности рекомендуется проводить оценку нутритивного статуса.

Трофологический (нутритивный) статус отражает количество и качество массы и структуры тела, а также состояние метаболических процессов в организме [7].

Дата добавления: 2015-10-21