Гипертрофия и дилатация правого желудочка

По мере нарастания легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии увеличивается нагрузка давлением на правый желудочек, что приводит к быстрому развитию его гипертрофии и дилатации. Повышается давление в правом предсердии, развивается его дилатация, в результате чего происходит растяжение фиброзного кольца трикуспидального клапана и формируется относительная его недостаточность. К прогрессирующей одышке присоединяются клинические признаки правожелудочковой недостаточности и явления застоя в большом круге кровообращения. Установлена достоверная зависимость между степенью повышения давления в малом круге кровообращения и тяжестью симптомов сердечной недостаточности. Так, если среди больных с I степенью легочной гипертензии больные с IV ФК по NYHA составили 48,5%, то среди пациентов с III степенью - 84,3%. Как правило, на этой стадии развития порока у больных уже имеются постоянные варианты нарушений ритма (чаще мерцание или трепетание предсердий), что создает дополнительные условия для возможности формирования тромбов в правых отделах сердца и повышению риска тромбоэмболического синдрома в малом круге кровообращения.

4. «Фиксированный» ударный объем. Величина сердечного выброса (МО и СИ) в покое у разных больных МС может существенно варьировать. В большинстве случаев умеренное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое. Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост УО, чем у здоровых лиц. У больных с выраженным стенозом (т.е. с наличием «первого барьера»), особенно при значительной легочной артериальной гипертензии («второй барьер»), сердечный выброс оказывается сниженным уже в покое. При физической нагрузке он увеличивается незначительно или даже падает. Таким образом, четвертой важнейшей особенностью изменений внутрисердечной гемодинамики у больных МС является неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку. Этот феномен и получил название – «фиксированный» УО. Рано или поздно «фиксированный» УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их функции.

Клиника. Аускультативная картина при МС имеет ряд характерных симптомов, на основании которых наличие этого порока может быть заподозрено с большой степенью вероятности. Характерно наличие на верхушке сердца усиления I тона (хлопающий), тона открытия митрального клапана и протодиастолического шума. Возникновение протодиастолического шума зависит от эффективной систолы предсердий, поэтому при развитии у пациентов мерцательной аритмии или трепетания предсердий он может исчезать. Характерным для больных с МС является наличие аускультативных признаков легочной гипертензии - акцента и фиксированного расщепления II тона над легочной артерией. Так как возникновение II тона в основном обусловлено захлопыванием клапанов аорты и легочной артерии, то расщепление его, выслушиваемое над легочной артерией, обусловлено запаздыванием закрытия клапанов легочной артерии из-за повышения в ней давления и ее расширения. Во время глубокого вдоха практически у всех здоровых людей можно выслушать расщепление II тона над легочной артерией, что связано с повышением внутригрудного давления и возрастанием давления в ней. Под термином "фиксированного" расщепления II тона над легочной артерией понимается сохранение этого аускультативного феномена при полном выдохе пациента. Обнаружение этого симптома свидетельствует о постоянно существующем повышении давления в системе легочной артерии. Кроме того, в этой области при наличии у пациентов легочной гипертензии можно выслушать диастолический шум, свидетельствующий о развитии относительной недостаточности клапанов легочной артерии на фоне ее расширения. Редко у этих больных можно определить систолический шум над легочной артерией, а систолический шум над мечевидным отростком свидетельствует о развитии трикуспидальной недостаточности при дилатации правых отделов сердца.

Так как основная гемодинамическая нагрузка при МС приходится на левое предсердие и правый желудочек, то при электрокардиографическом исследовании при наличии у пациентов синусового ритма мы можем ожидать признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale) и правого желудочка разной степени выраженности. При значительной дилатации правого желудочка у больных формируется блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). При появлении у больных мерцательной аритмии или трепетания предсердий на ЭКГ сохраняются только признаки гипертрофии правого желудочка или БПНПГ.

При рентгенографии грудной клетки с контрастированным пищеводом выявляются признаки увеличения левого предсердия и правого желудочка. Отмечается выбухание дуги легочной артерии, а также при высоких степенях легочной гипертензии "симптом скачка калибра" легочных сосудов, который отражает значительное обеднение сосудистого рисунка легких на периферии.

Эхокардиографическое исследование пациента с МС позволяет не только подтвердить наличие у больного порока, но и определить гемодинамическую его значимость, а следовательно, целесообразность хирургической коррекции. В М-режиме определяется однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, что является патогномоничным для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, а также площадь митрального отверстия. Двухмерная эхокардиография позволяет уточнить качество створок митрального клапана (склероз, фиброз, кальциноз), наличие сращений подклапанных структур, сужение митрального отверстия, увеличение левого предсердия и правого желудочка. Сочетание выявленного митрального стеноза с поражением подклапанных структур является патогномоничным именно для ревматического поражения клапана. Допплер-ЭхоКГ позволяет определить трансмитральный диастолический градиент на митральном клапане. Это основной эхокардиографический параметр, определяющий гемодинамическую значимость порока. В норме величина трансмитрального диастолического градиента не превышает 5 мм рт. ст. При нарастании стеноза левого атриовентрикулярного отверстия происходит повышение диастолического градиента. Степень его повышения отражает выраженность обструкции току крови из левого предсердия в левый желудочек. Повышение трансмитрального диастолического градиента до 10-15 мм рт. ст. свидетельствует о том, что порок не только гемодинамически значим, но и нуждается в хирургической коррекции. Использование допплер-эхокардиографической методики позволяет определить среднее давление в легочной артерии на основании изучения фазовой структуры систолического потока в легочной артерии и измерение пикового систолического давления в легочной артерии на основании транстрикуспидального градиента при недостаточности трехстворчатого клапана. Ограничением использования д-ЭхоКГ для оценки систолического давления в легочной артерии по транстрикуспидальному градиенту является формирование органического порока трехстворчатого клапана.

Легочная гипертензия определяет прогноз больных ревматическим МС. Используя современные возможности диагностики, и зная о необратимых последствиях, к которым может привести прогрессирование легочной гипертензии, необходимо своевременное направление больных с приобретенными пороками сердца на оперативное лечение.

Наблюдения за естественным течением этого порока показали, что при отсутствии своевременной хирургической коррекции митрального стеноза 5-летняя выживаемость больных III-IV ФК по NYHA не превышает 50%.

Гемодинамические и клинические проявления МС во многом обусловлены степенью сужения митрального отверстия, поэтому целесообразно выделять следующие три группы в зависимости от его диаметра.

Резкий стеноз - диаметр до 0,5 см.

Значительный стеноз - диаметр 0,5-1 см.

Умеренный стеноз - диаметр свыше 1 см.

К числу других последствий МС относятся:

Ø фибрилляция и трепетание предсердий

Ø образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения, причем в половине случаев – в мозговые артерии

Ø относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая развивается при выраженной дилатации ПЖ

Ø относительная недостаточность клапана легочной артерии

Дата добавления: 2015-10-21