Пороки трикуспидального клапана.

Стеноз правого венозного устья встречается у 10-18% больных с ревматическими пороками сердца. Резкий стеноз трехстворчатого клапана наблюдается у 14-15% больных с органическим его поражением, причем чаще в сочетании с трикуспидальной недостаточностью. Более распространенным пороком является недостаточность клапана как органического, так и функционального происхождения.

Г. Цукерманом и соавт. предложена классификация приобретенных пороков трехстворчатого клапана, согласно которой выделяют "чистый" стеноз, преобладающий стеноз, комбинированный порок, относительную недостаточность трехстворчатого клапана.

Стеноз правого венозного устья. Наиболее частой причиной развития стеноза трикуспидального клапана является ревматизм. Однако порок трикуспидального клапана, как правило, сочетается с ревматическим поражением митрального и аортального клапанов. В связи с этим стеноз трикуспидального клапана может протекать бессимптомно, а в клинической картине будут преобладать симптомы поражения митрального или аортального клапанов. Клиническая картина стеноза трикуспидального клапана может развиваться при миксоме правого предсердия. Другие этиологические факторы (заболевания соединительной ткани и т.д.) крайне редко наблюдаются у больных со стенозом правого венозного устья.

С точки зрения общих принципов нарушения гемодинамики стеноз правого венозного устья не отличается от стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Однако нарушения кровообращения при трикуспидальном стенозе имеют своеобразие, которое определяется особенностями гемодинамики правых камер сердца.

Стеноз трикуспидального клапана развивается, как правило, у больных, уже страдающих длительное время митральными и/или аортальными пороками, сопровождающимися нарушением легочного кровообращения и гипертрофией правого желудочка с нарушением его функции. На состояние сократительной функции правых отделов сердца влияет длительно текущий ревматический процесс, что сокращает период компенсации стеноза трикуспидального клапана. Вместе с тем емкость правого предсердия и полых вен больше, чем емкость легочно-венозной системы, а давление в ней при том же объеме заполнения ниже, площадь трикуспидального отверстия больше, чем объем левого атриовентрикулярного отверстия. Емкость и резервные возможности венозной системы большого круга кровообращения значительно выше, чем аналогичного отдела в малом круге кровообращения. Гемодинамика правых отделов сердца отличается значительно более низкими цифрами диастолического и систолического давления в правом желудочке и, соответственно, меньшими скоростями нарастания и падения давления. Перечисленные особенности гемодинамики правых отделов сердца способствуют удлинению периода компенсации при стенозе трикуспидального клапана.

При резком стенозе трехстворчатого клапана (площадь отверстия - 1,5 см2) среднее давление в правом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст. При этом средний диастолический градиент между правым предсердием и правым желудочком обычно составляет 5-15 мм рт. ст.

Так как гемодинамические нарушения при стенозе трикуспидального клапана компенсируются правым предсердием, то это на начальных этапах приводит к его гипертрофии, а затем дилатации. Однако вследствие низких компенсаторных возможностей правого предсердия и отсутствия предохранительных клапанов в системе верхней полой вены повышенное давление передается на крупные вены, приводя, в первую очередь, к набуханию шейных вен.

Для стеноза трикуспидального клапана характерно наличие пресистолической пульсации вен, которая бывает настолько явно выражена, что ее замечают сами больные. В дальнейшем развивается застой в большом круге кровообращения. При этом давление в правом предсердии обычно превышает 10 мм рт. ст. Наиболее информативным диагностическим методом, позволяющим не только выявить стеноз трикуспидального клапана, но и определить характер поражения клапанного аппарата является ЭхоКГ.

Таким образом, хроническая правожелудочковая недостаточность с постепенного нарастающими признаками застоя в большом круге кровообращения (гепатомегалия, отеки нижних конечностей, асцит) является клиническим дебютом стеноза трикуспидального клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Недостаточность трикуспидального клапана, так же как и митрального, может быть органической и относительной. Приобретенная недостаточность трехстворчатого клапана чаще всего развивается вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита.

В последнее время отмечается рост первичных инфекционных эндокардитов трехстворчатого клапана нозокомиального происхождения и в результате использования внутривенных наркотических средств. Возможно развитие трикуспидальной недостаточности при инфаркте правого желудочка или папиллярных мышц.

Встречаются дисплазии и миксоматозные дегенерации створок трикуспидального клапана вследствие соединительнотканной патологии. Аномалия Эбштейна - это врожденная патология трехстворчатого клапана, при которой его створки смещены в полость правого желудочка. Течение этого врожденного порока обычно характеризуется хронической тяжелой прогрессирующей недостаточностью трикуспидального клапана и сложными нарушениями ритма, часто сочетающимися с дефектом межпредсердной перегородки.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана развивается при различных заболеваниях, приводящих к дилатации правого желудочка и, соответственно, фиброзного кольца при сохраненной структуре створчатого аппарата.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики при органической недостаточности трехстворчатого клапана похожи на имеющие место при митральной недостаточности. Однако имеется ряд отличий, обусловленных анатомическими и функциональными особенностями правого сердца.

Основным механизмом гемодинамических нарушений при недостаточности трикуспидального клапана является обратный ток крови в левое предсердие во время систолы правого желудочка. Однако правое предсердие и полые вены обладают большими емкостью и растяжимостью, чем левое предсердие и легочные вены. Поэтому один и тот же объем регургитации будет вызывать в правом предсердии меньшие колебания давления.

Сократительная способность правого желудочка меньше, чем левого (в норме толщина его не превышает 0,5 см), в результате чего он создает меньшее сопротивление диастолическому наполнению. Из этого следует, что наполнение правого желудочка даже увеличенным диастолическим объемом будет происходить при меньшем напоре, а в период сокращения правого желудочка обратный желудочково-предсердный градиент будет менее значимым.

Однако низкие компенсаторные возможности правого предсердия приводят к быстрой его дилатации и повышению центрального венозного давления. Следствием этого является развитие застоя в большом круге кровообращения. При этом наблюдаются систолическая пульсация вен шеи, пульсирующая печень, отечный синдром. При наличии у больных открытого овального окна повышение давления в правом предсердии может приводить к появлению право-левого сброса и артериальной гипоксемии.

Особенности гемодинамики правых отделов крови, медленные скоростные потоки крови способствуют тромбообразованию на трикуспидальном клапане у больных с эндокардитом. Следствием этого является развитие тромбоэмболического синдрома малого круга кровообращения, что также является фактором прогрессирования ХСН.

Достоверным методом диагностики недостаточности трикуспидального клапана является ЭхоКГ.

Дата добавления: 2015-10-21