Гипертрофия и дилатация левого предсердия.

Площадь в норме левого предсердно-желудочкового отверстия составляет от 4 до 6 см² .

Перемещение крови из ЛП в ЛЖ при МС ускоряется из-за повышения градиента давления между ними во время диастолы. Турбулентное движение крови через суженное отверствие создает условия для возникновения диастолического шума с пресистолическим усилением. Значительное нарушение внутрисердечной гемодинамики наблюдается при уменьшении площади левого атриовентрикулярного отверстия в 2 раза по сравнению с нормой. При площади 2,5 см² компенсация порока затрудняется, площадь в 1 см² рассматривается как критическая. Давление в ЛП повышается, возрастает давление в венозном колене капилляров легких, что способствует диапедезу эритроцитов и развитию гемосидероза легких. Защитный рефлекс Китаева предупреждает развитие отека легких, однако ввиду ряда причин может происходить его торможение с острой декомпенсацией легочного кровообращения или формированием застойного легкого, открытием шунтов между сосудами малого и большого круга кровообращения, местными нарушениями микроциркуляции, возникновением инфаркта легкого. Высокое давление в легочной артерии приводит к гипертрофии, а затем к дилатации ПЖ, способствует пролабированию трикуспидального клапана, развитию относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Длительность формирования гемодинамически значимого стеноза левого атриовентрикулярного отверстия может колебаться от 6 месяцев до 20 лет после первой ревматической атаки. Это объясняет значительную вариабельность клинической картины у больных с этим пороком сердца.

Ревматический процесс, поражающий створки митрального клапана, приводит к сращению их по комиссурам, развитию склероза, фиброза и кальциноза створок, а также поражению подклапанных структур, способствующему их сращению. Нарастающее стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия приводит к увеличению сопротивления кровотоку из левого предсердия в левый желудочек ("первый барьер"). Переполнение кровью левого предсердия вызывает нарастание давления в его полости. Величина давления в левом предсердии зависит в основном от степени сужения митрального отверстия. При митральном стенозе нагрузка на левое предсердие осуществляется за счет быстро растущего в нем давления, а не объема крови (в норме давление в левом предсердии 6-8 мм рт. ст.). Этот феномен объясняет отсутствие гигантских атриомегалий у больных с преобладающим митральным стенозом, так как рост давления в левом предсердии значительно опережает его выраженную дилатацию, поэтому для них характерно наличие умеренной атриомегалии. Поскольку компенсаторные возможности левого предсердия невелики, оно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой, предопределяя ретроградный ток крови в малый круг кровообращения в момент систолы предсердий. Регургитация крови является стимулятором мышечной реакции Бейлиса - Остроумова в венах, которая отражает свойство гладкомышечных клеток сокращаться в ответ на растяжение.

Повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены, а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии, приводя к повышению легочно-капиллярного давления. При сужении митрального отверстия до 1 см2 поддержание нормального кровотока потребует повышения давления в левом предсердии почти до осмотического давления плазмы - 25 мм рт. ст. Подобное повышение давления должно приводить к выходу жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани, то есть сопровождаться развитием отека легких. Однако опасность развития отека легких уменьшается благодаря особым адаптационным механизмам. При подъеме давления выше 20 мм рт. ст. из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне ("второй барьер"). Такой нейрорефлекторный спазм артерий способствует предохранению капиллярной сети легких от переполнения кровью, хотя и не снижает давление в легочных венах и левом предсердии. Этот феномен носит название рефлекса Китаева.

Дата добавления: 2015-10-21