А) Исторический экскурс. Проблема

Представления о произвольных движениях в течение долгого времени находились люд прямым влиянием идеалистической философии.

Если ощущения и восприятия обычно рассматривались как пассивные состояния сознания, возникающие под влиянием раздражений, 'падающих на наши органы чувств, то произвольные движения представлялись, наоборот, как чисто активные процессы, при которых сознание или «дух» управляют движениями тела.

Эта идеалистическая концепция в равной мере существовала в философии психологии и физиологии, составляя во всех этих областях препятствие для развития естественнонаучного значения.

В философии она приняла форму известного учения о свободе воли, всегда составлявшего ядро наиболее крайних идеалистических течений. В психологии она отразилась в учении об идеомоторных актах, которое хотя и давало правильное субъективное описание произвольных движений, рассматривая их как активные действия, автоматически появляющиеся при возникновении соответствующих (представлений, но отказывалось от их научного объяснения. В конечном итоге произвольные движения трактовались субъективной психологией как результат влияния на двигательные акты нематериальной духовной силы (Бергсон, 1896) или как проявление духовного «fiat» (Джемс, 1890). В физиологии идеалистическая концепция произвольных движений проявилась в том, что в качестве «произвольных двигательных центров» рассматривались только области передних центральных извилин, которые якобы направляли к мышцам «волевые импульсы». Происхождение этих импульсов оставалось неизвестным и естественно, что двигательная зона коры т рактовалась как та область мозга, в которой «духовный принцип входит в материальный аппарат мозга» (Шеррингтон, 1934; Экклс, 1966).

Естественно, что такая идеалистическая концепция произвольных движений отрывала эту область от всех остальных областей естественнонаучного знания и препятствовала ее материалистическому изучению. Потребовалось длительное развитие науки, чтобы преодолеть эти ложные представления и ввести изучение произвольных движений и лежащих в их основе механизмов в сферу естественнонаучного наследования.

Преодоление донаучных, идеалистических взглядов на произвольные движения было связано с развитием рефлекторной теории и с коренным изменением представлений о психофизиологической структуре саморегулирующихся произвольных движений и действий.

Еще сто лет назад И. М. Сеченов сформулировал в своих «Рефлексах головного мозга» (1861) положение, согласно которому все виды движений, начиная от самых элементарных, непроизвольных и кончая самыми сложными, произвольными, являются движениями, детерминированными или вынужденными, и что основное отличие наиболее сложных видов движений следует искать лишь в той системе раздражений, которыми эти движения вызываются. Через несколько десятилетий И. М. Сеченов снова вернулся к этому вопросу в своей «Физиологии нервных центров» (1881, нов. изд. 1952) и сформулировал это положение полнее, указав на то, что с переходом к сложным формам психических процессов у человека «чувствование переходит в повод и цель, а движение в действие».

Представление о рефлекторном строении произвольных движений з корне меняет направление их конкретного исследования. Заставляя отказаться от их понимания как «свободных», недетерминированных актов, оно направляет внимание исследователя на афферентную организацию произвольных движений и на изучение той смены афферента-ций, которая происходит с переходом от элементарных, безусловнореф-лекторных или инстинктивных движений к так называемым произвольным движениям животного и подлинно произвольным движениям и действиям человека.

Это положение, в корне изменившее прежние концепции произвольного движения, сводится к представлению, которое сформулировал И. П. Павлов, указавший, что эфферентные механизмы двигательного акта являются лишь последним исполнительным звеном его организации. Согласно данному (Представлению, так называемые произвольные движения животных и особенно собственно произвольные движения человека являются результатом «суммарной деятельности всей коры», отдельные участки которой выполняют функцию анализа и синтеза тех или иных экстеро- или проприоцептивных сигналов и составляют различные механизмы афферентации двигательного акта.

Оригинальную позицию занял Н. А. Бернштейн (1935, 1947, 1957, 1966, 1967 и др.), в ряде своих исследований выдвинувший положение, согласно которому произвольные движения принципиально не могут управляться одними только эфферентными импульсами. Для того чтобы сложные движения (локомоторные или предметные) могли стать управляемыми, Н. А. Бернштейн считает необходимым постоянный приток афферентных импульсов не только от внешних объектов, с учетом которых строится движение, но и прежде всего от собственного опорно-двигательного аппарата, каждое изменение положений которого меняет условия движения. Именно поэтому решающими факторами построения движения выступают не столько эффекторные импульсы (которые носят скорее чисто исполнительный характер), сколько та система сложных афферентации, которая уточняет состав двигательного акта и обеспечивает широкую коррекцию движений.

Аналогичные положения были высказаны Л. А. Орбели (1935) и П. К. Анохиным (1935 и др.), которые показали, что деафферентация конечности полностью нарушает управляемость движением, делая двигательные импульсы диффузными и некоррегируемыми.

Было бы неверно думать, что система афферентации, определяющая двигательный акт, построена просто и ограничивается какой-либо одной группой анализаторов. Легко видеть, что в условия, определяющие построение произвольного движения, входят как зрительные и слуховые, так и осязательные и прежде всего кинестетические афферентации. Каждая из этих афферентных систем (нарушение которых мы рассматривали выше) обеспечивает ту или иную сторону организации двигательного акта; однако анализ и синтез тех сигналов, на основе которых осуществляется движение, строится при учете всех этих частных видов сигнализации. Поэтому центральный аппарат построения движения, или, как его называет И. Π Павлов, двигательный анализатор, является наиболее сложным и наиболее общим из всех механизмов анализа и синтеза. Перечисленные виды анализаторов входят в него как частные компоненты. Поэтому и нарушение в работе двигательного анализатора и изменения в протекании двигательных процессов могут возникать при поражениях самых различных участков мозга.

Существенным является и тот факт, что система афферентации, которая детерминирует двигательный акт, изменяется на разных ступенях онтогенеза и в различных условиях осуществления движения.

За последнее время значительным числом исследований (многие из них сведены в работах Ж Пиаже, 1935 и в монографии А В Запорожца, 1960) показано, что не только на различных этапах филогенеза, но и в процессе онтогенетического развития ребенка психологическое и психофизиологическое строение произвольных движений претерпевает значительные изменения.

На наиболее ранних этапах — в периоде внутриутробного и раннего постна-тального развития — движения младенца почти целиком определяются интероцептив-ными и проприоцептивными регуляциями и носят еще элементарный и диффузный характер. В ряде опытов мы вслед за Когхиллом (1929) и П. К. Анохиным (1935 и др.) могли наблюдать, как у пятимесячного человеческого эмбриона раздражение кожи лица вызывало диффузную волну возбуждения. Только движения, вызванные раздражением губ и включенные в созревшую к тому времени систему инстинктивного акта сосания, носили уже четко организованный характер (А. Р. Лурия, 1932).

На позднейших этапах эти элементарные, безусловнорефлекторные движения начинают дополняться новыми, приобретенными движениями, которые протекают уже при ближайшем участии кортикальных аппаратов и организация которых постепенно все больше и больше начинает определяться дистантными рецепторами. Весь первый год жизни ребенка в значительной мере связан с формированием этих более сложных, в широком смысле произвольных (локомоторных и предметных) движений, которые афферентируются как зрительной, так и кинестетической системой и начинают опираться на сложные системы афферентных синтезов (Н. Л. Фигурин и М. П. Денисова, 1949 и др).

Однако это формирование синтетической афферентации двигательных актов можно рассматривать лишь как самое начало длинного пути или предысторию развития подлинно произвольных движений. Формирование собственно произвольных движений связано с включением еще одного фактора, участие которого играет решающую роль в их построении и анализ которого вплотную подводит нас к изучению внутренних механизмов произвольного движения и действия.

Уже с начальных этапов развития ребенка (со второго года жизни) в формиро вание его действий входит система речевых сигналов — сначала в виде речевых приказов взрослого, затем в виде собственной речи и той системы связей, которая возникает на ее основе. Это участие речи в формировании двигательных актов ребенка было детально изучено за последние годы (M. M. Кольцова, 1958; А. Р. Лурия, 1955; 1956, 1958, 1959; С. В. Яковлева, 1958; О. К. Тихомиров, 1958 и др.) и позволило проследить существенные этапы развития собственно произвольных движений. Как было показано этими исследованиями, на которых мы еще остановимся ниже, на первых этапах речевой приказ взрослого может лишь пускать в ход отдельные движения, но не может еще ни задержать их, ни направлять и корректировать длительное протекание движений. Лишь на последующих этапах речь взрослого, а затем и речь самого ребенка, сначала внешняя, а потом и внутренняя, оказывается в состоянии формулировать намерение, план двигательного акта, осуществлять коррекцию дви жений и сопоставление результата движения с его замыслом Именно эти механизмы и обеспечивают переход от квазипроизвольных движений младенца к подлинно произвольным движениям ребенка старшего возраста и взрослого.

Анализ произвольных движений, данный в последние десятилетия в физиологии и психологии, и те исследования, посвященные изучению формирования произвольных движений, на которых мы кратко остановились выше, имеют принципиальное значение. Они показывают, что на смену идеалистическому представлению о произвольных движениях как результате «чисто волевых актов», закрывающему путь их научного исследования, приходит представление о произвольных движениях как о сложных рефлекторных актах, осуществляющихся под влиянием целого комплекса афферентных систем. Эти афферентные системы, расположенные «а разных уровнях мозгового аппарата, включают в свой состав и систему речевых сигналов. Овязи, возникшие на основе этих сигналов, входят в состав механизмов, которые формируют подлинно произвольный двигательный акт, определяя его направление и участвуя в контроле за его протеканием. Речевое планирование и организация двигательного акта являются специфической особенностью собственно произвольных движений и дей ствий и сложной развернутой произвольной деятельности, рассмотрение которой еще займет нас ниже (см. II, 5,г).

Заменяя идеалистическое представление о произвольном движении научным, детерминистическим анализом его механизмов, рефлекторная теория дает все основания отвергнуть всякие попытки узколокализаци-οηιηογο подхода к произвольному движению «волевому акту.

Рассматривая эфферентные механизмы как часть мозговой организации двигательных актов и перемещая внимание на те афферентные системы, которые участвуют в построении двигательного акта, рефлекторная теория показывает, что произвольное движение является результатом «суммарной деятельности всего мозга» и что оно, следовательно, как наиболее сложно организованная деятельность может страдать при многих поражениях больших полушарий. Большая ранимость произвольных движений при разнообразных поражениях мозга связана с тем, что поражение любого участка коры, входящего в состав комплексных афферентных систем, участвующих в организации произвольного движения, неизбежно отразится на его судьбе. Именно поэтому рассмотрение патологии произвольных движений, нарушения их архитектоники и дефекты их нейродинамики оказываются столь сложным разделом неврологической клиники и психофизиологии.

Мы кратко остановимся на истории учения о патологии произвольных движений. История учения о нарушении произвольных движений при очаговых поражениях мозга, известных под названием апраксий, началась значительно позже, чем изучение речевых и гностических расстройств. Первый этап этого учения был в значительной мере посвящен описанию в психологических понятиях своеобразия этих форм нарушений, дальнейшее развитие учения об апраксиях было связано с попытками преодолеть концепции субъективной психологии и проанализировать механизмы, лежащие в основе этих нарушений.

Когда в 1900 г Липманн впервые ввел понятие «апраксия», его основная задача состояла в том, чтобы отдифференцировать данный вид двигательных расстройств от более элементарных явлений паралича, атаксии и нарушения тонуса. Именно поэтому он был склонен с самого начала ввести интересующие его явления в круг тех форм нарушений высших психических функций, которые со времени Финкельбурга (1870) получили название «асимболий» (т e нарушений символических функций души) и связать это явление с такими нарушениями произвольных движений, которые Мейнерт (1899) обозначил как «моторную асимболию».

Следуя по тому же пути, который был проложен Фрейдом (1891), определившим агнозию как нарушение зрительного восприятия при сохранности элементарных зрительных функций, Липманн определил апраксию как «неспособность осуществить целесообразное движение» при отсутствии парезов, атаксии или нарушений тонуса Он рассматривал ее как результат поражения «тех частей мозга, которые, пользуясь языком психологии, нарушают господство души над отдельными членами тела, даже если последние не повреждены и сохраняют свою способность к движениям» (Липманн, 1900).

Описание Липманном «психологической» формы нарушения движений составило его существенный вклад в неврологическую литературу. Однако анализ патологии движений проводился им в плане той же ассоциативной психологии, с позиций которой до него Вернике исследовал афазии, а Лиссауэр — агнозии.

Произвольный двигательный акт, согласно учению Липманна, является результатом сознатетьного представления о движении и того двигательного эффекта, которое это представление вызывает. Поэтому он считал возможным выделить в качестве существенных факторов лежащих в основе произвольного движения, представления о цели действия и о возможном пути действия, которые в свою очередь включают в свой состав зрительные и кинестетические представления, вызывающие в конечном итоге нужное движение. Эти представления хранятся в виде «энграмм» или «образов памяти» ρ соответствующих — и прежде всего в постцентральных, нижнетеменных и затылочно-теменных — отделах коры и могут оживляться, когда возникает общий «идеаторный замысел» движения. Если общий замысел движения приводит к экфории хорошо упроченных прежним опытом «мнестико ассоциативных связей», движение носит высоко автоматизированный, иногда даже неосознаваемый характер, тогда соответствующие «представления» лишаются своих сложных психологических признаков, становятся более простым «физиологическим процессом».

Очаговые поражения мозга могут, по мнению Липманна, нарушать отдельные звенья этого механизма построения движения. В одних случаях они делают невозможным самый замысел движения, приводя к так называемой «идеаторной апраксии», при которой больной не может создать образ нужного движения. В других случаях образ нужного движения возникает, но пути между этим образом и нужными для его осуществления иннервациями прерываются. В этих случаях больной, даже зная, какое движение он должен осуществить, не может привести его в исполнение, Так как те «энграммы>, которые отложились в его прошлом двигательном опыте, не актуализируются. В результате возникает та форма апраксии, которую Липманн обозначал термином «моторная ацраксия», подразделяя ее в свою очередь на «идео-кинети-ческую» апраксию (нарушение произвольных движений вследствие диссоциации цели движения и соответствующих иннерваций) и «акрочкинетическую апраксию» («Gliedki-netiache Apraxie»), под которой он понимал нарушение отложившихся в прошлом опыте частных схем движений руки, артикулярного аппарата и т. д. Эти формы апраксии, по мнению Липманна, могут являться результатом ограниченных очаговых поражений мозга, как правило, располагающихся в пределах постцентральной, теменной и теменно-затылочной областей. Чем больше очаг задевает задние (теменные и теменно-затылочные) отделы мозга, тем больше двигательные нарушения приближаются к «идеаторной» форме апраксии; когда же он распространяется на постцентральную область, возникает нарушение движений типа «акро-кинетической апраксии». Рис. 52 иллюстрирует это положение.

Рис. 52. Локализация апраксии по Липманну: 1 — область, поражение которой вызывает акро-кинетическую (моторную) апраксию; 2 — область, поражение которой вызывает идео-кинетическую апраксию; 3 — область, поражение которой вызывает идеаторную апраксию

Учение об апраксии, разработанное Липманном в целой серии опубликованных исследований и поддержанное такими неврологами, как Клейст (1907, 1911), Пик (1905) и другие, было первой попыткой подойти к анализу нарушений высших двигательных функций и дифференцировать их различные формы. Клиническая тщательность работ Липманна была такова, что многие из его описаний апраксий не потеряли своего интереса до сегодняшнего дня.

Несмотря на тот вклад, который был внесен Липманном в клиническое описание картины апраксии и ее форм, его положения сразу же столкнулись с рядом серьезных теоретических и практических трудностей. Они были связаны прежде всего с теми исходными психологическими позициями, согласно которым Липманн рассматривал произвольные движения как результат субъективных представлений или волевых импульсов.

Именно эти представления и привели к тому, что, описывая явления апраксии, Липманн фактически продолжал психоморфологическую традицию и непосредственно сопоставлял «непространственные психологические понятия» с «пространственной канвой мозга». Этот ход рассуждений неизбежно закрывал путь к научному анализу явлений и, что особенно существенно, неправомерно отрывал апраксии (как идеатор-ные, так и идео-кинетические) от более элементарных форм нарушений афферентаций, лежащих в основе построения каждого движения. Поэтому уже вскоре после того как положения Липманна были опубликованы, Монаков (1905, 1914) выступил с их критикой и противопоставил им требование подходить к апраксии с чисто физиологических позиций. Он рассматривал апраксию как патологию автоматизированных движений, являющуюся следствием того, что мозговое поражение «нарушает возбудимость известных участков коры, приводя к затруднению в протекании известных рефлекторных дуг и выключению некоторых рефлекторных компонент ов» (Монаков, 1914, стр. 96). Монаков отказался от того резкого противопоставления апраксии и более элементарных расстройств, которое было исходным для Липманна, и искал такие формы двигательных нарушений, которые сближают явления апраксии с парезом, с одной стороны, и нарушениями чувствительности, с другой. Он выделил соответственно этому различные формы «моторных» и «сензорных» апраксий, с одной стороны, и «гностических апраксий», с другой.

Эти положения Монакова были продолжены его учеником Бруном (1921) и частично Зиттигом (1931), которые существенно продвинули анализ нарушений различных по автоматизированности произвольных движений при очаговых поражениях мозга.

Трудности, с которыми столкнулась концепция Липманна, имели, кроме того, я практический характер. Попытки рассматривать апраксии как нарушения «представлений о движении» и связывать их преимущественно с очагами в задних отделах мозга фактически привели к ограничению понятия апраксии, в которое переставали укладываться все богатые и разнообразные формы нарушения движений, описывав шиеся в клинике Позже даже сам Липманн был вынужден указывать на возможность очаговых поражений в лобной области при идеаторной апраксии. Дополнительные факты о роли поражений, лежащих вне теменных отделов мозга, в появлении апраксических расстройств указывались Пиком (1905 и др) в описанной им «персе-вераторной апраксии» Клейстом (1907) в его «апраксии последовательности действия», позднее Денни Брауном (1958), выделявшим лобную и теменную форму апраксии и др. Возник кризис учения об апраксиях, который потребовал коренного пересмотра исходных субъективно-психологических положений, выхода за пределы психоморфологических концепций и значительного расширения физиологического анализа мозговых механизмов произвольного двигательного акта.

Именно этими чертами и характеризуется последний этап учения о нарушении произвольных движений, который связан с попытками ликвидировать разрыв между элементарными и сложными расстройствами двигательных функций и направлен на более пристальный анализ нейродинамических механизмов лежащих в основе нарушений двигательного акта при поражениях головного мозга

Исследования, начатые Вильсоном (1908), а затем продолженные Хэдом (1920), Петцлем (1937) и другими, показали ту роль, которую играет синтез кинестетических импульсов в построении и реализации движений Эти же данные были детально paз-работаны Шильдером (1935), давшим анализ той роли которую играет в построении движений «схема тела», а также Майер Гроссом (1935), подвергшим специальному исследованию компоненты, лежащие в основе нарушения автоматизированных движений, возникающих при апраксии Наконец, в самое последнее время Кричли (1953) и особенно Денни-Браун (1952, 1958) сделали предметом тщательного исследования те физиологические условия, которые лежат в основании апраксических расстройств

Эти исследования, поставившие своей задачей преодоление разрыва между патологией сравнительно элементарных и сложных форм двигательного акта и направленные на физиологический анализ тех нарушений, которые лежат в основе апраксии, находятся еще на самых ранних стадиях Однако они намечают достаточно ясный путь дальнейшего изучения нарушения произвольных движений при очаговых поражениях головного мозга.

Мы восстановили в (самых кратких чертах тот путь, который про-шло учение об апраксии в классической неврологии

Теперь мы остановимся на некоторых данных о строении корковых отделав двигательного анализатора и физиологии произвольного двигательного акта. Вслед за этим мы перейдем к патологии высших двигательных функций при очаговых поражениях коры головного мозга.

Дата добавления: 2015-10-16