Читайте также:
|
|
Варикоцеле — варикозное (узловое) расширение вен семенного канатика, вен яичка и придатка — составляет одну из сложных проблем детской хирургии. Развитие варикоцеле отмечается преимущественно с левой стороны (85—90 %). Заболевание является достаточно распространенным — до 16 % среди молодых пациентов 14—15-летнего возраста. У большинства врачей и пациентов в течение длительного времени преобладало мнение об относительной безвредности этого заболевания, так как
почти все больные не предъявляли серьезных жалоб, что служило основанием рассматривать варикоцеле как безобидное состояние с возможным самоизлечением. Однако затруднение оттока по тестикулярной вене ведет к нарушению функции яичка, что отражается в первую очередь на сперматогенезе.
Нарушение фертильности выявлено у 20—83 % больных варикоцеле, а среди страдающих бесплодием больные варикоцеле составляют от 30 до 40 %. При этом отсутствует какое-ли-
Рис. 13.18. Гемодинамические варианты варикоцеле по Coolsaet.
I — реносперматический рефлюкс; II — илио-сперматический рефлюкс; III — смешанный рефлюкс (сочетание I и II).
бо соответствие между степенью расширения вен и нарушением оплодотворяющей способности спермы.
Варикоцеле — результат обратного тока венозной крови, направленного из почечной вены по яичковой в гроздьевидное сплетение. Основные причины его развития:
• врожденное (первичное) отсутствие клапанов в яичковой вене;
• вторичная клапанная несостоятельность яичковой вены в результате гипертензии в венозной системе почки (застойная венозная гипер-тензия);
• гипертензия в системе почечных вен при артериовенозных фистулах.
При наличии повышенного давления в системе левой почечной вены гроздьевидное сплетение становится частью обходного пути для почечного венозного кровотока, компенсаторного ренокавального анастомоза. Ва-
рикоцеле при этом имеет тенденцию к постоянному прогрессированию.
До настоящего времени результаты исследований, посвященных причинам развития варикоцеле, весьма разноречивы. Не отрицая значения влияния множественных факторов в генезе варикоцеле, многие авторы подчеркивают влияние регионарной венозной почечной гипертензии (РВПГ) в левой почечной вене (ЛПВ) на повышение давления в левой яичковой вене и соответственно развитие варикозного расширения вен семенного канатика при слабости венозной стенки. Основные причины, ведущие к РВПГ:
• врожденная аномалия ЛПВ;
• патологическая подвижность почек (нефроптоз и нефроторсия);
• аортомезентериальная компрессия ЛПВ.
Согласно классификации Coolsaet, различают несколько типов варикоцеле по гемодинамическим нарушениям (рис. 13.18):
• I тип — реносперматический рефлюкс вследствие аортомезенте-риальной компрессии ("пинцета") или клапанной недостаточности тес-тикулярной вены (наиболее часто встречающийся вариант);
• II тип — илиосперматический рефлюкс, направленный из подвздошного венозного сегмента в вены гроздьевидного сплетения;
• III тип — смешанный (сочетание двух вышеназванных вариантов) (рис. 13.19).
Следует обратить внимание на II тип рефлюкса, анатомической основой которого могут являться нарушения оттока по левой подвздошной вене (экстравазальная компрессия, сдавление подвздошной артерией — нижний nutcracker-синдром, нередуцированные перегородки и мембраны общей подвздошной вены). Диагностика данных состояний достаточно сложна в общехирургической практике, но помнить и думать об этом необходимо.
В клинической картине больных с РВПГ, помимо основного симптома (варикозно-расширенные вены мошонки слева — 100 %), могут отмечаться следующие:
• боль в области мошонки при физической нагрузке или в покое (35 %);
• боль тянущего характера в левой поясничной и левой паховой области (20 %);
• микро- или макрогематурия в анамнезе (11,7 %);
• нарушение сперматогенеза (8,3 %);
• эпизоды повышения артериального давления (6,7 %).
Для определения степени расширения вен гроздьевидного сплетения наиболее признанной является классификация M.Bomalaski (1993):
▲I степень — расширенные вены определяются лишь пальпаторно;
▲II степень — расширенные вены выявляются визуально;
▲III степень — варикозно-расши-ренные вены опускаются за нижний полюс яичка.
При определении стадий варико-целе используют классификацию Н.АЛопаткина (1981):
▲ I стадия — варикозное расшире
ние вен выявляется только при нату-
живании пальпаторно в вертикаль
ном положении больного;
▲ II стадия — имеется четко визуально определяемое расширение вен, но размеры и консистенция яичка не изменены;
▲ III стадия — на фоне выраженного варикозного расширения вен гроздьевидного сплетения отмечаются понижение тургора яичка и его уменьшение (варикоцельная орхо-патия).
Для уточнения причин возникновения варикоцеле в настоящее время наиболее информативными являются селективная флеборенотестику-лография с измерением давления (тонометрия) и дуплексное сканирование (ДС) вен и артерий забрюшин-ного пространства.
Рис. 13.19. Межвенозные анастомозы гроздьевидного сплетения (по Stackhouse et al.).
1 — v. iliaca externa; 2 — v. hypogastrica; 3 — наружное паховое кольцо; 4 — plexus pampiniformis; 5 — v. testicularis; 6 — внутреннее паховое кольцо; 7 — v. epigastrica inferior; 8 — v. epigastrica superior; 9 — v. circumflexa superior; 10 — vv. pudendales profunda et superficialis; 11 — v. femoralis; 12 — v. pudenda interna; 13 — v. cremasterica.
За нормальные показатели систолического давления в левой почечной вене (ЛПВ) приняты величины, не превышающие 9 мм рт.ст., диа-столического — до 7 мм рт.ст. (среднее давление 3—8 мм рт.ст.). При цифрах выше 10 мм рт.ст. констатируется венозная почечная гипертен-зия. Тонометрия позволяет определить градиент между НПВ и дис-тальным отделом ЛПВ и судить о значимости имеющегося сдавления. Флебографические признаки аорто-мезентериальной компрессии ЛПВ — различная степень снижения интенсивности контрастирования просвета вены на фоне поясничного позвонка, незначительная предкомп-
Рис. 13.20. Флебограмма больного с выраженной аортомезентериальной компрессией.
рессионная дилатация дистального отдела вены (рис. 13.20).
ДС вен и артерий с использованием режима ЦДК дает возможность оценить гемодинамические параметры сосудов интересующей зоны. Основные параметры исследования:
• диаметр венозных сосудов. При
наличии аортомезентериальной компрессии определяется феномен "слипания" стенок ЛПВ в виде локального ее сужения с престенотическим расширением и нарушением оттока по данным спектрального анализа;
• оценка скоростных показателей и характера венозного кровотока (при гемодинамически значимом сужении нормальный двухфазный кровоток меняется на турбулентный, при этом в зоне стеноза пиковая скорость достигает 1,5—2 м/с) (рис. 13.21).
• ультразвуковое определение диаметра тестикулярной вены в области гроздьевидного сплетения для уточнения степени варикоцеле, исследование тестикулярной вены на протяжении для определения ее хода, кол-латералей, количественная оценка рефлюкса при пробе Вальсальвы.
Изучение газового состава крови в ЛПВ у больных с РВПГ (при флебо-ренотестикулографии производят забор венозной крови раздельно из обеих вен) показало снижение утилизации кислорода (р02 в среднем соответственно составляло 94,7 и 87,5 мм рт.ст.) в левой почке по сравнению с правой, что свидетельствует о гипоксических изменениях левой почки. При этом в крови, оттекающей по ЛПВ, одновременно отмечается повышенное содержание биоло-
Рис. 13.21. Турбулентный кровоток при аортомезентериальной компрессии ЛПВ (ДСК более 2,0 м/с).
гически активных веществ ксантин-оксидазы, гидроксипероксиэйкоз-тетраеновые кислоты), относящихся к "ферментам агрессии". Эти биохимические и гипоксические сдвиги в сочетании с флебогипертензией позволяют расценить имеющиеся нарушения как одностороннюю фле-бореногипертензионную нефропа-тию, которая, по мнению некоторых авторов, может играть свою роль в нарушении сперматогенеза.
Нарушение оттока крови по левой тестикулярной вене проявляется и гормональными изменениями: отмечается увеличение содержания женского полового гормона (эстрадиола) в крови, оттекающей от левого яичка.
Несвоевременное устранение повреждающих факторов на спермато-генный эпителий у больных с вари-коцеле в последующем может проявиться нарушением фертильности и бесплодием.
Хирургическое лечение. Несмотря на большое число предложенных методов операций при варикоцеле, данная проблема и до настоящего времени остается предметом научных исследований.
С позиций превентивной хирургии считается, что всем больным с варикоцеле вне зависимости от степени расширения вен показано хирургическое вмешательство, направленное на прерывание имеющегося ренотестикулокавального шунта.
Операции на мошонке, предложенные для ликвидации увеличенной "емкости" гроздьевидного сплетения, в настоящее время не проводятся из-за значительного количества осложнений.
Патогенетически обоснованными являются хирургические вмешательства, устраняющие венозную почечную гипертензию (при ее наличии) и прекращающие приток гипертер-мичной крови к яичку. К таким вмешательствам относятся:
■ операция Иваниссевича;
■ рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО) тестикулярной вены;
■ формирование тестикулоилео-кальных анастомозов.
Вопрос о характере оперативного вмешательства решается на основании данных ДС и флебографии. Появление и прогрессивное развитие в последнее десятилетие ультразвуковых методик позволило получить новые данные с позиций патогенеза и диагностики, что видоизменило в какой-то степени и тактические подходы.
ДС сосудов забрюшинного пространства для выявления возможного поражения почечных и подвздошных вен необходимо выполнять всем больным с варикоцеле. При обнаружении значимых изменений кровотока по ЛПВ (повышение линейной скорости кровотока свыше 1,5 м/с, появление турбуленции), особенно в сочетании с клиническими жалобами (макро-, микрогематурия, артериальная гипертензия), должна обязательно выполняться флебография с тонометрией. При наличии градиента давления между ЛПВ и НПВ, превышающего 9—10 мм рт.ст., необходимо прямое вмешательство на ЛПВ — резекция с реимплантацией (создание нового соустья с НПВ на 2—3 см ниже первоначального) или пластика устья ЛПВ.
При умеренно выраженной фле-богипертензии (градиент ЛПВ/НПВ менее 9 мм рт.ст., отсутствии гемо-динамически значимых изменений скоростных показателей при ДС) при наличии достаточной по диаметру тестикулярной вены показано формирование двунаправленных (проксимального и дистального) тестику-лоилиакальных анастомозов.
Данные тензиометрии подтверждают целесообразность такой тактики, а результаты послеоперационного ДС свидетельствуют об эффективности таких анастомозов. В последнее время мы стали использовать методику наложения широкого анастомоза между тестикулярной и наружной подвздошной веной (длиной до 1,5 см), что гемодинамически анало-
Рис. 13.22. Формирование тестикуло-илиакального анастомоза по типу "бок в бок".
гично предыдущему варианту, а технически выполняется быстрее и значительно проще (рис. 13.22).
В послеоперационном периоде с целью профилактики тромботических осложнений предпочтительно назначение низкомолекулярных гепаринов (клексан — 0,5—0,75 мг/кг в сутки подкожно в течение 7—10 дней).
Вне зависимости от степени вари-коцеле операция Иваниссевича (перевязка левой яичковой вены открытым методом или с использованием лапароскопической техники) показана больным при отсутствии почечной гипертензии, умеренной аорто-мезентериальной компрессии ЛПВ, которые устанавливают с помощью вышеуказанных методик. Рентгено-эндоваскулярную окклюзию (РЭО) тестикулярных вен целесообразно выполнять сразу же после проведения флеборенотестикулографии с тонометрией при нормальных показателях венозного давления в левой яичковой вене. По эффективности РЭО соответствует результатам операции Иваниссевича.
При положительном результате в отдаленные сроки после реимпланта-
ции ЛПВ по данным ДС отмечается устранение органического препятствия с нормализацией гемодинами-ческих показателей. ДС представляет отличную возможность убедиться в функционировании и тестикуло-илиакальных анастомозов, при этом по тестикулярной вене фиксируется кровоток с направлением в левую подвздошную вену.
Одной из важных проблем при лечении больных с варикоцеле являются рецидивы заболевания. При РЭО их частота достигает до 26 %, при операции Иваниссевича — от 8,6 до 29 %, при лапароскопической перевязке — от 3 до 8 %, при формировании межвенозных анастомозов рецидивы наблюдаются у 2 % больных.
Рецидив варикоцеле при операции Иваниссевича и РЭО необходимо трактовать как неустранение (отсутствие перевязки тестикулярной вены) варикозного расширения вен семенного канатика из-за перевязки (окклюзии) только одной из ветвей тестикулярных вен и сохранение непе-ревязанными коллатеральных ветвей и вен-сателлитов. Необходимо помнить, что при имеющейся РВПГ данное вмешательство не устраняет ги-пертензию в ЛПВ, что также может явиться причиной быстро возникшего рецидива варикоцеле.
Литература
Мазо Е.Б., Тирсы К.А., Анедранович СВ., Дмитриев Д.Г. Ультразвуковой тест и скро-тальная допплерэхография в предоперационной диагностике гемодинамического типа варикоцеле//Урология. — 1999. — № 3. — С. 22-26.
Покровский А.В., Дан В.Н., Троицкий А.В. и др. Резекция и реимплантация почечной вены при ее стенозе в аортомезентериаль-ном "пинцете"//Ангиол. и сосуд, хир. — 1998. -№ 2. - С. 131-138.
Рыжков В.К., Карев А.В., Таразов П. Г., Петрова С.Н. Комбинированные методы внут-рисосудистых вмешательств в лечении ва-рикоцеле//Урология. — 1999. — № 3. — С. 18-22.
Спиридонов А.А., Страхов С.Н., Прядко СИ. Хирургическая коррекция регионарной венозной почечной гипертензии (пластика
левой почечной вены и тестикулоилиакаль-ные анастомозы)//Ангиол. и сосуд, хир. —
1996. -№ 3. - С. 11-25.
Степанов В.Н., Кадыров З.А., Денискова М.В., Чернов М.В. Современные методы диагностики и лечения варикоцеле: Учебное пособие. - М., 1998. - С. 3-17.
Страхов С.Н. Расширение вен семенного канатика (варикоцеле): проблемы диагностики и лечения. — М., 1995. — С. 3—39.
Barnes R.W., Fleischer H.L., Redman J.F., Smith J. W. Mesoaortic compression of the left renal vein (the socalled nutcracker syndrome): repair by a new stenting procedure/Д. Vase. Surg. - 1988. - Vol. 8. - P. 415-421.
Bomalaski M.D., Mills J.I., Argueso L.R. et al. Iliac vein compression syndrome: an anusual cause of varicocele//J. Vase. Surg. — 1993. — Vol. 18, N 6. - P. 1064-1068.
Braedel H., Steffens J., Ziegler M. et al. A possible ontogenic etiology for idiopathic left varicocele//! Urol. - 1994. - Vol. 151, N 1. -P. 62-66.
Hanna H.E., Santella R.N., Zawada E.T. Jr., Masterson Т.Е. Nutcracker syndrome: an underdiagnosed cause for hematuria?// S.D.J.Med. —
1997. - Vol. 50, N 12. - P. 429-436.
Kim S.H., Cho S. W., Kirn H.D. et al. Nutcracker syndrome: diagnosis with Doppler US//Ra-diology. - 1996. - Vol. 198, N 1. - P. 93-97.
Okada M., Tsuzuki K, I to S. Diagnosis of the nutcracker phenomenen using two-dimensional ultrasonography//Clin. Nephrol. — 1998. — Vol. 49, N 1. - P. 35-40.
Russo D., Minutolo R., Iaccarino V. et al. Gross hematuria of ubcommon origin: the nutrcrack-er syndrom//! Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32, N 3. - P. E3.
Segawa N., Azuma H., Iwamoto Y. et al. Expandable metallic stent placement for nutcracker phenomenon//Urology. — 1999. — Vol. 53, N 3. - P. 631-633.
Shaper K.R., Jackson J.E., Williams G The nutcracker syndrome: an uncommon cause of hae-maturia//Brit. J. Urol. - 1994. - Vol. 74, N 2. - P. 144-146.
Shokeir A.A., el-Diasty T.A., Ghoneim M.A. The nutcracker syndrome: new methods of diagnosis end treatment//Brit. J. Urol. — 1994. — Vol. 74, N 2. - P. 139-143.
Takebaushi, Ueki Т., Ikeda N., Fujikawa A. Diagnosis of the nutrcracker syndrome with color Doppler sonography: correlation with flow pattern on retrograde left renal venography//Am-er. J. Roentgenol. - 1999. - Vol. 172, N 1. -P. 39-42.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 109 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Фармакотерапия тяжелых форм хронической венозной недостаточности | | | Лимфедема |