Читайте также: |
|
В 1991 г. подкомиссией Объединенного Совета сердечно-сосудистых хирургов Европы с участием главы Североамериканского общества сердечно-сосудистых хирургов была проведена стандартизация классификации артериальных аневризм. Согласно этому документу артериальная аневризма — это расширение артерии более чем на 50 %. Стандарты артериальных аневризм: • локализация;
• этиология (источник — origin);
• гистологическое строение;
• клинические проявления.
Анатомическая локализация строится на описании анатомической локализации процесса.
Этиологическая классификация.
1. Врожденные:
1.1 — Элерса — Данло синдром*;
1.2 — синдром Марфана.
2. Механические (гемодинамические):
2.1 — постстенотические;
2.2 — ассоциированные с артериове-нозными фистулами.
3. Травматические.
4. Воспалительные:
4.1 — болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит);
4.2 — болезнь Кавасаки;
4.3 — болезнь Behcet**;
4.4 — микрососудистые расстройства (полиартерииты);
4.5 — периартериальные воспалительные заболевания.
5. Инфекционные (микотические как самостоятельная группа).
6. Дегенеративные.
7. Анастомотические и постэндартерэк-томические:
7.1 — инфекционные (инфекция, развившаяся в области выполненной эндартерэктомии или области сосудистого шва, т.е. инфицирование в зоне операции);
7.2 — поражение артериальной стенки;
7.3 — дефект шовного материала;
7.4 — дефект сосудистого эксплантата;
7.5 — неизвестной этиологии.
В диагностике периферических аневризм основное значение имеет
*Элерса — Данло синдром — редкая наследственная аномалия соединительной ткани; поражение сосудов обусловлено недостатком коллагена в сосудистой стенке и в периваскулярных тканях. Вся совокупность заболеваний, объединенная данным названием, поделена на несколько типов. Поражение сосудов относится к IV типу, который в свою очередь разделен на 4 подтипа (А, В, С, D).
**Болезнь Behcet — системное хроническое воспалительное заболевание с рецидивирующим течением. При развитии генерализованного васкулита может приводить к образованию аневризм [Руководство по медицине под ред. R.Berkow, 1997].
точное определение нормальных показателей диаметра сосуда. Отклонение от данных показателей является обоснованием для установления диагноза аневризмы (табл. 7.12).
В качестве рабочей хирургической классификации мы выделили следующие виды периферических аневризм по этиологическому фактору.
1. Посттравматические аневризмы — аневризмы, возникшие как следствие травмы сосудистой стенки. Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют пулевые и осколочные ранения, на долю которых приходится 30,5 и 25,0 % соответственно. Меньшую часть (18,05 %) составляют последствия колото-резаных ранений. На долю тупых травм и переломов приходится в среднем 18,05 %, наименьшую группу составляют больные с огнестрельными ранениями дробью — 8,3 %.
2. Атеросклеротические аневризмы. До 90 % периферических аневризм имеет атеросклеротический ге-
нез, на остальные 10 % приходятся состояния после эндартерэктомии, травмы, врожденные пороки развития, артериальные дисплазии.
3. Микотические аневризмы (данный термин не является истинно верным, так как слово "микотическая" подразумевает грибковую флору. По-видимому, более точным было бы название вторично-инфекционные, однако термин является общепризнанным, поэтому далее он будет использован).
4. Аневризмы при неспецифическом аортоартериите.
5. Аневризмы при синдроме выхода из грудной клетки.
По локализации выделяют следующие аневризмы:
• ветвей дуги аорты;
• артерий верхних конечностей;
• висцеральных артерий и почечных артерий;
• артерий нижних конечностей.
Эпидемиология. Согласно обоб
щенным данным, частота встречае-
Таблица 7.12. Стандарты нормальных размеров сосуда (в сантиметрах) [Suggest standard for reporting on arterial aneurysms, 1991]
мости аневризм периферических артерий в 70—80-х годах составляла 3,4—4,6 %. В последнее время наблюдается тенденция к увеличению числа больных с данной патологией, частота встречаемости периферических аневризм — от 5,8 до 6,7 %.
Среди всех периферических аневризм наибольшую группу составляют посттравматические. По данным Б.В.Петровского (1970), долевое участие посттравматических аневризм в общей структуре периферических аневризм колеблется от 48,9 до 68,7 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, при анализе материала, накопленного за 40 лет, встречаемость периферических аневризм травматического генеза составила 51,06 % всех периферических аневризм. В 70-х и 80-х годах отмечалась тенденция к снижению распространенности периферических аневризм: по данным ряда авторов, она составила 16,8— 18,0 %. Со второй половины 80-х и в 90-х годах частота встречаемости посттравматических аневризм периферических артерий увеличилась. А.В.Покровский, Е.И.Чазов, B.Rieck, E.Kupsch, K.Wittig, P.Mailander, A Ber-ger, K.Saito, M.K.Baskaya, M.Shibuya, Y.Suzuki, K.Sugita объясняют это нарастанием частоты локальных войн.
Самостоятельную группу составляют ложные аневризмы ятрогенно-го происхождения, на долю которых приходится в среднем 3,4—24,9 % всех периферических аневризм, причем их количество увеличивается пропорционально распространению ангиографических методов исследования. В последнее время появляется все больше работ, в которых сообщается об образовании аневризм после пункции яремной или подключичной вены. В 60-х годах широко применялись операции пролонгированной эн-дартерэктомии из крупных сосудов, которые в отдаленном послеоперационном периоде приводили к развитию аневризматического расширения.
Распространенность атеросклеро-тических аневризм среди всех пери-
ферических аневризм составляет 6,9-24,9 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, периферические аневризмы атеросклеротической природы встречаются у 25,53 % больных, причем у больных мужского пола — примерно в 2 раза чаще, чем у больных женского пола (17,7 и7,8% общего числа больных с периферическими аневризмами соответственно).
Распространенность микотичес-ких (вторично-инфекционных) периферических аневризм составляет 0,1-2,0 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, частота встречаемости микотических аневризм составляет 15,6 % всех периферических аневризм, соотношение больных мужского и женского пола примерно одинаковое (7,1 и 8,5 % соответственно). По-видимому, это объясняется тем, что большинство статистических данных представляется из сосудистых отделений, в которые больные с септическим бактериальным эндокардитом не попадают.
Реже всего встречаются периферические аневризмы, развившиеся на фоне неспецифического аортоар-териита. Они составляют не более 0,01—0,03 %, достигая максимум 1,42 %. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, большинство больных (1,4 %) — это женщины.
Если для атеросклеротических аневризм наиболее характерен возраст больных старше 40 лет (94,4 %), то при посттравматических (ложных) аневризмах наблюдается обратная зависимость: в возрасте до 40 лет обращаются 86,1 % больных. Похожая зависимость наблюдается и среди больных с синдромом выхода из грудной клетки — 100 % в возрасте до 40 лет. Для аневризм, развившихся на фоне неспецифического аортоартериита, характерен возраст от 20 до 40 лет. Микотические (вторично-инфекционные) аневризмы не имеют характерного возрастного ценза.
Патогенез. В основе патогенеза развития периферических аневризм лежат изменения свойств сосудис-
той стенки. Принято выделять истинные (aneurysma verum), ложные (aneurysma spurium), расслаивающие (aneurysma dissecans), врожденные (aneurysma congenitalis) аневризмы. В истинных аневризмах сохранены все слои сосудистой стенки, имеющиеся в нормальном сосуде. Принято считать, что при развитии истинных аневризм подобное гистологическое строение сохраняется в течение 3—6 мес (В.В.Кованов, А.В.Покровский). Далее нормальные слои сосудистой стенки начинают замещаться соединительной тканью, что ведет к уменьшению ее прочности. В целом процесс образования атеро-склеротических аневризм можно охарактеризовать как процесс разрушения средней оболочки сосудистой стенки с последующим разрушением эластического каркаса. Этот процесс ведет к локальному истончению сосудистой стенки с образованием веретенообразного или мешковидного расширения. Наблюдаются выраженный пролиферативный процесс в виде разрастания рыхлой и грубоволокнистой соединительной ткани и массивное отложение ли-пидов.
Ложные аневризмы изначально образованы соединительнотканной капсулой, появившейся после повреждения сосуда. Сразу после травмы образуется пульсирующая гематома и формируется полость. Через 12 ч после отложения фибрина на стенку гематомы начинается процесс пролиферации фибробластов. Гематома, начиная с периферии, заполняется тромботическими массами. К 4—8-му дню после травмы сгустки крови уплотняются и гиалинизиру-ются, образуя еще не оформленную стенку будущей аневризмы. На 10— 14-е сутки происходит пролиферация соединительнотканных элементов и сопровождающих ее мелких сосудов по периферии. Принято считать, что с 21-х суток пульсирующая гематома может трактоваться как сформировавшаяся аневризма. Ме-
ханизм образования послепункцион-ных аневризм идентичен.
Самостоятельную группу составляют послеоперационные аневризмы — результат различных сосудистых реконструктивных операций. Причины развития аневризм области дисталь-ного анастомоза разнообразны. Если на начальных этапах развития сосудистой хирургии основными причинами были разрушение и фрагментация шовного материала (подобные осложнения развивались, как правило, через 3—4 года после реконструктивных операций), то в последнее время роль данного фактора значительно уменьшилась, что связано с появлением новых видов шовного материала и новых видов сосудистых протезов, более устойчивых к действию протеолитических процессов [Покровский А.В., 1996].
В последнее время появились свидетельства, что развитие ложных аневризм дистальных анастомозов имеет многофакторный генез. Анализируя имеющиеся данные, можно выделить следующие этиологические факторы, влияющие на развитие аневризм дистальных анастомозов.
1. Наибольшее значение придается инфекции. На реализацию данного фактора оказывают влияние как первичная инфицированность операционной раны и транзиторная бактериемия, так и общие гнойные осложнения и первичная инфицированность сосудистых эксплантатов.
2. Имеет значение сам факт использования синтетических материалов для изготовления сосудистых эксплантатов. Это связано с тем, что растяжимость и упругость стенки артерии и сосудистого эксплантата различны. В настоящий момент доказано, что растяжимость сосудистой стенки примерно в 10—15 раз больше, чем у синтетического тефлоно-вого протеза. Данные соотношения увеличиваются еще больше, если в зоне выполняемого анастомоза произведена эндартерэктомия. Со временем ригидность эксплантата уве-
личивается и указанные соотношения закономерно возрастают. Все это создает предпосылки для прорезывания швов и развития ложной аневризмы.
3. Истинные аневризмы области
анастомозов могут образовываться
и при выполнении профундопласти-
ки после произведенной эндартерэк-
томии, при применении аутовены
или сегмента поверхностной бедрен
ной артерии в качестве пластического
материала для закрытия артериотом-
ного отверстия, после полуоткрытой
эндартерэктомии из поверхностной
бедренной артерии сосудистой пет
лей. Механизм образования таких
аневризм описывается теорией "гид
родинамического удара", хотя сущес
твует мнение, что главную роль иг
рают не гемодинамические факторы,
а слабость сосудистой стенки, вы
званная прогрессированием атероск
лероза или, наоборот, регрессом ате-
росклеротической бляшки, что так
же ведет к ослаблению эластического
каркаса артерии.
4. Немаловажную роль в развитии аневризм играет наличие у больного повышенного артериального давления. Так, по данным Института хирургии им. А.В.Вишневского, частота возникновения аневризм анастомозов у больных, страдающих артериальной гипертензией, примерно в 1,5 раза больше и составляет 11,3 % всех осложнений, а у больных без сопутствующей артериальной гипер-тензии — только 6,8 %.
5. Аневризмы собственно эксплантатов значительно более характерны для биологических и полубиологических материалов. По данным НЦССХ им. А.Н.Бакулева, основанных на анализе ранее произведенных операций, при использовании аллогенных трансплантатов, полученных обработкой трупных артерий, в сроки наблюдения до 3 лет в 10,7 % случаев наблюдалось локальное аневризма-тическое расширение стенки трансплантата, что потребовало полной замены шунта.
В развитии периферических анев-
ризм на фоне неспецифического аортоартериита пусковым моментом является воспаление, начинающееся с адвентиции, которое ведет к нарушению сосудистой стенки и разрушению ваза-вазорум, что в свою очередь вызывает изменение прочности стенки и развитие аневризматичес-кого расширения.
Другим примером периферических воспалительных аневризм могут служить аневризмы артерий нижних конечностей, развившиеся на фоне узелкового периартериита. По данным литературы, это заболевание сопровождается развитием аневризм почечных артерий в 80—85 %, артерий желудочно-кишечного тракта — в 50—79 %, печеночной артерии — в 50—66 %, сосудов брыжейки — в 25—30 %, артерий поджелудочной железы — в 25—30 %, периферических сосудов конечности — в 20—27 % всех случаев наблюдений с данным регионом поражения.
Механизм образования аневризм при синдроме выхода из грудной клетки или при entrapment-синдроме заключается в расширении сосуда в постстенотическом отделе. В обоих случаях наблюдается хроническая травматизация сосудистой стенки внешними структурами.
Сопутствующая патология. По данным НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, ишемическая болезнь сердца сопровождает периферические аневризмы у 22,7 % больных, аневризма брюшной аорты — у 1,42 %, стенозы и окклюзии подвздошно-бедренного сегмента — у 4,97 %, стенозы сонных артерий — у 6,4 %, стенозы и окклюзии артерий нижних конечностей — у 13,5 %, артериальная гипертензия — у 4,3 % больных. У остальных пациентов аневризма-тическое поражение артерий было вызвано синдромом сдавления, что нельзя считать сопутствующей патологией, так как это был основной этиологический фактор.
Специфической предоперационной подготовки у больных с перифе-
рическими аневризмами не существует. Исключение составляют "мико-тические" аневризмы, при которых до выполнения реконструктивной операции необходимо выявить инфекционный агент и провести курс антибактеральной терапии.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 67 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Аневризмы периферических артерий | | | Экстракраниальные аневризмы сонных артерий |