Классификация. 1. Клинико-анатомическая характеристика

1. Клинико-анатомическая характеристика

I. РА — полиартрит; олигоартрит; моноартрит.

II. РА с системными проявлениями — поражением ретикуло-эндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов;

особые синдромы — псевдосептический синдром; синдром Фелти.

III. РА в сочетании с деформирующим остеоартрозом; диффузными болезнями соединительной ткани; ревматизмом.

IV. Ювенильный артрит (включая болезнь Стилла).

2. Клинико-иммунологическая характеристика

Серопозитивный. Серонегативный.

3. Течение болезни

Быстро прогрессирующее. Медленно прогрессирующее. Без заметного прогрессирования.

4. Степень активности процесса по клиническим данным

I. Низкая. II. Средняя. III. Высокая. Ремиссия.

5. Стадия РА по рентгенологическим данным

I. Околосуставной остеопороз.

II. Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).

III. Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.

IV. То же + костные анкилозы.

6. Функциональная способность больного

А. Сохранена.

Б. Нарушена:— профессиональная способность сохранена;— профессиональная способность утрачена;— утрачена способность к самообслуживанию.

Этиология неясна. вирус Эпштейна-Барра. Насл предрасполож. наличия HLA-антигена DR4 и DRW4, а также снижена частота антигена DRW2. РА- это полиэтио-логичное заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности больных, их сверхчувствительность к различным факторам внешней среды, но с единым иммунологическим механизмом.

Патогенез. Неизвестный этиологический фактор действует в двух направлениях:

1)на фоне генетической предрасположенности дисбаланс функции Т- и В-лимфоцитов, неконтролируемой синтезу AT, в частности IgG;

2)Образование антител к собственным IgI и IgM (ревматоидные факторы). В дальнейшем соединение РФ с IgG дает образование ИК, при присоединении к нему комплемента запускается цепочка иммунокомплексного процесса.

Клиника. Характерны симметричное поражение суставов и утренняя скованность. на первом месте воспаление пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, затем коленных и лучезапястных суставов. В ранней стадии преобладают экссудативные явления — припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движений. В дальнейшем развивается пролифератив-но-экссудативная фаза, при которой появляются общие прогрессирующие явления (слабость, исхудание, астения, субфебрильная температура).

Определяется типичное стойкое поражение суставов: дефигурация, сморщивание капсулы сустава, контрактуры, подвывихи, трофические изменения кожи; нередка ульнарная девиация кисти, рано развивается атрофия мышц; около суставов (чаще локтевых) возникают ревматоидные узелки.

В ряде случаев имеется лимфоаденопатия, может быть вовлечение в процесс внутренних органов: легких (ревматоидное легкое - фиброзирующий альвеолит, плеврит), сердца (ревматоидное сердце - гранулематозное поражение миокарда и клапанов, перикардит); плохой прогноз имеет поражение почек (амилоидоз, ГН, пиелонефрит). Особые формы болезни: синдром Фелти, при котором наблюдается спленомегалия с явлениями гиперспленизма, первое проявление которого — лейкопения.

Диагностика. Лабораторные данные: РФ появляется в крови довольно поздно (в первый год болезни обнаруживается у 20-25% больных); в крови анемия, лейкоцитоз, лейкопения (при синдроме Фелти), увеличение СОЭ, изменения белковой формулы коррелируют с активностью процесса. Изменения синовиальной жидкости: снижение ее вязкости, увеличение количества лейкоцитов, наличие лейкоцитов, фагоцитирующих ИК (рагоциты – Ra-cell).

Рентгенологические данные: ранние признаки — остеопороз, кисты околосуставных отделов кости, эрозии (узурации). Поздние - сужение суставных щелей, анкилозы.

Диагностические критерии: (Американская ревматологическая ассоциация, Нью-Йорк, 1987):

1. Утренняя скованность в суставах и вокруг них длительностью не менее 1 ч В теч 6 нед; 2. Отечность (артрит) по меньшей мере в 3 суставных зонах более 3 месяцев; 3. артрит сусиавов кисти; 4. Симметричность артрита; 5. Подкожные узелки; 6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови; 7. Изменения на рентгенограммах кистей и лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах).

Диагноз РА ставится при наличии не менее чем четырех критериев.

Лечение. Основные направления: фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

лечение в зависимости от формы болезни, ее течения и активности. Цель: подавление активности и прогрессирования процесса, восстановление (по возможности) функции суставов и профилактика обострения.

Фармакотерапия РА включает в себя противоревматические препараты быстрого действия (НПВС и ГКС) и базисные, или медленно действующие препараты (препараты золота, D-пеницилламин, цитостатические иммунодепрессанты, хинолиновые производные и др.).

Сначало НПВС чаще индометацин, вольтарен,. Возможно применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (нимесулид).

Параллельно с НПВС, необходимо использовать базисную терапию: препараты золота (кризанол, санакризин и др.). Начинается лечение с первой инъекции в 10 мг 1 раз в неделю. При хорошей переносимости доза постепенно увеличивается. При поддерживающей дозе в 50 мг 1 раз в 2 нед или 1 раз в месяц это лечение продолжается до года. Эффект— через 2—3 нед. Противопоказания: очень тяжелое течение РА с висцеритами, наличие у таких больных истощения и сопутствующих заболеваний. В процессе лечения могут развиться нарушения функции почек, печени.

Базисных препаратов можно использовать D-пеницилламин, цитостатики (азотиоприн, метатрексат), производные хинолина (резохин или делагил).

ГКС используют для местного применения; ежедневный прием высоких доз нецелесообразен; пульс-терапия - при ревматоидном васкулите. В качестве дополнительного средства лечения используются также аппликации ДМСО.

Если противопоказано лечение метотрексатом, или на фоне лечения метотрексатом (до 25 мг/нед) не удается достигнуть стойкого клинического улучшения или развиваются побочные эффекты, показано назначение нового базисного препарата лефлюномида. обязательны физиотерапевтические процедуры. При уменьшении болевого синдрома необходима ЛФК, при снижении активности — санаторно-курортное лечение.

2) Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Дифференциальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12-дефицитной анемией. Важное значение имеет стернальная пункция: при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность эритромиелоза. Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром лейкозе. Для уточнения диагноза производят трепано-биопсию кости; уменьшение активного кроветворного костного мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.

3) Неотл помощь при отёке лёгких

Неотложная помощь:

- усадить больного с опущенными конечностями;

- жгуты на нижние конечности;

- оксигенотерапия;

в/венно медленно 1 мг морфина гидрохлорида, разведенного в 5-10 мл физ. раствора или 1-2 мл 1-2% раствор промедола или 1-2 мл фентанила;

нитрооглицерин в таблетках под язык с интервалом 10-20 минут;

5 мл 5% раствора арфонада, разведенного в 100-200 мл 5% раствора глюкозы в/венно капельно;

фурасемид (лазикс) 60-200 мг в/венно;

0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона в 20 мл физ.раствора;

- 1-2 мл 1% раствора димедрола;

- при обильном образовании пены - пеногашение (33% раствора этилового и 15 мл 40% раствора глюкозы в/венно).

Срочная госпитализация.

Билет 27

Дата добавления: 2015-09-02