Тахикардии у больных со скрытыми ДП, избирательно проводящими импульсы в ретроградном направлении

Описание здесь этих ПТ объясня­ется двумя причинами: их механиз­мы практически идентичны механиз­мам ортодромной ПТ; тахикардичес-кие комплексы QRS сохраняют узкий (наджелудочковый) вид. Характерис­тика антидромных ПТ будет дана ни­же — в разделе о тахикардиях с ши­рокими комплексами QRS.

Если у больного хотя бы однократ­но (в течение жизни!) на ЭКГ ре­гистрировались признаки предвоз-буждения желудочков, то распозна­вание ортодромной ПТ не составляет большого труда. Врач принимает во внимание, помимо самого факта ре­гистрации синдрома WPW, такие осо-

Риг 102 Иск^оотвепное воспиоизведение приступа ЛВ реципрокпои ортодромной тахп кардии у больного с латентным синдромом WPW

Сверху — при чреспищеводной стимуляции с частотой 240 в 1 мин второй стимут вызывает волну Д, четвертый стимул проводится через АВ vjen (критическим интервалом St — R = 410 мг, вызывая приступ с частотой 120 в 1 мин интервал Н—Р = 110 мс, Р — R — 490 см (медленное проведение по антероградному каналу) Внизу — у того же оольного — чреспшцеводная стимуляция с частотой 135 в 1 мин критический интер?ал St — R = 340 мс (широкая зона тахикардии = 70 мс), частота тахи-кардического ритма такая же, интервач R^P =110 мс

Рис. ЮН. Влияние блокады ножки на длии> тахикардического цикла.

У больного со скрьпым левосторонним ретро! радным ДП второй чреспищеводный стимул, проведенный < критическим интервалом St — R = 280 мс, вызвал приступ АВ реципрокной тахикардии. Первые 4 комплекса QRS с признаками блокады левой ножки (R — R = 345 мс), далее следуют комплексы QRS с признаками блокады правой ножки (R — R = 330 мс), узкие i омплексы QRS (R — R = 300 мс) с интервалом R — Р'= 120 мс, зубец Р' отрицательный

в I отведении.

pik 104. Искусственное воспроизведение приступа AJ3 реципрокной ортодромной тахи­кардии \ больною с ла!ентным синдромом WPW

Первый чреспищеводный е!им} л зыявляет синдром WPW, 2-й стимул щекает в ход круговое дви­жение (орюдромная 1ахикардия) Четыре комплекса QRS с признаками блокады правой ножки которая цсчелет при сохранении жходной часюты ритма (214 в 1 мин) интервал R — Р'=130 мс,

бенности ПТ, как узкие комплексы QRS (без волны Д), R- Р'>100 мс и Р'—R>R—Р'. Диагностическая за­дача заметно усложняется, когда АВ реципрокная ПТ того же типа возни­кает у больного, не имевшего на ЭКГ признаков предвозбуждешш. Чтобы исключить возможность латентной или преходящей формы синдрома

WPW, внимательно просматривают все старые ЭКГ больного, проводят круглосуточную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту и, наконец, делают попытку искусственным образом вы­звать волну Л (см. гл. 13). Отсутст­вие волны Д в условиях, несомненно благоприятствующих ее появлению, указывает на то, что у больного дей-

Рис 105 AB реципрокная ПГ j больного со скрытым ретроградным ДП.

Чередование длинных и более коротких интервалов R—R и комплексов QRS (з^бцы S) интервал R—Р =105 мс Изменения частоты ритма зависят от колебаний скорости проведения через АВ }зел з-убец S углубляется после более длинного интервала R — R в конце ЭКГ ско­рость бумаги 100 мм/с Отведения I, III, V,, aVR, aVL, aVF, V₂, V₃ и т д

ствительно не происходит предвоз-буждения желудочков и что ПТ име­ет своеобразие.

В 1973 т. О. Narula, а затем Ph. Со-umel, P. Attuel (1974), R. Spurell и соавт. (1974) сообщили о том, что у ряда больных, переносивших присту­пы наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS, могут быть скрытые ДП, проводящие им­пульсы только в ретроградном на­правлении от желудочков к предсер­диям. Позже этот факт неоднократно получал подтверждение и теперь об­щепризнан [Голицын С. П., 1981; Киркутис А. А., 1983; Сулимов В. А. и др., 1983, 1988; Гросу А. А., 1984; Кушаковский М. С., 1983, 1984; Бу-таев Т. Д., 1985; Жданов А. М., 1985; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1985; Сметнев А. С., Шевчен­ко Н. М., 1986, 1987; Бокерия Л. А., 1986; Гришкин Ю. Н., 1986; Шубик Ю. В., 1988; Gallagher J. et al., 1978; Wellens H. et al., 1980,1987; Prystow-sky E. et al., 1984].

Как и при синдроме WPW, приступ АВ реципрокной тахикардии начи­нается у этих больных после пред-сер дной экстрасистолы с «критиче­ским» интервалом сцепления, хо­тя замедление АВ проведения такой экстрасистолы здесь не столь выраже­но, как при АВ узловом re-entry. Пре­одолев АВ узел, а затем систему Ги-са — Пуркинье, экстрасистола дости­гает места присоединения к стенке желудочка ДП, по которому она про­водится ретроградно к предсердию, и далее все повторяется. ЖЭ с «кри­тическим» интервалом сцепления бло­кируется в ретроградном направле­нии в стволе пучка Гиса, но прово­дится по скрытому ДП к предсердию, откуда поступает в АВ узел, систему Гиса—Пуркинье, миокард желудоч­ков, в скрытый ДП, снова в предсер­дие и т. д.

Электрокардиографические приз­наки. Для них характерны: а) отсут­ствие проявлений предвозбуждения желудочков в период синусового рит­ма; б) узкие (наджелудочковые) комплексы QRS в период тахикар-

дии; в) регулярность тахикардиче-ского ритма; г) зубцы Р' во время тахикардии имеют отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF, при левосторонних ДП и в отведении I (aVL); они располагаются позади комплексов QRS с интервалом R—Р' (V—А)>100 мс_; Р'-К>К-Р',шш R-P'<'/2 (R-R) (рис. 105); д) при возникновении тахизависимой блокады ножки (чаще это бывает в начале приступа) в желудочке, к ко­торому присоединен скрытый ретро­градный ДП, происходит удлинение интервала R—P' (на ^30 мс) и, со­ответственно, урежение тахикардиче-ского ритма; последний признак осо­бенно важен, поскольку при АВ уз­ловой реципрокной тахикардии бло­када ножки не влияет на частоту ритма (рис. 106).

В наших наблюдениях средняя частота ритма АВ рецинрокной тахи­кардии при скрытых (ретроградных) ДП равнялась 186±27 в 1.мин с ко­лебаниями от 136 до 240 в 1 мин. Ин­тервал R—Р' в среднем составил 142 + 32 мс (от 110 до 180 мс). Функ­циональная блокада ножки возника­ла почти у каждого третьего больно­го (32%), а у 72% больных в момент тахикардии отмечалась электрическая альтернация зубцов R или S, т. е. зна­чительно чаще, чем при АВ узловом re-entry. Это важные, хотя и не обя­зательные, признаки включения ДП в круг re-entry [Green M. et al., 1983; Morady F. et al., 1986]. (см. ниже)

Электрофизиологические исследо­вания. Больным с ортодромией ПТ, связанной с синдромом WPW, лицам со сходной реципрокной ПТ с вклю­чением скрытых ретроградных ДП показано ЭФИ в определенных слу­чаях: если имеются неясности по по­воду характера тахикардии и распо­ложения ДП; если возникают труд­ности в выборе метода лечения и профилактики ПТ (лекарственная те­рапия, хирургическое вмешательство, применение противотахикардических устройств).

Во время программированной или нарастающей по частоте электриче-

ской стимуляции предсердий (эндо-кардиальной или чреспищеводной) начало приступа зависит от «крити­ческого» удлинения интервала St—R (А—Н), когда блокируется антеро-градное движение в ДП (синдром WPW), но сохраняется несколько за­медленное антероградное проведение по АВ узлу — пучку Гиса (рис. 107, А, Б, В). Такая избирательность про­ведения связана с тем, что у боль­шинства больных в период предсерд-ной стимуляции (экстрастимуляции) ДП имеет более продолжительный антероградный ЭРП, чем нормальный Л В путь.

В наблюдениях С. П. Голицына (1981) развитие антероградной бло­кады ДП достигалось при длине цик­ла предсердной стимуляции около 345 мс (174 в 1 мин). Антероградный ЭРП аномального соединения в сред­нем равнялся 332,8 ±50,4 мс и был длиннее ЭРП АВ узла. По данным P. Denes и соавт. (1978), антероград­ный ЭРП добавочного пути у 19 боль­ных с вызванной тахикардией коле­бался от 225 до 390 мс (в среднем 296±33 мс). Эти авторы указывают, что воспроизведение приступов ор-тодромной тахикардии при синдроме WPW удается у тех больных, у кото­рых АВ узел способен проводить в антероградном направлении пред-сердные стимулы с длиной цикла ^375 мс либо преждевременные экс­трастимулы с интервалами сцепления <320 мс. Н. Wellens и соавт. (1976) смогли вызвать приступ реципрокной тахикардии с помощью преждевре­менных правопредсердных экстрасти­мулов у 77% больных с синдромом WPW. Т. Д. Бутаев (1985) в нашей клинике добивался воспроизведения приступов АВ реципрокной ортодром-ной тахикардии у 89% больных с синдромом WPW, для чего понадоби­лась чреспищеводная стимуляция предсердий с высокой частотой. У ³/4 больных она составила 215—240 в 1 мин (в среднем 208±30 в 1 мин). Длина «критического» интервала St—R колебалась у разных больных от 210 до 360 мс (в среднем 275 ±

Рис.!()(). АВ роципрокнпя ПТ у больного со скрытым ретроградным ДП.

Частота ритма 240 в 1 мин, тахизанисимая блокада правой ножки; интервал R — Р'=120 мс.

Отведения: I, IT, III, Vi, V₅ и т. д.

±42 мс). Эта величина достоверно короче, чем при АВ узловых реци-прокных ПТ, на что обратили внима-ние и другие исследователи. Напри-мер, в наблюдениях A. Farshidi и со-авт. (1978) у 2 из 12 больных со скры-тыми ретроградными ДП тахикардия' возникала без удлинения интервала А — Н экстрастимула. Итак, верхняя граница предсерд-

ной эхозоны или зоны реципрокной тахикардии при синдроме WPW со-ответствует длине (продолжительно-сти) антероградного ЭРП добавоч-ного предсердно-желудочкового со-единения.

При сопоставимой длине сердечно-го цикла ретроградный ЭРП добавоч-ного пути короче его антероградного ЭРП. В упомянутом исследовании

Рис 107 Кривая АВ проведения при син дроме WPW (внутрисердечное ЭФИ)

А—стимул St₂ с интервалом сцепления 320 мс вызывает комплекс QRS t резко выраженными признаками предвозбуждения Б — приступ ор тодромной тахикардии (после стимула с интер­валом сцепления 310 мс) с частотой 175 в 1 мин интервал R — Р = 150 мс, комплексы QRS узкие В — кривая АВ проведения, полученная при про­граммированной стимуляции правого предсер­дия Укорочение интервала сцепления до 310 мс вызывает исчезновение волны Д, таким образом, антероградный ЭРП ДП = 310 мс, ФРП АВ узла (самый короткий Н,—Н₂)=330 мс, ОРП АВ узла= =470 СМ, ЭРППП=260 мс

С П Голицына (1981) ретроградный ЭРП добавочных путей в среднем равнялся 297,1 ±80 мс, т е был на 12% меньше среднего антероградно-го ЭРП тех же путей У 19 больных, обследованных P. Denes и соавт. (1978), ретроградный ЭРП добавоч­ных путей (с вызванной рецшгрокной тахикардией) варьировал от < 190 до <330 мс (в среднем <260±42 мс) Это позволяет импульсу возвращать­ся от желудочка к предсердию по ДП в тот момент, когда ствол пучка Гиса и АВ узел продолжают находиться в рефракторном состоянии Тем самым замыкается круг re-entry. Длитель ность ЭРП добавочного пути играет важную роль в определении макси­мально возможной частоты ритма ор тодромной ПТ [Tonkin A et al., 1975]

Для воспроизведения приступа та­кой тахикардии с помощью прежде временной экстрастимуляции либо нарастающей по частоте стимуляции правого желудочка требуется, чтобы возникла ретроградная блокада нор­мального пути (пучок Гиса — АВ узел) при сохранении ретроградного движения импульса по ДП. Н Wel-lens и соавт (1976) удалось вызвать приступы реципрокной тахикардии (применив желудочковую экстрасти­муляцию) у 49% больных с синдро­мом WPW По мнению Р Denes и соавт. (1978), ретроградное проведе­ние по ДП можно считать адекват ным для воспроизведения (и поддер­жания) ПТ, если ДП способен про­водить желудочковые стимулы с дли­ной цикла ^429 мс или преждевре-

Рис 108 Воспроизведение АВ реципрокной тахикардии у,больного со скрытым peipo градным ДП (программированная ондокардиальная стимуляция правого предсердия)

При интервале сцепления St, — St₂ = 250 ме возникает приступ с частотой 193 и 1 мин компле: о

QRS 53кий, интервал R — Р =140 мс

менные желудочковые экстрастимулы с интервалом сцепления ^400 мс При этом не происходит удлинения интервала V—А (времени ретроград­ного предсердие-желудочкового про­ведения), т. е. отсутствует признак, практически обязательный для ретро­градного движения импульсов через АВ узел. Как видно, индукция прис­тупа ортодромией реципрокной тахи­кардии у больных с ДП при нарас­тающей по частоте желудочковой сти­муляции либо экстрастимуляции же­лудочков не зависит от критического удлинения интервала V—А. Этот ин­тервал в период воспроизведения ос­тается таким же, как и в течение приступа тахикардии.

Итак, верхняя граница желудочко­вой эхозоны или зоны реципрокной тахикардии при синдроме WPW и скрытых ретроградных ДП соответ­ствует длине (продолжительности) ретроградного ЭРП добавочного пред-сердно-желудочкового соединения [Голицын С. П., 1981; Киркутис А. А, 1983; Wellens Н, Durrer D, 1974; Tonkin A et al., 1975; Prystowsky E

et al., 1984]. У больных с невоспроиз­водимыми приступами реципрокной тахикардии часто находят нарушения ретроградного проведения по ДП.

Электрофизиологические особенно­сти АВ реципрокной тахикардии с узкими комплексами QRS в период уже развившегося приступа. Сущест­вует ряд признаков, позволяющих распознать движение импульса по ДП от желудочка к предсердию, как у больных с синдромом WPW, так и у лиц со скрытыми ретроградными ДП (рис 108) К числу таких приз­наков относятся

1) необычная (эксцентрическая) последовательность ретроградного возбуждения предсердий; сначала ак­тивируется предсердие, к которому присоединен ДП, затем межпредсерд-ная перегородка и другое предсер­дие [Wellens Н, Durrer D, 1974]; при левосторонних ДП электрограмма ле­вого предсердия (потенциалы коро­нарного синуса) регистрируется раньше, чем ЭГ нижнеперегородоч­ного отдела правого предсердия, правда, при перегородочных ДП по-

слодовательность ретроградной акти­вации предсердий трудно отличить от нормальной — через АВ узел; на­до учитывать, что ЧПЭКГ может от­ражать начало возбуждения задних парасептальных отделов предсердий, поэтому она не всегда приемлема для определения левосторонних ДП [Prys-lowsky E. et al., 1980];

2) способность желудочковых эк-гтрастимулов «захватывать» (воз­буждать) предсердия в той же после­довательности в момент, когда пучок Гиса еще находится в состоянии реф-рактерности или проводит импульс антероградно; фактически при этом происходит одномоментное укороче­ние длипы предсердного цикла; час­тота случаев (и степень) предвозбуж-дения предсердия желудочковым эк­страстимулом зависит от его близо­сти к ДП и от длины цикла ПТ (чем оп короче, тем меньше степень пред-возбуждения предсердия) [Benditt D. el al., 1987]; этот метод позволяет по­лучить представление и о расположе­нии ДП, в частности левосторонних [Packer D. et al., 1989];

3) интервал V—А такого интерпо­лированного желудочкового экстра­стимула не будет длиннее обычного тахикардического интервала V—А; следовательно, сохраняется постоян­ное время V—А проведения (изред­ка этот интервал не удлиняется и при АВ узловой реципрокной ПТ, возможно, за счет внутриузловых трактов);

4) интервал V—А<61 мс (эндо-кардиальная регистрация) надо рас­сматривать как признак, исключаю­щий участие ДП в re-entry; этот ин­тервал, как правило, превышает 70 мс (от самой ранней активации желу­дочков до первого быстрого компо­нента самой ранней предсердной ЭГ); если же измеряется интервал V—А между самой ранней активацией же­лудочков и первым быстрым компо­нентом предсердной ЭГ, записанной высоко в правом предсердии (high right atrium), около устья верхней полой вены, длина V—HRA<95 мс исключает участие ДП в re-entry;

5) удлинение интервала V — А и замедление тахикардии при развитии функциональной (тахизависимой) блокады ножки в желудочке, к кото­рому присоединен ДП; надо огово­риться, что данный пришак (замед­ление тахикардии) становится неоп­ределенным, если изменение интер­вала V—А невелико (<30 мс); если же одновременно укорачивается ин­тервал А—Н, уравновешивающий удлинение V—А, то частота тахикар­дического ритма может не измениться или даже возрасти.

Функциональная блокада ножек возникает у больных, имеющих доба­вочные предсердпо-желудочковыо соединения, более чем в 3 раза ча­ще, чем у больных с АВ узловым re­entry. A. Farshidi и соавт. (1978) от­мечали развитие такой блокады у больных с ДП в 66% случаев. Этот факт требует объяснения. Мы уже упоминали, что для стимуляции re­entry в АВ узле требуется более длин­ный критический интервал St—R (А—Н), отражающий проведение по медленному каналу АВ узла. В ре­зультате интервал hi—Ш стимула, вызывающего ПТ, оказывается длин­нее, чем рефрактерный период но­жек пучка Гиса, и комплексы QRS часто сохраняют наджелудочковый (узкий) вид. У больных с аномаль­ными внеузловыми путями «критиче­ский» интервал St—R короче, по­скольку ФРП неразделенного АВ узла имеет меньшую продолжительность, чем ФРП в медленном канале АВ уз­ла. За этим следует более короткий интервал hi—Hg, и импульс попа­дает в ножки пучка Гиса, еще сохра­няющие частично свою рефрактер-ность. Поэтому уже первый комплекс QRS приобретает вид блокады нож­ки. Повторное скрытое ретроградное проведение в эту ножку поддержива­ет ее функциональную блокаду более или менее долго (см. выше).

В заключение приводим суммиро­ванные данные, полученные в нашей клинике, об электрокардиографичес­ких признаках (ЧПЭКГ) АВ репи-прокных ПТ с узкими комплексами

Pno 104 АВ узлов (я реципрокн 1я III v

больного с сгтдрочом WPW (зндоюрди uii

ное ЭФИ)

А|—па с)КГ тахикардия с лзкими QRS и часю-ки Ш в! мин, tеарограднпе с1;,оцы Р соьпа-nair i с QRS Б — кривая АВ nj сведения по гу-icmiaii при программированной uiei 1рическои стимуляции правого предсердия При A_t — Л₂ — = 510 мс исчезает ш ша Л (9РП ДП) ЭРП оы строго канала АВ \jja= '50 чс, ФРП = 400 мс при 240 мс обрыв кривой АР проведения на 60 мс (чет пароксизмалт пои лчхикардии),приводи1ся для сравнении с кр>ювои пг при синдроме WPW

Т а б л и ц а

*/роьардиографические признаки АВ реципрокиых тахикардии с узкими комплексами QRS (R—P'<P —R) (средние величины)

QRS (табл. 9). Легко заметить, что при дифференциальной диагностике этих тахикардии могут иметь значе­ние такие их особенности, как длина интервала R—Р' (рис. 109, А, Б), аль­тернация комплексов QRS и возник­новение функциональной блокады ножки. Привлекает внимание и ме­нее продолжительная длина тахикар-дического цикла у больных с ДП, нес­мотря на то, что круг re-entry у них значительно длиннее, чем при внут-риузловом re-entry. G. Кау и соавт. (1986) провели многовариантный анализ диагностической ценности этих признаков и пришли к выводу, что только локализациязуб-ца Р' по отношению к ком­плексу QRS (интервал R—Р') имеет тесную связь с механизмом АВ реципрокной ПТ. Альтернация ком­плексов QRS зависит, скорее, от час­тоты тахикардического ритма, чем от механизма ПТ.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ТАХИКАРДИИ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ УКОРОЧЕННОГО ИНТЕРВАЛА Р—R

Сочетание у больного короткого ин­тервала Р—R, нормального комплек­са QRS и приступов наджелудочко-вой тахикардии впервые описали A. Clerk, R. Levy, С. Critesco (1938). В 1952 г. В. Lown, W. Ganong, S. Le-vine подвергли анализу 200 таких ЭКГ, большинство из которых были записаны у женщин среднего возрас­та, не имевших заболевания сердца. У 22 из них (11%) регистрировались пароксизмы наджелудочковой тахи­кардии. По имени авторов столь свое­образная аритмическая форма полу­чила название синдрома LGL.

В период синусового ритма к числу типичных электрокардиографических признаков этого синдрома относятся: интервалы Р—R у взрослых людей £$0,11 с, у детей < 0,08—0,09с, ком­плексы QRS узкие без волны А. При-

ступы регулярной тахикардии с узки­ми комплексами QRS повторяются с различной периодичностью. Электро­физиологические исследования, про­веденные в 70-х годах, показали, что у значительной части больных с синд­ромом LGL имеются два А—Н пути— быстрый и медленный. Было высказа­но предположение, что укорочение интервала Р—R связано с распростра­нением импульса по быстрому А—Н пути: на ЭПГ интервал A—Hs$60 мс. Относительно природы быстрого А—Н пути мнения разошлись. Одни авторы считают, что это — шунт, об­ходящий АВ узел, например межуз­ловой тракт Джеймса или атриофас-цикулярный тракт Брешенмаше; дру­гие исследователи допускают возмож­ность существования такой структу­ры внутри АВ узла [Denes P. et al., 1973, 1974; Josephson M., Kastor J., 1977]. Понятно, что наличие двух пу­тей создает анатомическую основу для реципрокной ПТ.

Предлагались и другие объяснения укорочению интервала Р—R: быстрое движение импульса в системе Гиса — Пуркинье (короткий интервал Н—V) [Mandel W. et al., 1971]; одновремен­ное ускорение проводимости в АВ узле и системе Гиса — Пуркинье [Мого С., Cosio F., 1980].

В 1983 г. D. Ward и J. Camm сооб­щили о результатах обследования 21 больного с синдромом LGL, которые внесли большую ясность в сущность этого явления.

У 9 мужчин и 12 женщин в возрасте от 17 до 63 лет отсутствовали какие-либо ор­ганические, структурные изменения серд­ца. Средняя длина синусового цикла со­ставила у них 718±123 мс («83 в 1 мин), средний интервал А—Н равнялся 53 ±9 мс. Ни у одного из этих больных не было при­знаков предвозбуждения желудочков как во время синусового ритма, так и при электрической стимуляции с нарастающей частотой правого или левого предсердий. При анализе АВ рецяпрокнои тахикардии с узкими комплексами QRS, которую уда­лось воспроизвести у 17 больных, выяви­лись 3 ее варианта.

При первом варианте тахикардии, встре­тившемся у большинства больных, антеро-градным коленом круга re-entry служил быстрый путь (интервал А—Н=64±9 мс),

ретроградным коленом круга re-entry — скрытый левосторонний добавочный желу-дочково-предсердный путь, существование которого подтверждалось фактом эксцент­рического возбуждения левого предсердия, удлинением цикла тахикардии при возник­новении блокады левой ножки, возмож­ностью захвата предсердий желудочковым экстрастимулом в тот момент, когда ствол пучка Гиса и АВ узел еще находились в состоянии рефрактерности. Интервалы R—Р' колебались в пределах от 90 до 180 мс (эндокардиальные); RP'/RR=0,46. Поскольку введенный внутривенно вера-памил не оказывал влияния на тахикар­дию, можно было утверждать, что быстрый антероградный путь расположен в удале­нии от АВ узла.

При втором варианте тахикардии (2 больных) импульс проводился антероград-но через медленный путь, чувствительный к верапамилу (АВ узел), и ретроградно — через перегородочный ДП.

Третий вариант тахикардии был выяв­лен у 3 больных. Возбуждение предсердий происходило почти одновременно с воз­буждением желудочков. Интервал А—Н не был укорочен, скорее имел тенденцию к удлинению; отношение RP'/RR равнялось 0,10—0,19. Верапамил тормозил антеро-градное проведение импульса. Очевидно, этот вариант практически не отличается от типичной АВ узловой реципрокной ПТ, как еще раньше предполагали R. Bauern-feind и соавт. (1980).

Итак, существует несколько меха­низмов укорочения интервала Р—R, по меньшей мере, три механизма АВ реципрокной ПТ при синдроме LGL. По-видимому, типичным для этого синдрома следует считать сочетание анормального быстрого А—Н пути (природа его пока неизвестна) со скрытым ретроградным желудочко-во-предсердным добавочным соеди­нением. Укорочение интервала А—Н может оказаться опасным при появ­лении у больного ФП.

ХРОНИЧЕСКАЯ (ПОСТОЯННО-ВОЗВРАТНАЯ) АВ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ (СКРЫТЫЙ РЕТРОГРАДНЫЙ МЕДЛЕННЫЙ ДП)

К числу АВ тахикардии с узкими комплексами QRS относится и эта своеобразная аритмическая форма. Хотя первое ее описание было сдела­но L. Gallavardin и P. Veil еще в

1927 г., она оставалась малоизвест­ной до тех пор, пока Ph. Coumel и со­авт. (1967) не указали свойственные этой тахикардии клинико-электро-кардиографические признаки. Они предложили называть ее «перманент­ной реципрокной тахикардией АВ соединения», подчеркнув, что она на­блюдается преимущественно у моло­дых людей и ошибочно трактуется как предсердная (нижнепредсердная) эктопическая тахикардия.

Теперь известно, что у детей такая разновидность тахикардии составляет более половины всех случаев надже-лудочковой тахикардии [Epstein M. et al., 1979]. D. Heglein и соавт. (1984) наблюдали эту тахикардию у 26 боль­ных в возрасте от 1 года до 18 лет. Правда, постепенно увеличивается число описаний хронической реци­прокной АВ тахикардии и у взрослых людей.

Например, в исследованиях Th. Guar-niery и соавт. (1984) тахикардия была зарегистрирована у 6 женщин и 3 мужчин. Возраст 6 больных находился в пределах 5—24 лет, остальным 3 (женщинам) было 39, 50 лет и 54 года. Аналогичные наблю­дения были сделаны и рядом других кли-пицистов [Кушаковский М. С., 1974, 1984; Маколкин В. И. и др., 1977, 1979; Голи­цын С. П., 1981; Ward D. et al., 1979; Bru-gada P. et al., 1984; Gallagher J., 1985].

По нашим данным, доля этой тахи­кардии среди АВ реципрокных та­хикардии составила 1,65%; средний возраст больных почти достигал 27 лет.

В отличие от пароксизмальных, преходящих форм АВ реципрокной тахикардии, тахикардия носит посто­янный характер, она «почти не пре­кращается» (incessant). В цитиро­ванном выше исследовании Th. Guar-niery и соавт. девочка непрерывно переносила тахикардию в течение всех 5 лет своей жизни; у женщины 20 лет тахикардический статус со­хранялся последние 10 лет. Не удиви­тельно, что у многих таких больных расширяется сердце и нарушается его функция (аритмогенная дилата-ционная кардиомиопатия), т. е. сни­жается ФВ левого желудочка и разви-

вается застойная недостаточность кровообращения. Правда, встречают­ся отдельные больные, у которых хро­ническая (постоянно-возвратная) та­хикардия протекает без заметных ос­ложнений.

ЭКГ. Тахикардические цепи быва­ют сплошными или фрагментирован-ными, когда сравнительно короткие серии комплексов отделяются друг от друга несколькими синусовыми ком­плексами. Частота ритма у разных больных лежит в пределах 120—250 в 1 мин, более высокий темп тахикар­дии свойствен детям. В наблюдениях F. Ваг и соавт. (1984) средняя часто­та ритма равнялась 146 в 1 мин, у наших больных она была еще мень­ше — около 130 в 1 мин.

Имеется несколько типичных элек­трокардиографических признаков хронической АВ реципрокной тахи­кардии. Во-первых, начало тахикар­дии или ее возобновление в каждой очередной серии не связано с удлине­нием интервалов Р—R и А—Н, т. е. для этого не требуется «критическое» замедление проводимости в АВ уз­ле — почти обязательное условие старта АВ реципрокных ПТ с узки­ми комплексами QRS. Круговое движение обычно начина­ется без предсердных экс­трасистол, при учащении синусового ритма до «крити­ческого» укорочения длины его цик­ла — интервала Р—Р [Coumel Ph., 1975; One Т. et al., 1981; Gallagher J., 1985]. Во-вторых, тахикардические комплексы QRS (от первого до пос­леднего) имеют наджелудочковый (узкий) вид, хотя иногда может при­соединиться тахизависимая блокада ножки (чаще правой). Следовательно, антероградиым каналом петли re-ent­ry служат АВ узел — ствол пучка Гиса [Farrc J. et al., 1979; Galla­gher J., Sealy W., 1981; Klein G. et al., 1981]. В-третьих (что особенно важно), зубцы Р' с отрицательной полярностью в отведениях II, III, aVF, сглаженные или инвертирован­ные в отведении I, сглаженные в от­ведениях V4—Ve, располагаются бли-

же к последующим комплексам QRS, чем к предыдущим (рис. 110). Ин­тервал R— Р'>'/2 (R—R), или R—Р'>Р'—R — «тахикардия с длин­ным интервалом R—Р'». Иногда мож­но видеть, как время ретроградного проведения (R—Р', или V—А) уд­линяется в первых нескольких после­довательных циклах, что отражает декрементный характер движения импульса.

Электрофизиологическая характе­ристика. Одна из особенностей, выя­вившаяся у многих больных с этой формой тахикардии, — ускоренное ан-тероградное проведение импульсов через АВ узел (без ретроградного АВ узлового проведения). На это указы­вает ряд фактов: а) во время тахи­кардии интервал А—Н часто бывает укорочен до величин порядка 49 мс; в период синусового ритма этот ин­тервал тоже нередко укорачивается до <60 мс; уменьшение интервала Р—R не столь очевидно; б) проведе­ние типа 1: 1 сохраняется в АВ узле при стимуляции предсердий с дли­ной цикла =sC300 мс, т. е. частотой 200 и больше в 1 мин; в) при самых коротких циклах предсердной сти­муляции (когда еще сохраняется АВ проведение 1:1) прирост интервала А—Н бывает меньше 100 мс; г) АВ узловая блокада II степени (2:1 или периодика Венкебаха) возникает при длине цикла предсердной стимуля­ции 225—<300 мс.

Другая электрофизиологическая особенность хронической АВ реци­прокной тахикардии имеет отноше­ние к медленному проведению в рет­роградном колене петли re-entry. В большинстве исследований было най­дено, что в период тахикардии наи­более ранняя активация предсердий происходит в задней части межпред-сердной перегородки, вблизи устья коронарного синуса. Полагают, что импульс ретроградно поступает в это место по скрытому заднеперегородоч-ному ДП [Coumel Ph. et al., 1977; Farre J. et al., 1979; Benditt D. et al.. 1982; Brugada P. et al., 1984; Yeh J. et al., 1986; O'Neill B. et al., 1989].

V

Рис. НО. Постоянно-возвратная АВ реципрокная тахикардия.

Больной 16 лет; пролапс митрального клапана II степени; приступы с 4-летнего возраста; начало каждой серии связано с учащением синусового ритма до «критического» укорочения интервала Р — Р; интервал R — Р' > Р' — R, или > VaR — R.

J. Gallagher (1985) приводит неко­торые дополнительные данные о свойствах ретроградного колена re­entry при этой хронической ортодром-ной АВ тахикардии. Ему удалось по­казать, что проведение здесь ускоря­ется под воздействием катехоламинов, атропина, физической нагрузки и за­медляется при вагусной стимуляции, введении пропранолола или дигок-сина.

При гистологическом исследовании ДП у больного 52 лет, много лет страдавшего постоянно-возвратной формой этой тахи­кардии и погибшего от инфаркта миокар­да, были обнаружены обычные сократи­тельные волокна с нарушенным их распо­ложением (направлением) и интерстици-альным фиброзом, что и могло быть при­чиной медленного (декрементного) прове­дения импульса по ДП. Он начинался от нижнего края отверстия коронарного си­нуса, извилистым путем проникал через жировой слой АВ борозды и заканчивался в верхнезаднем крае межжелудочковой перегородки.

Здесь необходимо сделать допол­нительные замечания по поводу мед­ленного и декрементного проведения в ДП (в «пучках Кента»). Обычно ДП проводят импульсы по правилу «все или ничего», что совместимо с их строением из сократительных мио-кардиальных волокон с быстрым электрическим ответом [Deng Z. et al., 1985]. Большинство взрослых лю­дей с синдромом WPW имеют такие ДП «быстрого типа», и возникающие у них АВ реципрокные ПТ с узкими комплексами QRS характеризуются, как уже неоднократно нами подчер­кивалось, соотношением R—Р'<Р'— R (время ретроградного проведения короче антероградного).

В 80-х годах стали появляться со­общения о том, что у отдельных больных ДП проводят импульсы по декрементному типу (ДП «декре­ментного типа»). Выше мы упоми­нали о случаях антероградного де­крементного проведения в ДП [Gil­lette P. et al., 1982; Belhassen В. et al., 1983; Bardy G. et al., 1984]. Чаще встречаются ДП с ретроградным де-крементным проведением, отражени­ем которого, помимо уже перечислен-

ных признаков, являются: спонтан­ная ретроградная периодика Венке-баха в ДП во время тахикардии (например, с увеличением интерва­лов V—А от 310 до 370 мс и удлине­нием тахикардического цикла от 425 до 485 мс); такая же периодика при стимуляции верхушки правого же­лудочка с фиксированной длиной цикла (постепенное увеличение V— А интервалов от 125 до 145—165— 185 мс) [Brugada P. et al., 1984; Deng Z. et al., 1985; Tai Y-T. et al., 1989]. Недавно было показано, что блокатор медленных Са каналов ве-рапамил может у некоторых больных угнетать или блокировать проводи­мость в ДП, подобно тому, как этот препарат воздействует на АВ узел [Rosenthal M. et al., 1985]. Эти и дру­гие факты явились основанием для концепции о том, что ДП с декре-ментным проведением обладают свой­ствами, напоминающими свойства АВ узла, в котором, как известно, сосредоточены клетки с медленным электрическим ответом. Допускает­ся, в частности, что клетки ДП, воз­буждение которых в норме связано с Na каналами мембраны, частично де­поляризуются под влиянием патоло­гических воздействий либо скрытого ретроградного проведения в ДП и тем самым превращаются в клетки, в ко­торых возбуждение и проводимость обеспечиваются уже Са каналами мембраны (как и в АВ узле). Гипо­теза о Са типе возбуждения нахо­дит клиническое приложение, по­скольку блокаторы Са каналов могут играть более важную роль в лечении тахикардии у больных, у которых ДП обладают столь необычными электрофизиологическими особеннос­тями.

Такова основная современная трак­товка декрементного проведения в ретроградных ДП «медленного ти­па». Нельзя, однако, не упомянуть и о других, альтернативных объясне­ниях. Ряд авторов допускают, что у больных с хронической АВ реци-прокной тахикардией имеется доба­вочный АВ узел или структура, на-

поминающая АВ узел, расположен­ная в заднеперегородочной области [Guarniery Th. et al., 1984], что сов­падает с предположениями P. Denes и соавт. (1979) (см. стр. 240). В од­ной из своих последних публикаций Т. James (1985) связывает такую возможность с нарушениями морфо­генеза проводящей системы сердца. При его нормальном течении проис­ходит резорбтивная дегенерация час­ти АВ узла и пучка Гиса с превра­щением их в хорошо очерченные структуры. Отклонение от естествен­ной эволюции приводит у некоторых новорожденных к так называемой персистирующей фетальной диспер­сии АВ узла или пучка Гиса в об­ласть центрального фиброзного тела. По мнению Т. James, это создает иде­альный анатомический путь для re­entry.

Итак, скрытые ретроградные ДП могут быть двух типов: быстрые (встречаются часто) и медленные, декрементные (встречаются редко). Первые создают основу для пароксиз-мальных АВ реципрокных тахикар­дии, вторые — для хронических АВ реципрокных тахикардии.

Из практических соображений це­лесообразно рассмотреть вопросы дифференциальной диагностики над-желудочковых тахикардии с узкими комплексами QRS, инвертированны­ми зубцами Р' в отведениях II, III, aVF и R—P'>P'—R. Точный диаг­ноз необходим, так как при некото­рых из этих тахикардических форм, обычно устойчивых к лекарственным препаратам, можно с успехом при­менить хирургические методы лече­ния на ретроградном колене круга re-entry с сохранением антероград-ного проведения к желудочкам. Мы имеем в виду следующие формы:

1) хроническую (постоянно-воз­вратную) АВ реципрокную тахикар­дию с медленным ретроградным про­ведением по заднеперегородочному ДП;

2) АВ узловую реципрокную ПТ необычного типа (fast-slow);

3) АВ реципрокную ПТ при скры-

тых боковых ДП медленного (декро-ментного) типа;

4) нижнепредсердную очаговую та­хикардию.

Рассмотрим сначала возможности дифференциальной диагностики АВ узловой реципрокной ПТ необычного типа и хронической АВ реципрокной тахикардии с длинным интервалом R—Р'. Прежде всего принимают во внимание, что ПТ необычного типа встречается редко и носит неустой­чивый характер. Более надежные до­казательства того, что внеузловые ДП не включаются в круг re-entry, получают при ЭФИ. Одно из них: устойчивость тахикардического цик­ла, измеряемого по длине интервалов А'—А' или Н—Н, несмотря на ЖЭ или желудочковые экстрастимулы; это значит, что миокард желудочков и ножки пучка Гиса находятся вне круга re-entry. Другой признак ис­ключает участие в круге re-entry об­щего ствола пучка Гиса, и, следова­тельно, ретроградное нодоатриаль-ное проведение — тахикардия про­должается, несмотря на возникнове­ние надстволовой АВ блокады 2: 1 в ответ на массаж синокаротидной об­ласти. Третье доказательство того, что внутрипредсердное re-entry не служит механизмом тахикардии, вы­ясняется при программированной электрической стимуляции предсер­дий (диссоциация между возбужде­нием предсердий и системы Гиса — Пуркинье, получающей импульсы из АВ узла).

В. Lerman и соавт. (1987) устано­вили, что рассматриваемые 2 формы тахикардии отличаются реакцией на аденозин и верапамил. Введенные внутривенно аденозин (37,5— 150 мкг/кг) и верапамил (0,1 — 0,2 мг/кг) оказывают одинаковый противотахикардический эффект при АВ узловой ПТ необычного типа — оба препарата прерывают эту тахи­кардию, вызывая блокаду ретроград­ного, медленного канала АВ узла. Между тем аденозин и верапамил по-разному влияют на ретроградное проведение в декрементном ДП. Аде-

17*

Таблица 10

Дифференциально-диагностические признаки по ЭКГ хронической АВ реципрокной тахикардии и хронической очаговой нижнепредсердной тахикардии

(узкие QRS, R—P' >P'—R)

нозин прерывает все эпизоды такой реципрокной тахикардии, тогда как с помощью верапамила это удается только в 40% случаев тахикардии, когда декрементное проведение по ДП связано с медленными Са кана­лами клеточной мембраны.

Часто в клинической практике приходится сопоставлять электрокар­диографическую картину хроничес­кой АВ реципрокной тахикардии и хронической очаговой нижнепред­сердной тахикардии. Особенности этих аритмий указаны в табл. 10. В самых сложных случаях ответ мо­жет быть найден при ЭФИ.

Примечание. В 1988 г. W. Jackman и соавт. указали, что непрекращающаяся АВ реципрокная тахикардия может воз­никать при введении препаратов подклас­са 1C больным, у которых ДП распола­гается в свободной стенке правого желу­дочка; вблизи предсердного входа ДП раз­вивается однонаправленная антероград-ная блокада при интактном ретроградном проведении по ДП.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ

(КРУГОВЫЕ)

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ

ТАХИКАРДИИ

С ШИРОКИМИ

КОМПЛЕКСАМИ QRS

АНТИДРОМНАЯ

АВ РЕЦИПРОКНАЯ

(КРУГОВАЯ)

ПТ ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Она изучена слабее, чем ортодром-ная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикар­дии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал та­кой вариант ПТ почти у 14% боль­ных с синдромом WPW. По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 боль­ных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать при­ступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и

Рис 111 Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у боль­ного с синдромом WPW.

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) присауп антидромной тахикардии с часто! ой 102 и 1 мин интервал R — Р'—310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р' > Р'—R, или

\ — А'> А' — V

локализацией ДП. У 21 из 22 боль­ных ДП присоединялись к свобод­ным стенкам желудочков (16 — сле­ва и 5 — справа), причем у 12 боль­ных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и боль-гае Только у 1 больного ДП распо­лагался в переднеперегородочной об­ласти. Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, приле­гающими к АВ узлу, у которого мож­но было вызвать приступ антидром­ной тахикардии

ЭКГ. Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распро­страняющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются моно-морфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие макси­мальное предвозбуждение желудоч­ков (рис 111) Полярность предель но большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гриш-кин Ю П., 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G et

al., 1984]. Инвертированные в отведе­ниях II, III, aVF зубцы Р' (если их удается распознать на ЭКГ) распола­гаются почти всегда с большим за­паздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112). На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что рет­роградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй по­ловине цикла R—R. В наблюдениях G. Bardy и соавт (1984) эндокарди-альный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—A (R— Р') был больше 4z (R—R)-Это значит, что общее время ретро­градного движения тахикардическо­го импульса превышало время его антероградного движения (R—Р'> Р'—R) (рис 113). Между тем на v4acTKe Н—А (через АВ узел) им­пульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно. Интер­вал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей по­пуляции людей, не страдающих при­ступами АВ реципрокной тахикар­дии [Shenasa M. et al., 1982]. Ретро­градный ЭРП АВ узла часто оказы­вался ниже 300 мс, что тоже указы-

Рис. 112 AB реципрокная антидромная ПТ

Голыши 50 лет с синдромом WPW Часточа ритма около 150 в 1 мин интервал R — Р — = 250 мс R — Р > Р — R во тна Л отрицательная в oiведениях I, iVI, aVR

вало на облегченное ВА узловое про­ведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ ре-ципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW. Для воспроизведе­ния антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (A-H)

Исключительно редко встречаются случаи антидромной тахикардии, при которых ДП медленно проводят им­пульсы в антероградном направле­нии В материалах G. Bardy и соавт было два таких больных (из 22); по одному описанию представили J Far-re и соавт (1979), Н Inoue и соавт (1983). Частота ритма при этой раз­новидности антидромной ПТ невели­ка- 116—120—145—155 в 1 мин Ин­тервал А—V (Р'—R) заметно длин­нее интервала V—A (R—Р'), т е. R-P'<V₂ (R—R) Есть указания, что «медленный (антероградный) пу­чок Кента» встречается у больных с аномалией Эбштейна.

В этой связи вызывает интерес воз-

можность продольной диссоциации «пучка Кента» на два электрофизио­логических канала при антидромной ПТ.

В Belhassen и соавт (1983) наблюдали больного, у которого во время синусового ритма определялись признаки синдрома WPW с волной Д, характерной для право­го заднеперегородочного ДП Во время экстрастимуляции правого предсердия воз­ник приступ тахикардии, при котором комплексы QRS отражали максимальное предвозбуждение желудочков (большая волна Д); за каждым из этих комплексов следовали ретроградный Н-потенциал и ретроградная предсердная волна А Ин­тервал А—V равнялся 115 мс, а частота ритма —196 в 1 мин В последующем произошло внезапное удлинение интерва­ла А—V до 193 мс и уреженио тахикарди-ческого ритма до 156 в 1 мин при постоян­стве ретроградного интервала V—А Не претерпели изменений комплексы QRS и направленность возбуждения предсердий (волна А).

Представляется логичным заклю­чение авторов о том, что уменьше­ние скорости проведения по единст­венному ДП могло зависеть от его

Рис 113 Воспроизведение приступа АВ реципрокной ортодромией тахи­кардии

Больной 16 лет с синдромом WPW, возникновение при ПТ тахизависимои блокады ле­вой ножки (внизу в отведении V₂ видно, что волна Д и комплекс QRS направлены в противоположную сторону от тахикардических комплексов QRS) Тахикардия на­чинается при интервапе St — R = 210 мс, частота ритма 214 в 1 мин, интервал R —

Р = 110 мс

разделения на два антероградных ка­нала: быстрый тт медленный. Спон­танная блокада быстрого канала не привела к окончанию приступа, по­скольку импульс стал распростра­няться по медленному каналу, что совместимо с представлением о «мед-денных пучках Кента». На это же указывала такая особенность кана­ла, как развитие полной блокады ДП через 15 мин после внутривенного введения пропранолола (с прекра­щением тахикардии).

Приступы антидромной АВ реци-прокной тахикардии редко вызыва­ют тяжелые нарушения гемодинами-ки, но имеется повышенная склон­ность к переходу такой тахикардии в ФП, а затем и в ФЖ. Это чаще на­блюдается у больных с левосторон­ними ДП. Спонтанное прекращение приступа антидромной тахикардии обычно бывает следствием блокады в А В узле и лишь в редких случаях — блокады в ДП (рис. 114). Надо так­же указать, что при программиро­ванной электрической стимуляции сердца иногда удается у одного и то­го же больного с синдромом WPW вызвать оба варианта АВ реципрок-ной тахикардии: антидромный и ор-тодромный, а в части случаев — при­ступ А В узловой реципрокной тахи­кардии без участия ДП.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ

ПТ С ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕМ

ЖЕЛУДОЧКОВ

У БОЛЬНЫХ

С НЕСКОЛЬКИМИ ДП

По мнению Н. Wellens (1986), по­ловина больных, переносящих при­ступы антидромной тахикардии, име­ют больше чем один ДП. Из 435 больных с электрокардиографически­ми признаками синдрома WPW G. Bardy и соавт. (1984) обнаружили множественные Д77 у 61 (14%). Только v 20 из 61 больного (32,7%) удалось вызвать АВ реципрокную ПТ. Средний возраст больных рав-ш-.тся 27±14 годам (от 9 до 67 лет).

Соотношение между мужчинами и женщинами было 3,7: 1. Во время тахикардии желудочки полностью или частично возбуждались антеро-градно через ДП.

Авторы выделили 6 типов этой та­хикардии под общим названием «Ре-ципрокные АВ тахикардии с пред-возбуждением» (preexcited reciproca­ting tachycardia). На схемах (рис. 115) показаны их особенности:

— тип А — антидромная АВ реци-прокная ПТ у лиц с одним ДП (рас­смотрена выше);

— тип В — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение по одному ДП, ретроградное — по другому ДП — 30% всех случаев (без типа А);

— тип С — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение по одному ДП, ретроградное — через АВ узел и один или несколько ДП — 24% случаев;

— тип D — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение через один или больше ДП, а также через АВ узел (сливные комплексы QRS), ретро­градное— через другой ДП — 20% случаев;

— тип Е — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение через один или не­сколько ДП, ретроградное — через нодофасцикулярные волокна Махей-ма и затем через АВ узел —16% случаев;

— тип F — реципрокная АВ тахи­кардия с предвозбуждением: антеро­градное движение через два ДП (сливные QRS), ретроградное — че­рез АВ узел (две петли re-entry) — 4% случаев.

В исследовании J. Yeh и соавт. (1986) дается уточнение некоторым сложным вариантам реципрокной АВ тахикардии с предвозбуждением. При одном из них антероградное проведе­ние осушествляется через левый бо­ковой ДП; ретроградное — через мед­ленно проводящий парасептальный ДП. Другой вариант: антероградное проведение — через быстрый канал

Рис. 114. Окончание приступа АВ реципрокной антидромной тахикардии. Больной с синдромом WPW — воздействие чреспищеводной стимуляции (частота 230 в 1 мин).

Рис. 115. Варианты (схема) АВ реципрокпых ПТ с пред-

возбуждением желудочков (по A. Bardy и соавт.):

сверху вниз попарно —А и В; С и D; Е и F.

АВ узла и левый боковой ДП; ретро­градное — через медленно проводя­щий парасептальный ДП. Третий ва­риант с чередованием узких тт широ­ких комплексов QRS: антероградное проведение — через АВ узел либо че­рез левый боковой ДП; ретроград­ное — через медленно проводящий парасептальный ДП. Авторы подчер­кивают, что эти варианты ПТ могут быть спровоцированы физической на­грузкой.

У больных, наблюдавшихся G. Ban­dy и соавт. (1984), средняя длина тахикардического цикла составила 297±42 мс (202 в 1 мин). Интерваи V—А в среднем равнялся 169 ±55 мс, т. е. он был >'/2 (V—V) и интервала А—V. Спонтанное прекращение при­ступа тахикардии с предвозбуждени-ем всегда зависело от блокады ДП (кроме случаев антидромной ПТ). Весьма часто, помимо АВ реципрок-ной ПТ с предвозбуждением, боль­ных беспокоили и другие нарушения ритма. Происходило чередование ре-ципрокной ПТ с предвозбуждением с ортодромией реципрокной АВ та­хикардией либо с АВ узловой реци­прокной ПТ (два канала в АВ узле), а также с ФП, полиморфной ЖТ и ФЖ. Почти у каждого 5-го больного выявлялась аномалия Эбштейна раз­личной степени. Следует указать, что при аномалии Эбштейна ДП обычно расположены в задней части меж-предсердной перегородки или в сво­бодной стенке правого желудочка (правый боковой ДП).

Дата добавления: 2015-08-13