Клиническая картина. Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки. Наряду этим, жалобы могут быть весьма разнообразные - в зависимости от выраженности застойных явлений и нарушения функции тех или иных органов и тканей.

Одышка - один из основных симптомов сердечной недостаточности. Она связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноє). Это уменьшает одышку, так как в силу тяжести часть крови депонируется в нижних отделах тела и нижних конечностях, уменьшая приток крови к правому желудочку, застойные явления в легких. При застое крови в легких снижается растяжение легочной ткани вследствие чего усиливается работа дыхательных мышц, обеспечивающих вдох.

У больных с СН, в особенности у лиц старших возрастных групп, страдающих атеросклерозом церебральных сосудов, может наблюдаться дыхание Чейна-Стокса в результате уменьшения чувствительности дыхательного центра к измененному газовому составу крови.

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистогй мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнийной мокроты. Застойные явления в легких вызывают снижение эластического натяжиння легочной ткани. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и средне-пузырчатые глухие влажные хрипы. Количество хрипов уменьшается после эффективного лечения, в особенности после употребления мочегонных средств. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца сводятся к следующему: размеры сердца увеличены, границы его смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии - (cor bovinum). При аускультации определяются разнообразного рода нарушения ритма и проводимости (экстрасистолическая, мерцательная аритмии, атриовентрикулярные блокады разной степени и др.), глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия. Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится потоянной. АД - систолическое из-за уменьшения УО сердца снижается, диастолическое остается нормальным или слегка повышенным из-за периферической вазоконстрикции. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. В силу этого в крови увеличивается содержание восстановленного гемоглобина. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные, в отличие от цианоза при заболеваниях легких, который является диффузным и теплым.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный. Размеры печени изменяются - при уменьшении выраженности СН, после применения мочегонных средств печень сокращается. При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов. Функция застойной печени изменяется умеренно, хотя в некоторых случаях при выраженном продолжительном застое в результате гипоксии печеночных клеток могут возникнуть очаги некроза с развитием желтухи, увеличением содержания в крови билирубина, трансаминаз, снижением белков крови.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью поверхностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаються. При СН вены не спадаютьоя даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия. Она может быть также связана с образованием отеков, накоплением транссудата в полостях. Олигурия может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки и меньше. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, так как при олигурии моча становится более концентрированной. Обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки. Возникновение отеков связано с застоем крови в мелких сосудах, повышением гидростатического давления в них, откуда жидкая часть крови выходит в ткани, проводя к чрезмерному накоплению в организме внеклеточной жидкости. Отеки связаны также с повышением сосудистой проницаемости из-за гипоксемии, с уменьшением онкотического давления в кровеносном русле из-за гипопротеинемии (главным образом – гипоальбуминемия), что наблюдается при СН. В возникновении отеков определенную роль играет также задержка ионов натрия и воды в организме из-за снижения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой реабсорбции.

Отеки, которые связаны с СН, имеют следующие отличительные особенности:

1. Сердечные отеки, по закону силы тяжести, локализуются в нижних отделах, начиная с ижних конечностей. На начальных стадиях они локализуются в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища. Руки отекают при СН очень редко.

2. На начальных стадиях СН отеки непостоянные. Они появляются в конце дня, к утру исчезают. Они могут клинически не обнаруживаться. При задержке жидкости в организме до 5 литров возникают скрытые отеки. О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии. Далее отеки приобретают стабильность, уменьшаясь только после активного действия мочегонных средств.

3. Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного.

4. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.

5. В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы. В таких местах легко присоединяется инфекция, в частности, может возникнуть рожа.

При значительных застойных явлениях жидкость может накапливаться в полостях.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость). Он чаще бывает двусторонним или односторонним обычно с правой стороны. Гидроторакс связанный с выпотеванием жидкости в плевральную полость в связи с повышением капиллярного давления в плевре. Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париєтальна плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения. При гидротораксе жидкость имеет горизонтальный уровень, он остается горизонтальным, то есть, смещается в разных положениях по отношению к телу больного. Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит. Развитию гастродуаденита оказывает содействие и раздражение слизистой многочисленными лекарствами, которые употребля-лись в процессе лечения. Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры. Этому оказывает содействие при развитии кардиального фиброза печени затруднение оттока крови из кишечника. При этом развивается асцит.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Это чаще всего говорит о кардиальном фиброзе печени. Асцит значительно ухудшает состояние больного. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца. Все это оказывает содействие усилению одышки, цианоза.

Значительное увеличение печени и асцит наблюдаются при давней, продолжительноой СН, а также при недостаточности правого атриовентри-кулярного отверстия, при констриктивном и экссудативном перикардите со значительным накоплением жидкости в полости перикарда.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость при физическом и умственном труде, головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Дата добавления: 2015-08-10