Патогенез инфаркта миокарда.

Факторы риска стенокардии и инфаркта миокарда

1) наследственная обусловленность, 2) гипертоническая болезнь, 3) сахарный диабет, 4) малоподвижный и эмоционально-насыщенный образ жизни. 5) избыточное питание с потреблением жиров, 6) вредные привычки

Патогенез инфаркта миокарда.

В результате сужения, закупорки венечных артерий, обусловленных указанными выше причинами, возникает гипоксия, ишемия миокарда. В условиях нарастающей ишемии быстро истощаются запасы кислорода, связанного с миоглобином, значительно уменьшается интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях, снижается концентрация в клетках АТФ и креатинфосфата, причем последнего в большей степени. Нарушается не только продукция энергии, но и ее транспорт, что связано с потерей клетками фермента креатинфосфокиназы.

Активируется гликолиз, быстро уменьшаются запасы гликогена в кардиомиоцитах, в миокарде идет накопление лактата. Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза изменяет проницаемость мембран, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и т.д. Развитие обменных нарушений может закончиться гибелью клеток.

В отдаленных от ишемии участках процессы синтеза, транспорта и утилизации АТФ страдают в гораздо меньшей степени, хотя и в них могут развиться патологические процессы в связи с увеличением нагрузки.

Для инфаркта миокарда характерны болевой, резорбционно-некротический синдромы, снижение сократительной способности миокарда и биоэлектрические изменения.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией за грудиной, иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, брюшную полость. Причиной боли являются БАВ, выделяющиеся в результате ишемии (аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин) и раздражающие нервные окончания. Боль сопровождается страхом смерти, вызывает эмоционально-психическое напряжение, болевой стресс, которые могут усугубить течение инфаркта, расширив зону некротизации (первый порочный круг). Поэтому первые врачебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию болевого синдрома. В редких случаях встречаются безболевые инфаркты.

Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов как КФК, АСТ, сердечных изоферментов ЛДГ, а также миоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция белков острой фазы сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, ускорением СОЭ.

Появление в кровотоке миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией, которая усугубляет поражение миокарда, способствуя развитию вторичных некрозов. Кроме того, аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты могут вызвать развитие постинфарктного синдрома Дресслера, для которого характерны генерализованные поражения серозных и синовиальных оболочек, возникающие через 2-6 недель после инфаркта.

Снижение сократительной способности миокарда. 90% энергии АТФ в миокарде расходуется на контрактильные реакции, поэтому понятно, что указанные выше метаболические нарушения приведут к снижению сократительной функции сердца, уменьшению МОС и появлению сердечной недостаточности кровообращения. Это, в свою очередь, вторично приводит к уменьшению коронарного кровотока и увеличению зоны инфаркта. Замыкается второй порочный круг.

Часто острый инфаркт миокарда сопровождается повышением функции симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению функции сердца, расхода кислорода, усугублению метаболических нарушений и утяжелению течения инфаркта (еще один порочный круг). В этих случаях обосновано применение β-адреноблокаторов, что защищает сердце от действия катехоламинов.

Одним из тяжелейших осложнений инфаркта является кардиогенный шок, для которого характерно снижение сердечного выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Присоединяются нарушения микроциркуляции, ацидоз, полиорганная недостаточность и наступает смерть.

Дата добавления: 2015-08-10