Патогенез ГБ.

Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями:

1. Величиной сердечного выброса (МО), который зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и др.

2. Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса артериол, выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и др.

3. ОЦК

Соотношение этих гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции. Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее полиэтиологичность.

Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной ГБ являются:

1. Активация симпатоадреналовой системы – является не столько результатом «кардиоваскулярного невроза» сосудодвигательного центра (нейрогенная концепция Ланга-Мясникова, 40-е годы ХХ века), сколько отражает дезадаптацию самой системы кровообращения к обычным физиологическим нагрузкам (физическим и эмоциональным). На фоне гиперактивации САС происходит

· увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС → ↑МО

· ↑сосудистого тонуса и величины ОПСС, реализуется преимущественно через α₁-рецепторы сосудов, что приводит к сокращению вен, ↑венозного возврата и ↑МО

2. Активация РААС (почечной и тканевой) происходит в результате падения перфузионного давления в сосудах почек и под действием усиленной симпатической импульсации, характерной для больных с формирующейся АГ. Под действием основного компонента этой системы ангиотензина II происходит:

· системное повышение тонуса артерий мышечного типа и увеличение ОПСС

· повышение тонуса вен и увеличение венозного возврата к сердцу

· положительный инотропный эффект, т.е. ↑ сердечного выброса

· стимуляция альдостерона, задержка ионов Na и воды, ↑ОЦК.

3. Повышение продукции минералкортикоидов, инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС

4. Чрезмерная выработка АДГ, которая стимулируется избытком Na. Следствием этого процесса является

· ↑ОЦК и ↑АД

· ↑ внутриклеточной концентрации ионов Na, а вслед за ними и ↑ионов Ca, что резко повышает чувствительность сосудистой стенки к даже к обычным прессорным стимулам

· ↑ внутриклеточной концентрации ионов Na способствует набуханию и снижению эластичности сосудистой стенки

5. Дисфункция эндотелия с преобладанием продукции возоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NO, ЭГПФ – эндотелиального гиперполяризующего фактора, PGl₂ и др.). В норме указанные соединения обеспечивают стабильность объема местного кровотока при колебаниях системного АД. При дисфункции возникает неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации

6. Структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.) – возникают, прежде всего, в результате активации местной тканевой РААС. Ангиотензин II приводит к пролиферации гладкомышечных клеток и частичному повреждению внутренней мембраны.

Дата добавления: 2015-08-10