Алергія

алергія - це якісно змінена реакція організмів на дію речовин антигенноі або гаптогенноі природи, яка повязана з перебудовою імунноі системи та супроводжується розладом функціі органів- мішеней

класифікація алергенві

1) за будовою

*повноцінні(повні) - білки

*неповні(неповноцінні) - гаптени

2) за походженням:

*екзогенні

-інфекційні - збудники інфекц хвороб, бактеріі, віруси

- неінфекційні - рослинні(пилок дерев, квітів, амброзія),

харчові (шоколад, фрукти, овочі, яйця, молко, мясо, зернові),

побутові (домашній пил, синтетичні миючі засоби, корм для рибок),

інсектні(укуси комах),

епідермальні (шерсть собак),

лікарські - антибіотики, анестетики, діуретики, йод, антигестамінні препарати), промислові (нікель, скипидар, хром, лаки, фарби, сполуки ртуті, полімери, синтетичні тканини, фарби для волосся)

*ендогенні

-природні - компоненти власних тканин які відносяться до "забарєрних органів"(протеін нервовоі тканини, кришталик ока, тканина яєчка)

- набуті - виникають при зміні антигенноі струкутри власних білків під дією факторів зовн середовища:

#інфекційні: комплексні: тканина +мікроорганізм, тканина + токсин

прості: продукти ушкодженоі тканини мікробами чи вірусами

#неінфекційні - холодові, опікові, променеві.

Шляхи потрапляння алергенів

ентеральний

інгаляційний

парентеральний

контактний

трансплацентарний

Класифікація алергічний реакцій

1) за часом:

*алергічні реакц гіперчутливості негайного типу- гуморальні тіла поширюються в організмі (напад бронх астми, кропивянка, сироваткова хвороба)

*алергічні реакц гіперчутливості сповільненого або клітинного типу - після повторного надходженя алергену в організмі утвор переважно т-лімфоцити (ознаки після 24 годин) (реакція відторгнення органу трансплантатнту, рекц манту, аутоалергія)

*змішані

2) за патогенезом:

*анафілактичний

*цитотоксичний

*імунокомплексний

*клітинно- опосередкований

*стимулюючий

Патогенез:

1а стадія - імунологічні зміни

2а стадія - патохімічних змін

3я стадія - патофізіологічні зміни або клінічних проявів

1а стадія:

Відбув утв АТ після першого потрапляння алергену

Етапи:

1) розпізнавання алергену з утвор АТ або популяціі Т - лімфоцитів

2) розподіл гуморальних АТ в організмі, іхнє проникнення у тканини і фіксація на клітинах

Сенсебилізація - імунологічно опосередковане підвищення чутливості організму до алергенів екзо чи ендогенного походження.

Є 2 види:

*активна - вироблення імуноглобулінів організмом при активаціі імунноі системи після імунізаціі АГ(синтез АТ починається на 3-4 добу після першого введення алергену і досягає максимуму через 2 тижні)

*пасивна - введення антитіл або імуноцитів в неімунізований організм від активносинзебілізованих тварин або людей

Анафілаксія - це стан набутоі підвищеноі чутливості організму до повтороного введення чужорідного білка.

1 стадія - після першого потрапляння алергену він захоплюється макрофагом в яких відбувається процесінг з утв імунологічноі форми пептиду, пептид зявляється на зовн мембрані АПК з наступною активацією т- лімфоцитів, з яких виділяють цитокіни, що призводить до бласт- трансформаціі у плазмоцити б-лімфоцитів та синтез імуноглобулінів, які осідають на зовн мембрані тканинних базофілів.

2а стадія - патохімічна - вібувається після повтороного потрапляння АГ в організм

відб дегрануляція тучних клітин або базофілів

Класифікація медіаторів анафілаксіІ

1) медіатори ранньоі фази

*гістамін - при діі на Н1 рецептори відб вазодилятація, набряк, спазм коронарних судин, спазм гладеньких мязів, аритміі, викликає відчуття зуву

*простагландини- PgE2 -збілшуютЬ вязкість слизу в бронхах, спазм гладеньких мязів

*лейкотрієни - повільний спазм бронхіол, спазм гладенькоі мускулатури кишок, подразенення больвих рецепторів, розширення і підвищення проникності судинноі стінки

*фактор активаціі тромбоцитів - агрегація тромбоцитів, спазм коронарних судин, брадикардія, міграція нейтрофілів.

*Поліпептидні медіатори - активізують кінінову сист плізми крові

2) медіатори пізньоі фази:(виділяються через 2 години еозинофілами і нейтрофілами)

*гістаміназа- руйнує гістамін

*простагландини Е1, Е2 - ативують аденілатциклазу, збільшують зміст цАМФ

*арилсульфактаза - руйнує ПРСА

*послісахариди- гепарин(інгібують кінінову систему)

*основний білок - руйнує епітелій дихалтних шляхів, що. Призводить до важчого перебігу бронхіальноі астми та нейродерміту, руйнує лічинки гельмінтів,

Прояви анафілактичгого шоку

-порушення загальноі гемодинаміки

-розлади мікроциркуляціі

-розвиток недостатності зовн дихання внаслідок спазму бронхів

1 тип (анафілактичний)

алергени - пилок, ліки, паразити, продукти харчування

медіатори:IgE та тучні клітини

час розвитку: 5-10 хв

імунопатологія: набряк, вазодилятація

Патогенез алергічних реакцій цитотоксичного типу

1 стадія - утв іглМ та імгГ

2 стадія - руйнування клітини - мішені, АГ є рецептори клітинних мембран

Медіатори 2го типу - лізосомальні ферменти, кисневі радикали, TNF, перфорин, фрагменти комплементу

3 я стадія - поява клінічнихтсимптомів (аутоалергічні реакціі, медикаментозна алергія, гемолітична хвороба новонароджених, аутоімунний гломерульонефрит, асперматогенез, зоб Хашимото)

третій тип

1 стадія - утв імгМ та імгДж, які вільно циркУлюють у крові та рідинах

2 стадія- вивільнення медіаторів: лізосомальні ферменти

3 Стадія - імунні комплекси осідають на ендотеліі, в тканинах, внаслідок чого виникає запалення (гломерульнефрит, васкуліт)

(феномер Артюса, сироваткова хвороба, васкуліт, дерматит, аутохімічні захвоювання(алергічний альвеоліт, склеродимія)

Особливості 3 ього типу: АГ має бути у великій кількості і поступити втрідкій формі, відб утв імунних комплексів

Клітинно- опосередкований тип(4)

1)ст після першого потрапляння АГвиробляється клон сеснибілізованих цитотоксичних т-лімфоцитів

2)ст відб взаємодія т-лімф з клітинами мішенів

медіатори: перфорин, лізосомальні ферменти, кисневі радикали, лімфокіни

3)ст реакція відторгнення трансплантанта, контактний дерматит, бактеріальна алергія, аутоалергія.

Клітинами мішенями можуть бути: вірусні клітини, змінені власні клітини, пухлинні клітини,

алергенами слугує клітинна мембрана

стимулюючий(блокуючий) тип (5)

алергени: рецептори клітинних мембран

медіатором є імгДж

поява гіпертрофіі органів

Аутоалергія - це вироблення антитіл на власні алергени.

Механізми:

1) деМаскування АГ

2) вироблення АТ до перехресно реагуючих детермінант

3) утв забороненого клону лімфоцитів які сприймають власні антигени як чужі, спричиняє розвиток автоімунних реакцій

4) зміна структури білків

5) недостатність функціі т-супресорів

Псевдоалергія - реакц організму яка має такі ж самі прояви як і алергія але відрізняється за механізмом розвитку

Відмінність:

етіологія - лібератори гістаміну

патогенез- тільки 2 стадіі, немає сесибілізаціі

лібераторами можуть бути - деякі білки, сонячні прояви, продукти життєдіяльності гельмінтів, червоне вино, виногрд, заморожені морепродукти.

Гіпосенсибілізація - зменшення чутливості організму до алергену (специфічна- введення алергену дрібними дозами; і неспецифічна - вводять спочатку в малих дозах, потім з наростанням дози, внаслідок чого відб накопичення імгДЖ 4)

Тема №1 Порушення периферичного кровообігу і мікроциркуляції

Артеріальна гіперемія-це надмірне кровонаповнення органа або тканини за рахунок надмірного надходження крові по розширених артеріолах.

Причинами виникнення артеріальної гіперемії є: вплив фізичних, хімічних і біологічних факторів зовнішнього середовища, збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, психогенні впливи.

Види:

-Фізіологічна (робоча)

-Патологічна (нейрогенна, метаболічна)

Венозна гіперемія - це надмірне кровонаповнення органа або тканини за рахунок зменшеного відтоку крові по венах.

Причини венозної гіперемії:

-внутрішньосудинні (закупорка вен тромбом або емболом);

-позасудинні [стиснення вен пухлиною, рубцем, джгутом, збільшеним органом (наприклад, вагітною маткою) набряковою рідиною];

-конституційна слабкість еластичного апарату вен, знижений тонус гладком'язових елементів їхніх стінок;

-порушення загальної гемодинаміки (ослаблення функції серця, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки).

Ішемія- це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Види: компресійна, обтураційна, ангіоспастична.

Стаз: - це уповільнення й зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах.Види: ішемічний, венозний та істинний (капілярний) стаз.

Тромбоз-це прижиттєве утворення на внутрішній стінці судини згустків крові, що складаються з її елементів.

Ці згустки отримали назвутромбів. Фактори що сприяють трмбоутворенню (тріада Вірхова):

а). Ушкодження судинної стінки.

б). Порушення в системі зсідання і протизсідання крові (підвищення активності системи зсідання крові або зниження активності системи протизсідання крові);

в). Уповільнення течії крові.

Процес тромбоутворення складається з таких фаз: клітинна і плазменна.

Наслідки тромбоутворення: некроз (інфаркт), асептичне та септичне розплавлення. тромбоемболія. ДВЗ- синдром.

Емболія- це перенос током крові або лімфи сторонніх тіл, які в нормі там не зустрічаються з наступною повною або частковою закупоркою.

Види за походженням: екзогенні (повітряну, газову, бактеріальну, паразитарну, емболію сторонніми тілами)

та ендогенні (тромбоемболію, жирову, тканинну, емболію навколоплідними водами).

Види за локалізацією: емболію великого, малого кіл кровообігу та системи ворітної вени.

Тема №2: Запалення

Запалення («inflammatio» – з латини) – це типовий патологічних процес, вироблений в процесі еволюції, що виникає у відповідь на пошкодження і характеризується трьома компонентами: альтерацією, ексудацією та проліферацією.

Запалення відноситься до типових патологічних процесів, оскільки механізми розвитку запалення однакові незалежно від етіологічного фактору, локалізації патологічного процесу та виду особини.

Дата добавления: 2015-08-09